白血病抑制因子保护高糖引起的足细胞氧化应激损伤
糖尿病肾病足细胞损伤病理机制及信号通路的研究进展
糖尿病肾病足细胞损伤病理机制及信号通路的研究进展摘要：糖尿病患者随着病程延长，病情不断发展，会产生一系列并发症，其中，糖尿病肾病是常见的微血管并发症，是终末期肾病重要病因之一。
对于糖尿病肾病发病机制进行研究，其中足细胞损伤起到重要作用，涉及足细胞肥大，上皮间充质转化、足细胞凋亡及自噬等。
同时多个肾脏信号通路破坏，导致患者肾脏功能受损。
基于此，文章重点分析糖尿病肾病足细胞损伤病理机制及信号通路。
关键词：糖尿病肾病足；细胞损伤；病理机制；信号通路；研究进展足细胞是特殊的上皮细胞，是肾小球滤过屏障形成的主要部分，由于足细胞受损，导致滤过屏障破坏，且相关膜蛋白缺失，造成蛋白尿情况发生。
在对糖尿病肾病患者病理检查中发现，足细胞损伤与支持细胞功能障碍及上皮细胞障碍有直接关系。
而足细胞不可再生，会受到多种因素干扰，引起不可逆损伤，进而导致患者肾功能不全。
本文从糖尿病肾病足细胞损伤病理机制及信号通路两方面进行研究，为临床治疗提供参考价值。
1足细胞结构和功能足细胞也就是肾小囊脏层上皮细胞，是肾小球滤过屏障重要组成部分。
肾小球滤过屏障，可包括足细胞及足突间裂孔隔膜、肾小球基底膜以及有窗孔的内皮细胞，是血浆蛋白滤过的最后一道屏障。
当糖尿病患者机体血糖水平较高时，会直接影响到肾小球滤过屏障功能，使其第三层中任意一层的结构及电荷屏障功能受损，进而会产生蛋白尿情况，并加快疾病进展，引发肾功能障碍。
且相关研究[1]也证实了肾小球滤过屏障受损与足细胞损伤有直接关联，也就是说，足细胞的结构及功能产生破坏，会加快糖尿病疾病进展，并引发糖尿病肾病的发生。
2足细胞损伤病理机制及信号通路2.1足细胞肥大在糖尿病肾病发病早期，足细胞肥大，病理机制较为复杂，根据相关研究表示，肾小球足细胞肥大与糖尿病肾病具有相关性，其中，MAPK通路、TGF-β通路、AngⅡ对系膜基质作用存在靶向价值。
在高糖影响下，AngⅡ利用ROS将激酶ERK1/2和Akt/PKB的蛋白表达水平提升，并来激活TGF-β信号通路，进而导致肾小球足细胞肥大。
氧化应激在高血糖加剧脑缺血损伤中的作用
超 过 一定 阈值 后 ， 吸链 中 呼 复合 物 Ⅲ的作 用 被抑 制 ， 辅 酶 Ｑ半 衰 期延 长 ， 促进 了超 氧化 物 生 成 增 多 。 高 血 糖 还可 引起 多元醇通 路活性 增 高 ， Ａ Ｐ ／ Ａ Ｐ 比例 Ｎ Ｄ Ｈ Ｎ Ｄ
Ｒ０Ｎ ｖａｄｒｃ ｎｅａｔ ｎｗｉ ｉｉｓ ｐ ｅｎ ｎ Ｓ， ｉ ｉ ｔ ｔｒｃｉ ｔ ｌ ｄ 。 ｍｔｉｓａ ｄＤＮＡ ．ａ ｄｆ ｅｒｓ ｃｕｅ ｎ ｉｍｐ ｈ ｉｆｎ ． ｅ ｉ ｏ ｈ ｐ ｃ ｎｍｏ ｉ ｔ ｉ ｔ ｔｒｓａ ｄｄｓ ｌ ｅｒ ｕ ｃ ｖ ｈ 兀ｌ ｔ ｔ ｎ ． ｈｓｒｖｅ ｗ ｓｆｃ ｓｄ ０ ｈ ｃ ａ ｉｍｓ０ ｎ ｒａｅ ｘｄ ｔ ｅｓｒｓ ｎｈ ｐ ｒ ｃｍｉ ｅｅ ｒｌｉ． ｉ ｓＴ ｉ ｅ ｉｗ ａ ｂ ｕ ｅ ｎｔｅ ｍｅ ｈ ｎｓ ｆｉｃｅ ｓｄ ｏｉａｉ ｔ ｓｉ ｖ ｅｄｖ ｅ ｃｃ ｒｂａ ｓ ０ ｖ ｅ
电体 （ Ａ Ｈ 和 Ｆ Ｄ ２ 生 Ｎ Ｄ Ａ Ｈ） 成 增 多 ， 而使 线 粒 体 内膜 从
处 质 子 泵 出增 加 ， 致线 粒 导 体膜 电位升 高 。当电位升高
且ｎ （ ６ｒｆ ｙ ｎｅ，ｒ ∞ ． ＤⅡ０ ￡ ０ Ｂ ｒ ｒ
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关 键词 ： 缺 血 ； 脑 高血 糖 ； 化 应激 氧
Ｅ ｅ ｔ ｆ ｘｄ ｔ ｅＳｒ ｓ ｎ Ｈ ｐ ｙ ｅ ａ ｅ ａ ｅ ｂ ｔｄＣｅｅ 州 Ｉ ｌ Ｉ ｉ Ｉ ｊ ｒ 盯 ｃ ．ａｉ ｔｅｓ ｙ ｅ ｃ ｍｉ－ｘ ｃ ｒ ａｅ ｒ ｂ ｏ０ ｖ ｏ ｓ ｌ Ｉｃ ｎ ｕ ｙ ｃ ｅＩ ， ｖ ， Ｇ曰 Ｃ
医学 综 述 ２ ０ ｏ ９年 １ 第 ｌ 第 ｌ 月 ５卷 期
Ｍｅｉ ｌ ｅ卵ｉ Ｉｔ，ａ ０ ９ Ｖ １１ ， ｏ １ ｄｃ ｃ ｔ ａ Ｊｎ２Ｈ ． ０．５ Ｎ ． ａＲ ｕ ｅ ０
抗衰老蛋白Klotho_对急性肾损伤中氧化应激反应的抑制作用研究进展
抗衰老蛋白Klotho对急性肾损伤中氧化应激反应的抑制作用研究进展高丽梅1，2，张紫怡1，2，覃志成11 山西医科大学第五临床医学院肾内科，太原030000；2 山西省肾脏病重点实验室摘要：Klotho是近年来发现的一种抗衰老基因，主要表达于肾脏，具有抗氧化、抗凋亡、抗炎等多重生物学效应。
急性肾损伤（AKI）是临床常见疾病，发病急且致死率高，极易进展为慢性肾脏病，甚至走向肾衰竭。
氧化应激是AKI 发病机制中的重要一环，而Klotho可通过多种信号转导通路减轻氧化应激，保护脏器免受损伤或延缓疾病进展，在不同病因导致AKI发生的过程中均具有肾脏保护作用。
研究显示，Klotho可通过激活叉头转录因子（FoxOs）、核因子红系2相关因子2（Nrf2）、环磷酸腺苷/蛋白激酶A（cAMP/PKA）信号通路、减轻内质网应激、减轻线粒体功能障碍、促进促红细胞生成素受体（EPOR）表达等抑制氧化应激反应，从而减轻AKI。
关键词：Klotho；氧化应激；叉头转录因子、核因子红系2相关因子2、环磷酸腺苷/蛋白激酶A；内质网应激；线粒体功能障碍；急性肾损伤doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.35.027中图分类号：R692 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）35-0108-04急性肾损伤（AKI）是一组以急性肾功能减退为特征的临床综合征，具有高发病率、高病死率，是全球关注的卫生健康问题之一。
研究显示，氧化应激及其全身效应在AKI的发生发展中起着关键作用［1］。
因此，找到一种针对肾细胞氧化应激的调节剂，对预防或控制AKI的发生发展具有重要意义。
Klotho是1997年由KURO-O等［2］研究自发性高血压小鼠模型时发现的一种基因，当该基因缺陷时，实验小鼠会表现出生长缓慢、寿命缩短、血管钙化、骨质疏松等类似人类早衰的特征，其编码的蛋白为Klotho蛋白，分为膜型和分泌型两种。
AMPKmTOR信号通路在高糖诱导的足细胞损伤中的作用及当归芍药散的干预研究演示稿件
AMPK-mTOR信号通路概述
• AMPK（AMP-activated protein kinase）是一种高度保 守的能量感知激酶，在细胞能量 代谢调节中发挥核心作用。当细 胞能量状态失衡时，AMPK可以 被激活，从而抑制mTOR（ mammalian target of rapamycin）信号通路，抑制蛋 白质合成和细胞生长，并促进细 胞自噬和凋亡。mTOR是一种丝 氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可以感知 多种生长因子、营养、能量和环 境压力等信号，调控细胞生长、 增殖、自噬和凋亡。在高糖环境 下，AMPK-mTOR信号通路的失 衡可能参与足细胞损伤的发生和 发展。
启示
展望
根据实验结果，深入探讨AMPK-mTOR信号通路在高 糖诱导的足细胞损伤中的重要作用，为今后相关研究 提供理论依据和实践指导。
提出进一步的研究方向，如探讨其他信号通路在足细 胞损伤中的作用，以及寻找更有效的干预措施。
06
结论与展望
研究结ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ总结
01
AMPKmTOR信号通路在高糖 诱导的足细胞损伤中发挥重要 作用，通过调节该通路可以有 效减轻足细胞损伤。
开展动物实验和临床试验，验证当归芍药散对高糖诱导的足细胞损伤的治 疗效果和安全性，为临床应用提供更加充分的证据支持。
感谢您的观看
THANKS
04
实验设计与方法
实验动物与分组
实验动物
健康成年大鼠，体重200-250g。
分组
对照组（给予正常饮食）、高糖组（给予高 糖饮食）、当归芍药散组（给予高糖饮食+ 当归芍药散）。
实验药物与试剂
要点一
药物
当归芍药散，由芍药、当归、茯苓、白术、泽泻等中草药 组成。
要点二
高血糖与足细胞损伤的研究进展
血管 紧 张 素 一醛 固酮 系 统 （ ｅｉ Ｒ ｎｎ—ａｇ ｔ ｓ ｎｉｅ ｉ ｏ ｎ ｎ—
层 ４ —６ ｎ 厚 的 薄 膜 ， 为 裂 孔 膜 （ ｌ ｉ． ｍ 称 Ｓｉ Ｄａ ｔ
ａ ｏｔ ｏｅ ｙ ｅ Ｒ Ａ ） 另外 ， ｌ ｓ ｒ ｓ ｍ， Ａ Ｓ Ｌ ； ｄ ｅｎ Ｓ ｔ ６ ３ 应用血管紧张素
宁夏 医学 杂志 ２ １ 年 ８月第 ３ ０１ ３卷第 ８期
Ｎ ｎｘ ｉｇｉ ｄＪＡ ｇ２ １ ， ｏ ３， ｏ８ ａＭｅ ， ｕ ．０ １Ｖ ｌ Ｎ 号 ：０ １ ５ ４ （０ １ ０ ０ ８ ０ １ ０ — ９ ９ ２ １ ） ８— ７ ３— ２
・
综 述 ・
球 硬化 。足细 胞损 伤 可能 是糖 尿 病 蛋 白尿 的产 生 和
体 外 足细胞 培 养 已证实 在 高糖环 境 下 ，Ｇ Ｔ Ｆ—Ｂ产 生 增 多 ，Ｇ ３可 通 过 ｐ８ＭＡ Ｋ和 传 统 的 Ｃ ｓａｅ Ｔ Ｆ一１ ３ Ｐ ａｐｓ
一
肾脏病 进 展 的重 要 病 理 因素 。因此 ， 年 来 针 对 糖 近 尿病 高血 糖 对 足 细 胞 损 伤 的临 床 、 理 及 发 病 机 制 病
ｃｔ ａ ｙ 的新概念 ， ｙ ｐｔ ） ｏ ｈ 即以足细胞数量和 （ ） 或 密度减 少 、 Ｂ 增厚 、 小 球 基 质 成 分 改 变 以及 足 突 融 合 ＧＭ 肾
为特 征 的 肾小 球 疾 病 。 因此 ， 细胞 损 伤 被 认 为 是 足 各 种原 发 和继 发性 肾小球 疾 病 的起 始 和 进程 中有 其 重 要作 用 。郑 等对 ＩＡ肾病 患者 足 细胞 的研 究 发 现 ｇ
于 肾小 球 基膜 （ Ｂ 表 面 。它是 终末 期分 化 和特 异 Ｇ Ｍ） 化 的细胞 ， 体 伸 出许 多 伪 足 覆 盖 于 肾小 球 基 底 膜 胞
白术多糖通过影响miR-320c调控脂联素受体1的表达保护高糖诱导的肾小球足细胞损伤
RNA差异表达谱分析〔J〕.中华实验眼科杂志，2017；35(9)：778-85.21梁艳,牟宽厚，韩丹，等.干扰黑色素瘤细胞A375中miR-210的表达对细胞转移及金属基质蛋白酶相关分子的影响〔J〕.海南医学,2018；29(5)：596-9.22Garkavtsev I,Kozin SV,Chernova O,et al.The candidate tumoursuppressor protein ING4regulates brain tumour growth and angio-gene-sis〔J〕.Nature，2004；428(6980)：328-32.23Li X,Cai L,Chen H,et al.Inhibitor of growth4induces growthsuppression and apoptosis in glioma U87MG〔J〕.Pathobiology,2009;76(4)：181-92.24Brat DJ,Bellail AC,Van Meir EG.The role of interleukin-8and its receptors in gliomagenesis and tumoral angiogenesis〔J〕.Neuro On-col,2005；7(2)：122-33.25Weil R,Israel A.Deciphering the pathway from the TCR to NF-kap-paB〔J〕.Cell Death Differ,2006；13（5）:826-33.26兰会华，黄华艺.ING4基因与肿瘤的研究进展〔J〕.医学综述, 2015；21（21）：3910-3.27Gandara AMDL,Palacios A,Orgaz JL,et al.679Functional impact of cancer-associated mutations in the tumour suppressor protein ING4〔J〕.Eur J Cancer Suppl,2010；8（5）：171.28马燕利.ING4对恶性黑素瘤细胞凋亡的影响〔D〕.哈尔滨：哈尔滨医科大学,2012.29潘继升•抑癌基因ING4对黑色素瘤A875细胞增殖及凋亡的影响也D〕.哈尔滨:哈尔滨医科大学,2012.30蔡丽敏，王艳东，杨晶，等•生长抑制因子4对黑素瘤M14细胞增殖的影响〔J〕.中华皮肤科杂志,2008；41（11）：749-52.〔2019-10-15修回〕（编辑滕欣航）白术多糖通过影响miR-320c调控脂联素受体1的表达保护高糖诱导的肾小球足细胞损伤刘泉邵惊琦尹卫东（南华大学医学院生物化学与分子生物学专业，湖南衡阳421000）也摘要〕目的探讨白术多糖（AMP）对高糖诱导的肾小球足细胞（HPC）损伤的影响及作用机制。
基于足细胞保护探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展
基于足细胞保护探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展随着现代生活方式的普及和人们饮食习惯的改变，糖尿病已成为一种常见的代谢性疾病。
而糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和寿命。
中医药在糖尿病肾病的治疗中具有独特的优势，其中足细胞保护是中医药治疗糖尿病肾病的一个重要理论。
本文将从足细胞保护的角度探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展。
一、足细胞保护理论足细胞保护是传统中医药学的概念，指的是中医药治疗糖尿病肾病时，应当以足部为重点，运用中药治疗、按摩推拿等手段，保护足部的微循环系统和神经系统。
中医认为，足部是肾经、脾经、肝经、心经、胃经等多条经脉的交汇处，是整个人体血液循环的最末端，在足部的微循环系统和神经系统受到损伤时，将导致全身各器官的血液循环受到影响，从而引起糖尿病肾病等并发症的发生和加重。
足部按摩、足浴、足热敷、足底刺激等中医治疗方法可以通过刺激足部的穴位、放松足肌、增加足部的血流速度和代谢率来改善足部的微循环系统和神经系统，从而达到保护足细胞的效果。
足细胞是构成足部的最基本单元，对于足部的微循环和神经功能十分重要。
糖尿病患者由于血糖控制不佳，血液中的高糖会损伤足细胞，导致足部的微循环和神经功能受到影响。
因此，足细胞保护成为了中医治疗糖尿病肾病的一个重要理论。
二、足细胞保护与中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究近年来，越来越多的研究表明，中医药治疗糖尿病肾病的效果与足细胞保护密切相关。
中医药中具有足细胞保护作用的中药材有熟地、黄芪、当归、白芍、枸杞等。
这些中药可以活化足部的微循环系统和神经系统，保护足细胞，在治疗糖尿病肾病的同时，预防和改善糖尿病足等并发症的发生。
1. 黄芪黄芪是一种常见的中药材，具有益气固表、补血润燥、扶正祛邪等多种功效。
近年来的研究表明，黄芪可以保护足部的微循环和神经系统，改善糖尿病肾病患者的症状和生活质量。
一项研究发现，黄芪可以通过调节足部细胞膜的结构和功能，增加足部的氧气和养分供应，从而保护足细胞免受高血糖的损伤。
miRNA_在糖尿病肾病足细胞损伤中作用及其机制的研究进展
第 49 卷第 6 期2023年 11 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.49 No.6Nov.2023DOI：10.13481/j.1671‑587X.20230637miRNA在糖尿病肾病足细胞损伤中作用及其机制的研究进展Research progress in effect of miRNA on podocyte injury in diabetic nephropathy and its mechanism杨佳楠, 姜同连, 朱福彬, 汪婷, 周旭玲, 赵冰海, 李洪志（北华大学基础医学院吉林省肾脏病基因测序精准医疗创新中心，吉林吉林132013）［摘要］足细胞损伤在糖尿病肾病（DN）的发生发展过程中起重要作用，可导致肾小球滤过屏障功能障碍和蛋白尿的出现。
有关DN的综述报道多围绕肾脏组织纤维化、炎症反应和氧化应激等方面展开，而针对调控足细胞损伤的相关综述报道较少。
微小RNA（miRNA）作为重要的基因表达调控因子，可通过抑制或降解靶基因调控其表达。
部分miRNA表达水平变化与足细胞损伤有关联。
现结合近年来国内外相关研究进展，总结miRNA 的形成过程和生物学功能、DN足细胞损伤发生的可能机制及不同miRNA表达水平对DN足细胞损伤的影响，阐明其调控机制和作用途径，为DN的诊断、治疗和预防提供参考。
［关键词］微小RNA；糖尿病肾病；足细胞损伤；信号通路；肾小球［中图分类号］R587.2［文献标志码］A糖尿病是目前全球广泛流行的慢性病之一，已成为严重危害人类健康的全球性公共卫生问题。
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）作为糖尿病最常见的微血管并发症，是引起终末期肾病的主要因素之一，其发病机制尚未完全阐明［1］。
既往研究［2］显示：炎症介质释放、细胞凋亡和氧化应激等可以通过破坏肾小球滤过屏障引起DN发生。
尼可地尔的临床应用及研究进展
尼可地尔的临床应用及研究进展或不稳定性心绞痛和冠状动脉成形术或溶栓后再灌注损伤。
尼可地尔能通过开放三磷酸腺苷敏感钾（K+ ATP）通道和增加内皮一氧化氮（NO），在多种疾病中发挥了不同的保护作用。
这些机制的关键取决于尼可地尔使用的剂量、病变部位以及该机制是否能在该部位发挥作用。
研究证实，尼可地尔对心肌纤维化、肺纤维化、肾损伤和肾小球肾炎具有保护作用，主要机制为是K+ATP通道开放，而在肝纤维化和炎症性肠病的保护机制中，内皮系统NO的增加占主导地位。
因此，探讨在不同的疾病下，明确不同机制在尼可地尔的保护作用中起主要作用有助于正确使用所选药物及其针对特定疾病的选用推荐剂量。
关键词：尼可地尔；内皮一氧化氮；钾通道开放引言尼可地尔是一种安全、有效的抗心绞痛药物，在日本和欧洲已被列入指南，作为慢性稳定型心绞痛的长期治疗药物[1]。
在多个国家使用尼可地尔治疗冠心病（CAD）心绞痛研究中显示，它能降低冠心病的发病率及死亡率[2，3]。
有赖于上述研究结果的发现，尼可地尔被欧洲心脏病学会推荐为治疗慢性稳定型心绞痛的二线疗法之一，与β受体阻滞剂和钙拮抗剂相比，尼可地尔在改善劳力型心绞痛和缺血性症状方面的疗效相当，且血流动力学障碍最小[5]。
此外，尼可地尔与钙拮抗剂或β受体阻滞剂相比，尼可地尔在有使用β受体阻滞剂禁忌症的患者中是一种有效的抗缺血药物[7]。
根据其药代动力学特征，尼可地尔对正在使用抗凝治疗的患者，以及存在肝损伤、肾功能下降以及肺疾病是安全的[8]。
此外，它的副作用很小，除了常见的副作用如头晕、胃肠不适、面色潮红外，头痛也是常见的副作用，但尼可地尔禁用于低血压或与其他血管扩张剂同时使用。
尼可地尔已被广泛用于各种心血管疾病，诸如变异性心绞痛（冠状动脉痉挛）、不稳定心绞痛和冠状动脉成形术或溶栓后引起的再灌注损伤[6,10]。
由于其在临床研究中已被证明是治疗难治性心绞痛的有效药物，使用该药后可大大减少了心绞痛发作的频率或持续时间[11]。
P13KAkt通路在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用
P13KAkt通路在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，其病理特征主要表现为肾小球滤过屏障的破坏和足细胞的损伤。
足细胞，也称为肾小球脏层上皮细胞，是肾小球滤过屏障的重要组成部分，其损伤与蛋白尿的发生和肾功能的进行性下降密切相关。
近年来，随着对糖尿病肾病发病机制研究的深入，PI3K/Akt通路在足细胞损伤中的作用逐渐受到关注。
PI3K/Akt通路是一条重要的细胞信号转导通路，参与调控细胞的生长、增殖、凋亡等多种生物学过程。
在糖尿病肾病中，高糖、氧化应激、炎症等多种因素可激活PI3K/Akt通路，进而调控足细胞的生物学行为。
本文旨在深入探讨PI3K/Akt通路在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用机制，以期为糖尿病肾病的防治提供新的思路和方法。
本文首先将对糖尿病肾病和足细胞损伤的相关背景进行介绍，阐述PI3K/Akt通路的基本概念和生物学功能。
随后，通过文献综述和实验研究，分析PI3K/Akt通路在糖尿病肾病足细胞损伤中的具体作用，以及与其相关的调控机制和信号转导网络。
结合现有研究成果，探讨PI3K/Akt通路作为糖尿病肾病治疗靶点的潜力和前景。
通过本文的阐述，我们期望能够增进对糖尿病肾病足细胞损伤机制的理解，为临床治疗和药物研发提供新的视角和策略。
也希望本文能够激发更多研究者对PI3K/Akt通路在糖尿病肾病中的研究兴趣，共同推动糖尿病肾病防治工作的发展。
二、PI3K/Akt通路概述PI3K/Akt通路是一种在多种生物过程中发挥关键作用的信号转导通路，包括细胞生长、增殖、存活和代谢等。
PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）是一组酶，能够催化磷脂酰肌醇的3位羟基磷酸化，生成3-磷酸磷脂酰肌醇（PIP3）。
PIP3是Akt（也被称为蛋白激酶B，PKB）的激活剂，它通过与Akt的PH（pleckstrin homology）结构域结合，将Akt从细胞质招募到细胞膜上，从而使其能够被PDK1（3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1）磷酸化并激活。
葛根素保护高糖环境下足细胞损伤的氧化应激机制
３ ，Ｒ ５ 一ＴＧＧＴＧＡＣＡＧＧＴＩＴＧＴＦＧＣＴＣ 一３”。 ＳＩＲＴ１质 粒 转 生素 ）的细胞培养板 中 ，并 轻轻混 匀 。不需 要去 除血 清或改 变
染 ，ＶｉａＦｅｃｔ Ｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ Ｒｅａｇｅｎｔ（Ｐｒｏｍｅｇａ，Ｅ４９８１）
培养条件 。孵 育 ２４～４８ ｈ或适 当的时间来 测量结 果。不需 要
进入 ＥＳＲＤ阶段 。中医药 治疗 ＤＫＤ 由来 已久 ，且积 累 了丰 富
２．４ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ 将提取的蛋 白质经 ＢＣＡ蛋 白定量
的临床经 验 ，但机制研究仍显 不足。近年来有 学者发 现了葛根 法测 定各 组蛋 白质含量 。经 ８％ＳＤＳ—ＰＡＧＥ电泳分 离蛋 白质 。
材 料 与 方 法
抗体孵 育过夜 ，次 日 ＴＢＳ—Ｔ洗 膜 ３次，每次 ５ ｍｉｎ。辣根 过氧 化物 酶标 记的二抗室温孵育 １ ｈ，ＴＢＳ—Ｔ洗膜后 加入化学 发光
１ 材料 小 鼠永 生 型足 细胞 ，Ｊｏｈｎ Ｃｉｊｉａｎｇ Ｈｅ Ｌａｂ惠 赠。 试剂 。成像 。
葛根 素 ，Ｓｉｇｍａ（Ｇ１２９６）。ＤＣＦＤＡ法 ，Ａｂｃａｍ（ａｂｌ１３８５１）。Ｗｅｓｔ—
２．５ Ｒｅａｌｔｉｍｅ ＰＣＲ 采用 Ｔｒｉｚｏｌ法提取 总 ＲＮＡ，逆转 录合
ｅｌＴｌ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ抗体 ：ＮＯＸ４，ａｂｅａｍ（Ｃａｍｂｒ ｉｄｇｅ，ＭＡ）；Ｂ—ａｃｔｉｎ，Ｓｉｇ－ 成 ｃＤＮＡ。
ｍａ—Ａｌｄｒｉｃｈ（Ｓｔ．Ｌｏ ｕｉｓ，ＭＯ）；８ 一Ｔｕｂｕｌｉｎ，Ｓｉｇｍ ａ—Ａｌｄｒｉｃｈ（Ｓｔ．
中 国 中 西 医 结 合 肾 病 杂 志 ２０１８年 １月 第 １９卷 第 １期 ＣＪＩＴＷＮ．Ｊａｎｕａｒｙ ２０１８。Ｖｏ１．１９，Ｎｏ．１
线粒体功能障碍与糖尿病肾脏病
线粒体功能障碍与糖尿病肾脏病孙佩文 孙铸兴△（南京医科大学附属无锡人民医院肾脏内科，南京２１４０００）摘要 糖尿病肾脏病（ＤＫＤ）是糖尿病最主要的微血管并发症，也是终末期肾脏疾病的主要原因之一。
近年来，随着糖尿病患病率的增加，ＤＫＤ的发病机制迅速成为研究热点。
ＤＫＤ的发病机制多种多样，错综复杂。
但普遍认同的是，糖代谢的异常是ＤＫＤ起始的重要原因。
同时，能量代谢也被发现是ＤＫＤ的进展的重要途径。
本文简述了糖代谢紊乱在ＤＫＤ进展中的影响，并概述了参与能量代谢的线粒体的功能障碍在ＤＫＤ中的作用。
关键词 糖尿病肾脏病；糖代谢紊乱；线粒体功能障碍中图分类号 Ｒ３４；Ｒ３３９ 从２０００年至２０１４年，我国大陆人口的糖尿病患病率从７．１％增长至１０．１％［１］。
ＷＨＯ发布，至２０１６年，全球糖尿病患病人数已达４．２２亿。
伴随着糖尿病患病人数稳步递增的趋势，作为糖尿病最重要的并发症之一的ＤＫＤ已刻不容缓地进入研究者的视野，ＤＫＤ的发病机制迅速晋升为研究热点。
目前与ＤＫＤ发病机制相关的研究主要集中在代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、血流动力学改变、蛋白激酶、细胞因子、遗传易感性等方面。
近年来的众多研究表明，能量代谢是ＤＫＤ进展的重要途径［２～４］。
其中，糖代谢的异常被认为是ＤＫＤ起始的重要原因。
同时，参与能量代谢的线粒体功能障碍被发现在促进ＤＫＤ的进展中首当其冲。
一、高血糖是ＤＫＤ的始动因素“ｎｏｓｕｇａｒｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｓ”，高血糖是引起ＤＫＤ的最主要因素［５］。
早期，高血糖会引起血流动力学的改变，最终导致肾小球超滤现象的发生。
高血糖还能使得近端肾小管重吸收钠增加，同时伴有钠 葡萄糖共同转运体（ＳＧＬＴ１与ＳＧＬＴ２）转运钠的增加，近端肾小管再吸收的增加引起向致密斑和远端肾小管传递钠的减少，肾小管 肾小球反馈刺激下调，从而增加肾小管肾单位的肾小球滤过率。
除了血液动力学的改变，葡萄糖还是细胞的能量底物。
高血糖能够导致许多代谢途径的激活。
dn足细胞氧化应激反应
dn足细胞氧化应激反应DN足细胞氧化应激反应近年来，随着环境污染和生活压力的增加，人们对氧化应激的研究越发引起了关注。
氧化应激是一种生理过程，当细胞暴露在外界环境的压力下时，会产生一系列的反应，以应对这种压力。
DN足细胞作为人体最重要的免疫细胞之一，也会在氧化应激中发挥重要的作用。
我们来了解一下DN足细胞。
DN足细胞是一种免疫细胞，主要分布在人体的淋巴组织中，例如脾脏、淋巴结等。
它们具有识别和清除体内外的病原体和有害物质的功能。
在氧化应激中，DN足细胞可以被激活并参与到免疫应答中。
氧化应激是细胞对外界环境压力的一种适应性反应。
当细胞暴露在环境污染、辐射、感染等压力下时，会产生一系列的反应。
其中一个重要的反应就是氧化应激。
在氧化应激中，细胞内的氧自由基会大量产生，从而导致细胞内氧化还原平衡失调。
这种平衡失调会引起细胞内蛋白质、脂质和DNA的氧化损伤，进而导致细胞功能异常甚至死亡。
在氧化应激中，DN足细胞起到了重要的作用。
研究发现，DN足细胞在氧化应激条件下会被激活，并释放出一系列的细胞因子和化学介质，以参与免疫应答。
这些因子和介质可以激活其他免疫细胞，增强机体对外界压力的应对能力。
DN足细胞还可以通过调节氧化应激相关的信号通路来影响细胞的生命周期和功能。
研究表明，DN足细胞可以通过调节细胞内的抗氧化酶活性，降低细胞内氧自由基的水平，从而减轻细胞的氧化损伤。
DN足细胞在氧化应激中还具有调节免疫反应的功能。
研究发现，DN足细胞可以通过调节免疫细胞的活化和抑制，影响机体对外界压力的应答。
在氧化应激条件下，DN足细胞可以释放出一些细胞因子，例如干扰素和足细胞活化因子等，来调节免疫细胞的活化状态。
此外，DN足细胞还可以通过释放抑制性因子，如足细胞抑制因子，来抑制免疫细胞的活化，以防止过度炎症反应的发生。
总结起来，DN足细胞在氧化应激中扮演着重要的角色。
它们可以通过释放细胞因子和化学介质来增强机体对外界压力的应对能力，调节细胞的生命周期和功能，并影响免疫反应的发展。
羟基红花黄色素A抑制高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤
January 2021Vol.41 No.12021 年 1 月 第 41 卷 第 1 期基础医学与临床Basic & Clinical Medicine文章编号：1001-6325 ( 2021 ) 01-0027-06研究论文羟基红花黄色素A 抑制高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤谢飞1,周美兰2*收稿日期：2019-12-31 修回日期：2020-05-10基金项目：国家自然科学基金(81470993)*通信作者(corresponding author ) : euqwd26@ (1.武警陕西省总队医院内一科，陕西西安710054； 2.空军军医大学第一附属医院肾脏内科，陕西西安710032)摘要：目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。
方法将体外培养的小鼠肾足细胞系MCP5分为对照组、HG 组、HG+HYSA-L 组、HG+HYSA-M 组和HG+HYSA-H 组;采用CCK-8法 检测细胞活力;流式细胞测量术检测细胞凋亡;比色法检测细胞caspase-3活性;相关试剂盒检测细胞内MDA 、SOD 和GSH-PX 含量,Western blot 检测细胞中nephrin 、fibronectin 、a-SMA 、VEGF 蛋白表达和JNK 磷酸化水平。
结果与对照组比较,HG 组细胞存活率、nephrin 表达水平和SOD 、GSH-PX 含量明显降低(P <0. 05)；凋亡率、caspase-3活性、MDA 含量和fibronectin 、a-SMA 、VEGF 蛋白表达水平以及JNK 磷酸化水平明显升高(P <0. 05)；与HG 组比较,HYSA 可呈浓度依赖性逆转HG 引起的上述变化(P <0. 05)。
结论HYSA 可通过抑制高糖诱导的细胞凋亡、上皮间质转化和氧化 应激反应保护足细胞损伤，其作用机制可能与抑制JNK 信号通路活化和VEGF 蛋白表达有关。
氧化应激与糖尿病足发病关系及中药干预作用的研究进展
氧化应激与糖尿病足发病关系及中药干预作用的研究进展糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病，糖尿病患者在长期高血糖的影响下容易出现糖尿病足。
糖尿病足是指由于糖尿病而引起的神经病变、动脉硬化和感染等多种因素导致的足部溃疡、感染、骨骼改变和关节的破坏等综合症状。
糖尿病足的发病机制十分复杂，其中氧化应激的作用在糖尿病足的发病中扮演了重要的角色。
而中药干预作用在糖尿病足的防治中也具有重要的地位。
本文将对氧化应激与糖尿病足发病关系以及中药干预作用的研究进展进行综述。
一、氧化应激与糖尿病足的发病关系1. 氧化应激的概念氧化应激是指细胞内外环境中氧自由基和其他活性氧化物质超过生物体抗氧化防御系统的能力，导致氧化物质积累在细胞内外，从而破坏细胞内的蛋白质、脂质和核酸等生物分子结构，造成细胞功能的异常，甚至导致细胞凋亡。
在糖尿病患者中，由于长期高血糖对细胞的损伤，使得其氧化应激水平明显升高，氧自由基和其他活性氧化物质的生成增多，导致细胞内外氧化物质蓄积，细胞受损，从而加速了糖尿病足的发病发展。
氧化应激在糖尿病足的发病中扮演了重要的角色。
一方面，氧化应激加速了糖尿病患者神经的损伤，导致感觉神经、运动神经和自主神经功能异常，形成感觉、运动和自主神经病变，使糖尿病患者在足部易发生溃疡。
氧化应激也加速了糖尿病足患者的动脉硬化进程，导致足部血液供应不足，易形成严重的缺血性损伤。
氧化应激还会影响糖尿病足患者免疫功能，使得足部易受感染，致使患者的病情加重。
二、中药干预作用在糖尿病足的研究进展中药作为我国传统的治疗手段，其抗氧化应激的作用已经被广泛研究。
许多中药具有抗氧化应激的药理作用，如人参、黄芪、枸杞等。
这些中药能够通过抑制氧自由基和其他活性氧化物质的生成，减轻氧化应激对细胞的损伤，从而保护糖尿病患者的神经、血管和免疫功能，减缓糖尿病足的发病进程。
2. 中药在糖尿病足治疗中的应用中药在糖尿病足的治疗中有着重要的作用。
许多中药可以改善糖尿病足患者的微循环、调节血糖、保护神经等，从而在糖尿病足的治疗中取得了良好的效果。
糖尿病高糖危象患者氧化应激与细胞黏附因子变化的关系
糖尿病高糖危象患者氧化应激与细胞黏附因子变化的关系程新芹;向敏
【期刊名称】《实用临床医药杂志》
【年(卷),期】2014(018)003
【摘要】目的探讨胰岛素对糖尿病高糖危象患者的细胞黏附因子及氧化应激的影响,并讨论两者之间的关系.方法选择本院内分泌科收治的92例糖尿病高糖危象患者为治疗组,以87例健康体检人作为对照组.结果治疗组血糖、白细胞计数、丙二醛(MDA)、糖化血红蛋白(HbAlc)和血清超氧化歧化酶(SOD)水平比对照组有明显升高.经胰岛素药物治疗后,这些指标均较治疗前具有明显改善,存在统计学意义.结论氧化应激与细胞黏附因子变化的变化,对于改善糖尿病高糖危象预后,具有非常重要的作用.
【总页数】3页(P23-25)
【作者】程新芹;向敏
【作者单位】湖北省新华医院民航分院内科,湖北武汉,430023;湖北省新华医院民航分院内科,湖北武汉,430023
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标的变化 [J], 努荣古丽·买买提;艾合买提江·吐乎提
2.妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能、氧化应激及脂肪因子的变化及意义 [J], 孙光宇
3.高原地区糖尿病下肢动脉血管病变患者的血清氧化应激及炎性因子水平变化 [J], 何树荣; 赵维良
4.妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子-α和血管细胞黏附分子-1的表达与母婴结局的关系 [J], 赵莉莉;杨筱青;张瑞丽;郭华峰
5.活化白细胞黏附分子与血小板内皮细胞黏附分子-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者中的变化及意义 [J], 刘前;邓倩;陈凯
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利拉鲁肽抑制高糖诱导足细胞损伤的作用
利拉鲁肽抑制高糖诱导足细胞损伤的作用杨青平;田顺立;王擒虎;车红霞;祁琴;石磊;刘诗琦【期刊名称】《临床医学研究与实践》【年(卷),期】2018(003)028【摘要】目的探讨利拉鲁肽抑制高糖诱导足细胞损伤的作用机制.方法培养小鼠肾脏足细胞MPC5,按照培养条件分为对照组(Mock)、高糖组(HG,10、20、30、40 mmol/L)和30 mmol/L D-葡萄糖+不同浓度利拉鲁肽组(1、10、50、100 nmol/L).干预36 h后收集足细胞,RT-PCR检测Grem1 mRNA的表达,免疫印迹检测Nephrin表达.结果给予30 mmol/L葡萄糖作用36 h后,Grem1 mRNA表达明显升高,同时Nephrin表达水平降低(P<0.01).在高糖条件下给予不同浓度的利拉鲁肽,结果表明利拉鲁肽部分逆转高糖上述作用,且存在剂量依赖性.结论利拉鲁肽可抑制高糖诱导的足细胞损伤.【总页数】3页(P12-14)【作者】杨青平;田顺立;王擒虎;车红霞;祁琴;石磊;刘诗琦【作者单位】甘肃省第三人民医院内分泌科,甘肃兰州,730020;天津医科大学总医院内分泌科,天津 300070;甘肃省第三人民医院内分泌科,甘肃兰州,730020;甘肃省第三人民医院内分泌科,甘肃兰州,730020;甘肃省第三人民医院内分泌科,甘肃兰州,730020;甘肃省第三人民医院内分泌科,甘肃兰州,730020;天津医科大学基础医学院,天津 300070【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.利拉鲁肽抑制高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞系TNF-α和ICAM-1表达 [J], 孟凡东;李伟2.利拉鲁肽对高糖诱导内皮细胞miRNA-146b-3p、炎症因子及环氧化酶-2表达的影响 [J], 苏征佳;潘晓茜;曹久妹;吴方3.利拉鲁肽调节Sirtuin表达对高糖诱导的人内皮集落形成细胞生物学行为的影响[J], 张路;唐康;周波4.利拉鲁肽抑制TLR4/Myd88信号通路对糖尿病合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用 [J], 李灿锥;李朝晖;周强;罗志伟;陈丹5.利拉鲁肽对高糖诱导足细胞损伤后相关蛋白mRNA和蛋白表达的影响及其机制[J], 祁冰雪;马彦;张艺献;孙亚东;苗里宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病神经损伤的分子机制
糖尿病神经损伤的分子机制糖尿病神经病变是一种由糖尿病引起的常见并发症，主要表现为周围神经和自主神经的损伤。
其发生机制复杂，受多种因素的影响，包括高血糖、氧化应激、缺氧、炎症反应等。
以下将详细阐述糖尿病神经损伤的各种机制，尤其是缺氧机制。
一、高血糖的影响高血糖是糖尿病患者最明显的病理特征，长期的高血糖状态会导致多种代谢紊乱，进而引发神经损伤。
糖基化终末产物（AGEs）高血糖会促进糖基化反应，生成AGEs。
这些物质能够与细胞表面的受体结合，激活各种信号通路，如NF-κB通路，导致细胞的炎症反应增强，并造成神经细胞的毒性。
多元醇途径在高血糖条件下，葡萄糖通过醛糖还原酶转化为甘露醇，从而促使神经细胞内多元醇累积，导致细胞功能障碍，并引发细胞凋亡。
氧化应激高血糖状态会增强氧化应激，产生大量的活性氧（ROS），损伤神经细胞，导致细胞膜、蛋白质和DNA的氧化损伤。
二、缺氧机制缺氧可以视为糖尿病神经损伤的一个重要间接机制，尤其是在糖尿病导致的微血管病变中。
微血管病变糖尿病可导致微血管（如小动脉和小静脉）的损伤，影响血液流动。
小血管的损伤会引起氧气和营养物质供应的不足，进而导致神经细胞缺氧。
这种缺氧状态在糖尿病患者的周围神经组织中非常常见。
缺氧诱导因子（HIF）缺氧时，缺氧诱导因子（HIF）表达上升，导致细胞产生一系列保护机制以应对缺氧。
例如，HIF可诱导血管新生和耐缺氧基因的表达，帮助神经细胞适应缺氧环境。
但在长期缺氧状态下，HIF的持续激活可能造成细胞的损伤和凋亡。
线粒体损伤缺氧还会导致线粒体损伤，使能量产生下降，神经细胞的代谢能力降低。
缺乏能量会使神经细胞对损伤的抵抗能力下降，进一步加重神经损伤。
三、炎症反应炎症反应在糖尿病神经损伤中起着重要的作用。
巨噬细胞活化糖尿病引发的慢性低度炎症可激活神经系统中的巨噬细胞，释放多种促炎细胞因子，如TNF-α和IL-6。
这些因子会导致神经细胞的损伤和功能障碍。
神经胶质细胞反应神经胶质细胞在炎症反应中起重要作用。
高糖诱导的肾小球系膜细胞内氧化应激对MnSOD的影响及其机制的开题报告
高糖诱导的肾小球系膜细胞内氧化应激对MnSOD的影响
及其机制的开题报告
一、研究背景
肾脏是人体的重要器官之一，负责排泄代谢产物和维持体内水电解质平衡。
而肾小球系膜细胞则是肾小球的重要组成部分，其在肾小球功能维持和代谢调控中起着关
键作用。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其患病率逐年上升，并且成为导致肾脏疾
病最主要的原因之一。
高糖状态下，肾小球系膜细胞内会产生过多的自由基，导致氧
化应激反应的增加，从而损伤肾小球系膜细胞的功能和结构，加剧肾小球疾病的发生
和发展。
而MnSOD作为重要的抗氧化酶之一，在细胞内能够有效清除自由基，保护肾小球系膜细胞免受氧化应激的伤害。
二、研究内容
本研究旨在探究高糖诱导的肾小球系膜细胞内氧化应激对MnSOD的影响及其机制。
首先，将培养的肾小球系膜细胞分别置于低糖（5.5mmol/L）和高糖（25mmol/L）的灌流液中处理，以模拟糖尿病患者的高糖环境。
然后，通过Western blot和实时荧
光定量PCR等技术，分析在高糖诱导下，MnSOD的表达和活性是否发生改变。
最后，利用活性氧和超氧自由基特异性探针，观察肾小球系膜细胞内活性氧和超氧自由基的
变化趋势，并探讨其对MnSOD表达的影响。
三、研究意义
通过对高糖引起的糖尿病肾小球疾病的氧化应激作用机制的探究，能够深入了解肾小球系膜细胞内MnSOD的作用及其调控机制，为进一步研究肾小球疾病的病理生理机制提供新思路。
同时，本研究也可为临床治疗糖尿病肾病提供一定的理论依据和治
疗策略。
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［１ Ｂ ｎ ｅ ， ｕｌｚａ Ｈ， ａｔｌｅ ｉ ｅ ． ｉ ｒ ｎｙ ｓ ｒ ａ－ ２ ｏ ｎｔ Ｄ ｃｕｅｕＰ Ｇ ｓ ｄｌ ｔ Ｌｖ ｚｍｅ ｅ ｓ Ｆ ａ ｌＡ， ａ １ ｅｅ ａ
ｓｃａｅ ｔ ｅ ａｉ ｎ ｕｉ ｅｉｔｎ ｅ ｎ ｕｉ ｅ ｒｔｏ ，ａ ｄ ｇｕ ｏ ｉｔｄ ｗｉ ｈ ｐ ｔ ｉｓ ｌ ｒｓｓａ ｃ ，ｉｓ ｌ ｓ ｃｅｉｎ ｎ ｌ— ｈ ｃ ｎ ｎ
通过对氧化应 激相关指标的检测 ， 发现高糖可 以引起 足
滤 过率降低 。 目前越来越 多糖尿病 。 的研究关 注于 肾病 寻找有效地 治疗措施 ， 保护 。 肾脏足细胞免于高糖引ห้องสมุดไป่ตู้的 损 伤 。白血 病抑制 因子 （Ｉ ） ＬＦ 是一种 高效糖蛋 白 ， 属于
白细胞介素 一 （ 一 ） ６Ｉ ６家族 的成员 。ＬＦ Ｌ Ｉ有广泛 的生物学
ｌ８ ｌ
Ｔａｊ ｄＪ ｅ ０ ３ ｌ １ ｉｎｉ Ｍｅ ， ｂ２ １ ， ２ ｎ Ｆ Ｖｏ４ Ｎｏ
长期 以来服用降糖 、 降压 、 凝等药物治疗使得全 抗
身代谢状态得到不同程度 的改善有关 。 总 之 ， 研 究 证 实 了不 同性 别 的 Ｔ Ｄ 本 ２ Ｍ患 者血 清 Ｇ Ｔ 平 的升 高与 多种 心 血管 危 险 因素相 一Ｇ 水 关 。这表 明血清＾ Ｇ Ｔ的临床价值不仅 限于肝胆 ｙ Ｇ — 疾患 ， 它对糖尿病心血管并发症的预示作用值得重 视和研究 。早期检查 Ｇ Ｔ 一 Ｇ 并关注其变化 ， 对降低 ＴＤ ２ Ｍ患者发生心血管疾患的危险性有重要意义。
参 考文献
［】 Ｍ ｓｎＪ ， ｔ ｋ Ｄ， ａ ｉ Ｅ Ｇ ｍｍ － ｌｔ ｌａｓｅａｅ ａ １ ａｏ Ｅ Ｓａ ｅＲ Ｖ ｎＫｒ Ｊ ． ａ ａ ｇｕａ ｔ ｎｆｒｓ： ｒ ｋ ｍｙ ｒ
ｎ ｖｌｃｒｉ ａｃ ｌ ｉｋ ｂｏ ｒｅ［ ．Ｐｅ ａｄｏ，０ ０１（） ｏｅ ａｄｏ ｓｕａ ｒ ｉｍａｋｒ ］ ｒｙ Ｃ ｒｉｌ １，３１ ｖ ｒ ｓ Ｊ ２ ：
国内 研究 外 快讯
白血病抑制 因子保护高糖 引起 的足细胞氧化应激损伤
糖尿病 肾病 临床 上 以进行性 加重 的蛋 白尿伴 肾小 球 滤过率下 降为特点 。肾脏 的足细胞是一 种高度分 化 的细胞 ， 其合成的Ⅳ型胶原是组成肾小球基底膜的重要 物 质。此外 ， 足细胞还 参与形成 足突。在糖尿病 肾病 ，
５ ５ ５ ９ ３—３．
［ 吴政， ６ ］ 杨明， 黄春． 老年人 谷氨酰转肽酶 异常与代谢综合 征危险 因 素 及 颈 动脉 硬 化 的 关 系 ［． 国 老年 保 健 医 学， １ ， ４ Ｊ 中 ］ ２ ０８ ） ０ （：
４１ ４ — ５．
［ 王彤， ７ ］ 黄起壬． 岛素抵 抗与血 管 内皮 功能 障碍［ ． 西医药， 胰 Ｊ江 ］
ａｄｗｔｏ ｔ ｉｂｔｓ ｐ ｏ ｎ ｆｔｒｅＢ ｔｈＨｅｌ ｕｖｙ］． ｎ ｉ ｕ ａ ｅｅ： ｏｌ ｇｏ ｅ ｒｉ ａｔ Ｓ ｒｅｓ ］Ｊ ｈ ｄ ｉ ｈ ｉｓ ｈ Ｊ
Ｈｅ ａ ｌ ０ ２５ （） ０ ３ １ ８ ． ｐ ｔ ， １ ，７５： ８ － ０ ９ ｏ２ １
【］ Ｂ ｚａ ｙ ｌｉｒＡ ａａａｌ ， ｔ １ ｎ ｒａｅ ｅ ｌ ａ — ４ ｏｂｓＨ， ｉ ｒ ，Ｋ ｒｃｇ Ｅ ｅ ．Ｉｃｅｓｄ ｓｎｍ ｇｉ ｄｉ ｒ ａ ａ ｎ
３ —４１ ６ ．
６ （）１ ０ ６ ７ ０６ ：６６ —１ ６ ．
【］ Ｋ ｎｎ ＰＣ ｅｎｃｏ ，ｔ ｔｋｓ ， １Ｇａ ａ ｇｕａ ｙｔ ｎ— ３ ｅ ｇｅＡ ，ｚｒｉ ｗＳＳａ ａｉ Ｅｅａ． ｍｍ — ｌｔｍ ｌａｓ ｈ ｍａ ｔ ｒ
ｆｒｓ ｎ ｉｋ ｏ ａｄｏ ａ ｃ ｌｒｄｓ ａｅ ｍｏｔｌｙ ｉ ｅ ｐｅ ｗｉ ｅａｅ ａ ｄ ｒｓ ｆｃ ｒ ｉｖ ｓｕ ａ ｉｅ ｓ ｒａｉ ｎ ｐ ｏ ｌ ｔ ｔ ｈ
足 细胞数量显著减少 、 足突变宽 、 裂孔 隔膜变窄 、 。 肾小球 用， 而且 ＬＦ Ｉ 对多种细胞有抗凋亡和调控作用 ， 但是关于
它对糖 尿病 肾病 中足细胞 损伤 的作 用 目前 尚不 明确 。 此项研究 目的是检测 ＬＦ Ｉ是否可以降低 高糖 引起 的足细
胞 凋亡 。３ （ ，－ 甲基 噻唑一 ）２ ５ 二苯 基四氮唑溴 一４ ５ 二 ２一 ，－ 盐（ ｒ ’ 果显示 ＬＦ降低 了高糖 引起 的足细 胞死亡 。 Ｍｒ） Ｉ结 Ｉ 流式 细胞仪结果表 明ＬＦ Ｉ 降低 了高糖引起的足细胞凋亡 和足细胞 内活性 氧族（ Ｏ ） Ｒ Ｓ的产生水 平 。而且 ， 本研究
ｍａ ｇ ｕ ａ ｌ ａ ｓｅ ａ ｅ ａ ｔ ｉ ｎ ｐ ｔｅ ｔ ｔ ｔ ｂ ｌｃｓ ｎ ｒ ｍｅ — ｌ ｔｍｙ ｔ ｎ ｆ ｒ ｓ ｃ ｉ ｔ ｉ ａ ｉｎ ｓｗｉ ｍｅａ ｏ ｉ ｙ ｄ ｏ ｒ ｖｙ ｈ
［． ｕｋＳｃＣ ｒｉｌ ０ ０３ （） ２ － ２ ． Ｊ Ｔ ｒ ｏ ａｄｏ， １，９２： ２ １８ ］ ２ １
（０ ２ ０ — ５ ２ １— ２ １ 收稿
２ １ — ９ １ 修 回） ０２０—５
（ 本文编辑 魏杰 ）
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