2020052-前沿快讯：一箭双雕!二甲双胍通过治疗肠漏症延缓衰老
二甲双胍功效与作用
二甲双胍功效与作用二甲双胍（Metformin）是一种广泛应用于临床治疗2型糖尿病的药物，它通过降低血糖水平，改善胰岛素敏感性等多种机制来控制糖尿病。
二甲双胍的功效与作用主要包括降低血糖、改善胰岛素敏感性、减少糖尿病并发症的风险等方面。
二甲双胍降低血糖的机制主要是通过以下几个方面：1. 抑制肝糖原合成和糖异生：二甲双胍主要通过抑制肝脏糖异生过程来降低血糖水平。
它可以抑制糖异生关键酶磷酸化酶，从而降低糖异生的速率。
此外，二甲双胍还能通过抑制肝脏合成葡萄糖的酶活性来减少血糖的产生。
2. 提高组织的胰岛素敏感性：二甲双胍可以增加组织对胰岛素的敏感性，提高胰岛素的效应。
它可增加葡萄糖摄取和利用的速率，并减少胰岛素抵抗。
通过这种方式，二甲双胍能够降低血糖水平，改善糖尿病的病情。
3. 减少胰岛素分泌：二甲双胍还可以减少胰岛素的分泌。
胰岛素是一种促使葡萄糖进入细胞的激素，高胰岛素水平是2型糖尿病的一个特征。
通过减少胰岛素的分泌，二甲双胍可以降低血糖水平，并减轻胰岛素过多产生对胰岛细胞的负担。
二甲双胍除了降低血糖的作用外，还具有一些其他的作用：1. 降低糖尿病并发症的风险：二甲双胍有助于降低糖尿病患者患心血管疾病、肾脏疾病等并发症的风险。
它可以改善血脂代谢，降低胆固醇水平，减少患心血管疾病的风险。
此外，二甲双胍还能减少糖尿病肾病的进展，保护肾脏功能。
2. 减轻体重：二甲双胍可以减轻体重，对于2型糖尿病患者中存在超重和肥胖的人群特别适用。
它通过抑制食欲、减少胃肠吸收葡萄糖和脂肪的摄取，以及促进葡萄糖的利用，达到减轻体重的目的。
3. 提供抗氧化作用：二甲双胍还具有一定的抗氧化作用，能够减轻细胞对自由基损伤的敏感性，对预防糖尿病引起的氧化应激反应具有一定的保护作用。
总体而言，二甲双胍是一种安全、有效的治疗2型糖尿病的药物。
它通过降低血糖、改善胰岛素敏感性、减少糖尿病并发症的风险等多种机制来控制糖尿病，并具有减轻体重和抗氧化等额外的效果。
二甲双胍的新发现
8. 降低胆结石发病率
• 中国台湾历时12年的一项随访研究发现，二甲双胍使用人群相对 比未使用者，随着剂量在一定范围内的增加，胆结石的发病率逐 渐降低，而且长期的使用与更低的胆结石发病率相关，至于相关 的机制仍需要进一步研究。
9. 治疗脆性X综合征
• 脆性X综合征 (FXS) 的主要临床表现为自闭症，语言及社交能力 低下，多动易怒，社会反应能力差等。研究发现二甲双胍可以恢 复 FXS 小鼠模型的主要异常表型和使FXS患者易怒性、社会反 应性、好动性等方面均有所改善。但由于研究证据等级太低，仍 需要更多更严格的随机对照临床试验来验证二甲双胍在 FXS的治 疗价值。
2. 心血管保护作用
• 二甲双胍能减少新诊断及已发生心血管疾病的2型糖尿病患者心 血管疾病发生风险，甚至被认为是唯一具有明确心血管获益的降 糖药物。心血管疾病的风险因素包括血脂异常、胰岛素抵抗、肥 胖等，其中二甲双胍主要通过控制以上风险因素起到直接或间接 的心血管保护作用。
3. 降低青春期前肥胖儿童的BMI
• 一些研究意外发现，二甲双胍可以防止腹主动脉瘤的进展、减缓 瘤体扩张速度，甚至可预防破裂，其机制可能与二甲双胍抗炎、 降脂的血管内皮保护作用相关，但目前缺乏足够证据等级的随机 对照研究结果来明确二甲双胍的这一独特医学价值。
7. 延长寿命
• 有研究指出，定期服用小剂量二甲双胍可延长小鼠的寿命；二甲 双胍处理过的秀丽隐杆线虫机体衰老速度明显下降；二甲双胍长 期治疗可显著延长II型糖尿病患者的寿命，使其可能比非糖尿病 患者活得更久。可见其能通过控制衰老和降低特定疾病死亡率， 使糖尿病患者的全因死亡减少和预期寿命增加。
• 二甲双胍已被证实在2型糖尿病成年人中有治疗肥胖的作用，对 于肥胖儿童，现也有研究发现二甲双胍能显著降低青春期前肥胖 儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标。但在青春期儿童中则 未观测到显著益处，可能是青春期生理及激素的变化作用
二甲双胍的其他20个用途
二甲双胍的其他20个用途二甲双胍是一种用于治疗二型糖尿病的药物，其主要作用机制是通过增强细胞对胰岛素的敏感性和抑制肝脏糖原合成来降低血糖水平。
除了治疗糖尿病以外，二甲双胍还有其他一些用途，以下将详细介绍二甲双胍的20个其他用途。
1. 多囊卵巢综合征（PCOS）治疗：多囊卵巢综合征是一种常见的内分泌紊乱疾病，二甲双胍可以通过调整内分泌平衡和降低胰岛素抵抗来改善PCOS患者的症状。
2. 心血管疾病的预防：二甲双胍可以改善心血管风险因素，例如高胆固醇、高血压和肥胖，从而降低心血管疾病的发生风险。
3. 肝损伤的预防：二甲双胍具有抗氧化和抗炎作用，可以减少肝脏氧化应激和炎症反应，从而减轻肝损伤的程度。
4. 炎症性肠病：炎症性肠病是一种慢性的肠道炎症疾病，二甲双胍可以通过抑制炎症因子的产生和减少肠道黏膜损伤来缓解炎症性肠病的症状。
5. 癌症的预防：二甲双胍可以减少癌细胞的增殖和抑制肿瘤的形成，从而具有预防和治疗某些癌症的潜力。
6. 生育障碍的治疗：二甲双胍可以改善排卵功能和调整雌激素水平，从而促进排卵和预防生育障碍。
7. 肥胖的治疗：二甲双胍可以抑制食欲和减少脂肪合成，从而帮助减轻体重和管理肥胖。
8. 妊娠期糖尿病的治疗：二甲双胍可以用于治疗妊娠期糖尿病，帮助控制血糖水平，并预防相关的并发症。
9. 肾脏保护：二甲双胍可以通过减少肾小球滤过率和糖尿病肾病的风险，起到保护肾脏的作用。
10. 神经保护：二甲双胍可以通过抑制炎症反应和减轻氧化应激，保护神经细胞免受损伤。
11. 高血压的治疗：二甲双胍可以通过改善胰岛素抵抗和降低血糖水平，减轻血管收缩和降低血压。
12. 改善认知功能：二甲双胍可以通过减轻炎症反应和促进神经细胞生成，改善认知功能并预防认知障碍的发生。
13. 支气管扩张剂：二甲双胍可以通过抑制支气管平滑肌收缩和减少炎症反应，起到支气管扩张剂的作用，有助于缓解哮喘和慢性阻塞性肺疾病的症状。
14. 骨量损失的预防：二甲双胍可以促进骨代谢的平衡，预防骨量损失和骨质疏松的发生。
带你认识糖尿病常用药--“二甲双胍”
带你认识糖尿病常用药--“二甲双胍”二甲双胍是治疗2型糖尿病的常用药，在国内外多个治疗指南中被列为一线降糖药物。
该药物有降糖作用确切、低血糖风险小、价格较低等优点，是目前应用最广泛的降糖药物之一。
早在中世纪，欧洲传统医学便发现紫丁香（山羊豆）可以缓解患者尿多的症状并可减少尿糖。
20世纪20年代，科学家从这一植物中分离得到了胍类化合物，希望能以此类化合物作为武器让人类从糖尿病中“解放”出来。
随后，科学家陆续合成一系列具有降糖功效的胍类衍生物，尤其是以二甲双胍为代表的双胍类化合物，降糖效果更优。
然而，胰岛素在当时的风靡让双胍类化合物“生不逢时”。
在双胍类化合物还未推向市场之前，胰岛素便已问世，并以其确切的作用、快速的疗效使很多糖尿病患者获益，迅速成为明星药品。
直到21世纪，胰岛素一直站在糖尿病药物治疗舞台的中央，相关科研成果层出不穷。
相比之下，二甲双胍却是命运多舛，被发明之后沉寂了近30年。
直至20世纪中叶，其作用机制被逐步了解，并开始应用于临床。
但很快又被发现可能导致危险的不良反应——乳酸性酸中毒。
二甲双胍再度遇冷。
近些年，对胰岛素非注射给药方面的研发并不顺利，二甲双胍作为口服药，在糖尿病治疗领域中的地位不断提高。
其安全性被反复证实，并被认为是能使心血管获益的降糖药物。
其降糖机制主要有三点：一是能促进周围组织细胞对葡萄糖的利用；二是能够抑制肝糖原的异生作用，减少肝糖原输出；三是能抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。
多个世界权威机构、组织指出，二甲双胍具有确切的降糖作用，是2型糖尿病患者的一线用药。
对于2型糖尿病患者，除非存在特殊禁忌，否则药物治疗均应从使用二甲双胍开始，且药物联合治疗方案中也应包括二甲双胍。
二甲双胍俨然成了降糖领域的“明星”。
那么二甲双胍是否可以用来减肥呢？事实上，该药的减肥效果视不同人群而定。
临床上，肥胖人群可分为糖尿病肥胖人群和正常无糖尿病肥胖人群。
美国糖尿病预防计划研究小组（DPP）针对2型糖尿病人群进行的大样本、长期研究显示，对于肥胖型糖尿病患者，二甲双胍不仅能降低血糖，还有减轻体重的作用。
二甲双胍竟成世界首例“长生不老药”，或让人活到120岁
二甲双胍竟成世界首例“长生不老药”，或让人活到120岁最近，不少媒体都报道了“首例抗衰老药将于明年进行临床试验”的消息。
据说，一种名叫二甲双胍的药物能够“延长动物的寿命”，还有望“让人活到120岁”。
靠吃药延年益寿，如此富有科幻色彩的事情真能实现吗？世界首例抗衰老药将于明年进行临床试验，试验结果可能让阿尔茨海默症和帕金森病等疾病成为遥远的回忆。
（MedSci整理自参考消息网）英国《每日电讯报》网站12月1日报道称，科学家现在相信，延缓人的衰老速度并让他们健康活到110多岁、甚至120多岁是有可能的。
尽管这听起来或许像科幻小说，但研究人员已证明，用于治疗糖尿病的二甲双胍可以延长动物的寿命。
美国食品和药物管理局现在已批准该项临床试验，以验证这种药物是否能对人产生同样的效果。
如果试验成功，则意味着70多岁的老者从生物学角度而言将和50多岁的人一样健康。
这可能会为老年学开启一个新时代。
届时医生将不必再分别治疗癌症、糖尿病和痴呆症，而只需针对衰老这一根本的机制进行治疗。
苏格兰抗衰老专家、就职于美国加利福尼亚的巴克老龄化问题研究所的戈登·利思戈教授是上述研究的顾问之一。
他说：“如果你把衰老过程作为研究对象，并且延缓了衰老，那么你就同样延缓了所有与衰老相关的疾病。
这是革命性的，是前所未有的。
”衰老并非生命所不可避免的组成部分，因为所有细胞内都含有一种可让机体永远正常工作的DNA蓝图。
有些海洋生物根本就不会衰老。
但在我们的一生中，必须要经历数十亿次的细胞分裂，才能维持机体的正常运转。
而细胞分裂次数越多，就会有更多的错误潜入这一进程。
随着细胞问题的增多，机体最终将无法对损伤进行修复。
以癌症为例，细胞不再有能力摆脱突变，肿瘤也就不断发展。
再以阿尔茨海默症为例，大脑一旦停止清理淀粉样斑块，人随后便会出现痴呆症状。
科学家认为，最好的抗衰老候选药物是二甲双胍。
它是世界上应用最广泛的降糖药，服用它每天仅需花费10便士（约合15美分）。
二甲双胍的功效与作用
二甲双胍的功效与作用二甲双胍（Metformin）是一种用于治疗2型糖尿病的口服药物。
它主要通过抑制肝糖原糖解和增强胰岛素的利用来降低血糖水平。
此外，二甲双胍还具有多种其他药理作用和临床应用价值，下面将详细介绍其功效与作用。
一、降糖作用二甲双胍是目前广泛应用于治疗2型糖尿病的一线口服降糖药物。
它通过抑制肝脏糖原的分解和合成，减少肝脏对血糖的产生，从而降低空腹和餐后血糖水平。
此外，二甲双胍还能增加肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素的敏感性，使血糖稳定在正常范围内。
二、促进体重减轻相比于其他降糖药物，二甲双胍的一个显著优点是其能够帮助患者减轻体重。
糖尿病患者常伴有肥胖，而二甲双胍可通过抑制食欲和减少食物摄入来达到减轻体重的效果。
此外，该药还能促进脂肪酸的氧化，减少脂肪组织的积累，使体重得到进一步控制。
三、改善胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病发生和发展的一个重要环节。
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗，增加细胞对胰岛素的敏感性，促进胰岛素的正常作用。
这一作用有助于降低血糖水平、改善胰岛素分泌功能，从而保护胰岛β细胞的功能并减少并发症的发生。
四、改善血脂和血压二甲双胍治疗还能改善血脂和血压水平，减少心血管病的风险。
研究表明，二甲双胍能够降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油的水平，同时增加高密度脂蛋白胆固醇的含量。
此外，它还能降低血压，减少血管损伤和动脉粥样硬化的发生。
五、抗肿瘤作用近年来，研究发现二甲双胍还具有抗肿瘤作用。
一方面，该药可抑制癌细胞的增殖和侵袭，减少肿瘤生长和扩散。
另一方面，二甲双胍还能抑制肿瘤机体内的胰岛素样生长因子1（IGF-1）的合成和分泌，从而减少肿瘤的生长和发展。
因此，二甲双胍在肿瘤的预防和治疗中可能有着潜在的临床应用价值。
六、抗衰老作用研究发现，二甲双胍还具有延缓衰老的作用。
该药能够通过增加线粒体生物合成和改善线粒体功能，增强细胞能量代谢，从而减少细胞的氧化应激和损伤，延缓细胞和器官的衰老进程。
神药”二甲双胍,又有新作用!
神药”二甲双胍，又有新作用！1 二甲双胍可护胃，降低胃癌风险近日，世界顶级科学期刊《CELL》的子刊《Cell Stem Cell》官网更新了有关二甲双胍的最新研究：二甲双胍可以调节胃内干细胞的代谢，促使它们分化为产胃酸的胃壁细胞。
研究显示，AMPK代谢通路促进干细胞生成分泌酸的壁细胞，二甲双胍通过激活AMPK和KLF4减慢祖细胞增殖的同时，也可以通过激活AMPK 和PGC1a诱导壁细胞成熟，这为二甲双胍为何会增加酸分泌并降低人患胃癌的风险提供了潜在的暗示。
据奇点网解读，简单来说，就是二甲双胍可以支持胃内的干细胞分化出更多保护胃的细胞，这就能有一定的护胃效果——公开资料显示，胃壁细胞的大量受损是胃癌发生的重要一步，而二甲双胍激活AMPK时，干细胞分化成胃壁细胞的速度会接近一倍，胃壁细胞的存活时间也明显延长。
此外，2018年一项研究表明：二甲双胍的使用以持续和剂量反应的方式使幽门螺旋杆菌根除的糖尿病患者，胃癌风险降低了51%。
据国际癌症中心统计，2018年全球新增癌症1807.9万例，死亡955.5万例，且2022年全球老年人口将从2015年的12%增加到22%，预计未来几十年癌症发病率将增加70%，肺癌是我国最常见的癌症，其次是结直肠癌、胃癌、肝癌及乳腺癌，前五大癌症占据我国新增癌症患者近60%，新增胃癌是全球相应类别新增病例的44%。
米内网数据显示，二甲双胍作为全球核心糖尿病药物，2018年度在中国公立医疗机构、实体药店等销售终端合计市场规模超过60亿元，作为非专利药，赛柏蓝在国家药监局官网以“二甲双胍”为关键词搜索，共有306个批文，涉及大批企业。
2治疗潜力，20个新发现随着研究深入，神药二甲双胍的治病潜力不断被拓展，但此次研究“护胃”和“降低胃癌风险”的结论还属首次，意味着二甲双胍继抗老、减肥、心血管保护、或可治疗三阴乳腺癌外，又下一城，拓宽在胃病用药领域的新发现。
多个研究显示，二甲双胍可为使用者带来“意外之喜”。
二甲双胍降糖原理
二甲双胍降糖原理二甲双胍（Metformin）是一种口服降糖药物，广泛应用于2型糖尿病的治疗。
它是目前世界上最常用的糖尿病药物之一，具有良好的安全性和耐受性。
二甲双胍的降糖原理相对复杂，但主要通过以下几个途径发挥作用：1. 抑制肝葡萄糖生成：二甲双胍可抑制肝葡萄糖生成，减少肝脏释放出过多的葡萄糖进入血液。
正常情况下，肝脏释放葡萄糖是保持血糖平衡的重要部分，但对于2型糖尿病患者来说，肝脏释放葡萄糖过多导致血糖升高。
二甲双胍通过抑制肝脏中糖原磷酸化酶的活性，减少糖原分解，从而降低了肝葡萄糖生成，使血糖水平得以控制。
2. 提高肌肉组织对葡萄糖的摄取利用：二甲双胍通过激活AMPK（AMP激活的蛋白激酶）信号通路，促进细胞内糖酵解和氧化代谢的能力，增加肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用。
这减少了血液中的葡萄糖水平，对糖尿病患者的血糖控制有着重要作用。
3. 减弱肠道对葡萄糖的吸收：二甲双胍还可以抑制肠道上皮的葡萄糖转运体，并延缓肠道对葡萄糖的吸收。
这样可以减少肠道对外源性葡萄糖的吸收，从而减缓血糖的升高。
4. 提高细胞的胰岛功能：二甲双胍在一定程度上可以提高胰岛β细胞的功能，促进胰岛素的分泌。
这种作用可能是通过AMPK信号通路的调节来实现的，但具体机制尚不明确。
总体来说，二甲双胍主要通过抑制肝葡萄糖生成、增加肌肉对葡萄糖的摄取利用、减弱肠道对葡萄糖的吸收和提高胰岛功能等多种途径发挥其降糖作用。
与其他降糖药物相比，二甲双胍没有对胰岛素产生直接的刺激作用，因此不会引起胰岛素过量分泌导致低血糖。
此外，二甲双胍还具有调节血脂、减轻体重、改善内皮功能等附加作用，对2型糖尿病患者的全面治疗非常有益。
需要指出的是，二甲双胍的安全性和耐受性较好，但在一些特殊情况下需要注意使用。
例如，肾功能不全的患者需要调整剂量，避免二甲双胍在体内堆积导致乳酸酸中毒。
另外，对于需要使用碘造影剂进行检查的患者，在使用二甲双胍前后需要停止使用一段时间，以减少肾脏对造影剂的负担。
二甲双胍作用新机制
二甲双胍作用新机制侯晓宇;宋桉;宋光耀【摘要】二甲双胍是全世界多个指南推荐的在没有禁忌时2型糖尿病的一线降糖用药,其作用机制一直备受关注,然而至今仍未完全明确.经典理论认为二甲双胍可直接作用于肝细胞,通过活化AMPK等机制来发挥其降糖功效.近期,研究发现二甲双胍可调节肠道菌群,减少肠道菌群中的脆弱拟杆菌,使特定胆汁酸升高,进而以不依赖AMPK的方式抑制肠道FXR信号,从而达到降糖作用;一些研究还发现二甲双胍通过抑制果糖1,6-二磷酸酶-1的活性,从而降低肝脏葡萄糖生成.还有不同的研究发现二甲双胍具有调节肠道菌群从而延缓衰老的功效,并有研究发现二甲双胍在抗癌方面也有着很好的作用.本文就近几年对二甲双胍新的作用机制研究结果进行综述.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)010【总页数】4页(P1569-1572)【关键词】二甲双胍;肠道菌群;FXR轴;果糖1,6-二磷酸酶-1;延缓衰老;抗癌【作者】侯晓宇;宋桉;宋光耀【作者单位】050000 石家庄市,河北医科大学研究生学院内科教研室河北省代谢病重点实验室;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室;河北省人民医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R966二甲双胍是指南推荐的在无禁忌且患者能耐受情况下2型糖尿病患者的首选降糖用药[1]。
自1957年用于治疗2型糖尿病至今历经长期临床实践，表明该药具有良好的降糖效果、较低的价格、广泛的适应证以及较少的副作用。
UKPDS、PRESTO、HOME及DDP 等大型临床试验已明确肯定了其对糖尿病长期防治的有效性和安全性[2，3]。
不仅如此，二甲双胍在降低各种相关并发症的发生以及全因死亡风险方面也显示出了显著的优势。
对于二甲双胍的作用机制一直备受关注，然而目前仍未完全明确。
目前认为二甲双胍主要通过抑制线粒体呼吸复合物I，提高5’-磷酸腺苷(AMP)水平，激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)以降低肝脏葡萄糖生成，从而发挥其抗高血糖作用。
二甲双胍降糖原理
二甲双胍降糖原理
二甲双胍（Metformin）是一种口服降糖药物，常用于治疗2型糖尿病。
它的
降糖原理主要包括以下几个方面：
1. 提高胰岛素敏感性，二甲双胍可以通过激活肝脏内部的AMPK（腺苷酸激活蛋白激酶）途径，促进葡萄糖在肌肉和脂肪组织中的利用，增强细胞对胰岛素的敏感性，从而降低血糖水平。
2. 抑制肝糖原合成，二甲双胍可以抑制肝脏中糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖
的输出，降低了血糖水平。
3. 减少肠道对葡萄糖的吸收，二甲双胍可以延缓肠道对葡萄糖的吸收速度，减
少餐后血糖的升高。
4. 促进乳酸酸化，二甲双胍可以促进乳酸的产生和排泄，有助于减少乳酸堆积，预防乳酸性酸中毒。
总的来说，二甲双胍通过多种途径降低血糖，是一种安全有效的口服降糖药物。
然而，使用二甲双胍也需要注意一些副作用和禁忌症，如乳酸性酸中毒、肾功能不全、心力衰竭等。
在使用二甲双胍过程中，应遵医嘱，定期监测血糖和肝肾功能，以确保药物的安全有效使用。
总之，二甲双胍通过提高胰岛素敏感性、抑制肝糖原合成、减少肠道对葡萄糖
的吸收和促进乳酸酸化等多种途径发挥降糖作用，是2型糖尿病患者常用的口服降糖药物之一。
在使用时应注意副作用和禁忌症，遵医嘱使用，定期监测相关指标，以确保药物的安全有效。
二甲双胍能抗衰老吗
二甲双胍能抗衰老吗文章目录*一、二甲双胍能抗衰老吗*二、抗衰老的食物*三、抗衰老最好的方法二甲双胍能抗衰老吗1、作为2型糖尿病友来说,降糖药二甲双胍一定不会陌生。
12月1日,英媒英国《每日电讯报》网站12月1日报道称:一种常见的降糖药物可以延长动物寿命,并有希望让人类活到120-140岁。
美国FDA(食品和药物管理局)现在已批准该项临床试验,以验证这种药物是否能对人产生同样的效果。
而该药并不神秘,就是临床上用于治疗2型糖尿病的降糖药——二甲双胍。
原理是:二甲双胍能增加向细胞中释放的氧分子数量,这似乎能增加机体的强健程度并延长寿命。
比利时研究人员在秀丽隐杆线虫身上进行二甲双胍测试时,这些线虫不仅衰老速度变慢,而且保持更健康状态的时间也变长了。
它们的活动速度没有减慢,也没有长出皱纹。
对老鼠使用二甲双胍后,它们的寿命延长了近40%,骨骼也变得更结实。
2、针对二甲双胍延缓衰老的研究,由来已久。
2013年3月,发表在《细胞》杂志上的一项研究指出,二甲双胍通过模拟节食效应,减慢了线虫的衰老进程。
同年7月,刊登在《自然通讯》杂志上的一项研究显示,定期服用小剂量二甲双胍,可促进小鼠健康,延长它们的寿命,但剂量过大则会减寿。
2014年6月,发表在《美国科学院院报》上的一项来自比利时的研究发现,用二甲双胍处理过的秀丽隐杆线虫,机体衰老速度明显下降,且更加健康。
研究人员认为,二甲双胍能使细胞变得更加强壮,从而延长健康细胞的寿命。
同年7月,发表在《糖尿病、肥胖和代谢》杂志上的一项涉及18万人的大型研究发现,长期服用二甲双胍可显着延长II型糖尿病患者的寿命,使其可能比非糖尿病患者活得更久,而二甲双胍对非糖尿病患者也有健康益处。
抗衰老的食物1、核桃推荐理由:健脑,一斤核桃的营养价值相当于5斤鸡蛋或9斤牛奶。
核桃中的蛋白质有对人体极为重要的赖氨酸,对大脑很有益。
2、豆腐推荐理由:除了鱼虾类,豆腐也是非常好的蛋白质来源。
同时,豆类食品含有一种被称为异黄酮的化学物质,可减少强有力的雌激素活动空间。
扒一扒“包治百病”的二甲双胍
扒一扒“包治百病”的二甲双胍近些年，多项研究表明二甲双胍具有减重、延缓衰老、抗癌等作用。
但是万物皆有两面性，即使是神药也不是十全十美的。
编译：鉴赏师来源：医学界内分泌频道二甲双胍自1957年问世以来，已经在国际上使用了近60年，在我国也已有近20年的使用经验。
二甲双胍在各种2型糖尿病防治指南中，都处在一线用药的王牌地位。
但二甲双胍的“野心”还不止于此——近年来，大量研究发现，二甲双胍还有抗衰老、抗癌等“特异功能”。
今天我们就先来“肢解”二甲双胍的“三头六臂”。
二甲双胍与减重之前，界妹细扒了二甲双胍和减肥的关系，错过的朋友可以点击“阅读原文”查看《“神药”二甲双胍，真的能减肥吗？》。
而最近又有一篇关于二甲双胍减重作用方面的最新研究表明，对于自闭症谱系障碍（ASD）儿童，二甲双胍能降低非典型抗精神病药物相关的体重增加，并且具有良好的耐受性。
这项为期16周的双盲安慰剂对照随机临床试验纳入了60名6-17岁儿童/青少年，均符合ASD诊断，服用稳定剂量的抗精神病药治疗，且开始治疗后BMI增加≥7%（过去12个月）或每年体重增加≥5%。
志愿者被分为二甲双胍治疗组28人（6-9岁患者剂量为500mg bid.，10-17岁患者剂量为850mg bid.），安慰剂组32人。
以治疗16周后患者的BMI z评分（即通过Z评分模型，对BMI进行评分）变化为主要终点。
结果表明，治疗16周后，二甲双胍组患者的BMI z评分下降（与基线相比）更明显（组间差异-0.10，95%CI -0.16~-0.04，p=0.003）；二甲双胍组患者的BMI下降幅度高于对照组（-0.95，95%CI -1.46~-0.45）；体重下降幅度高于对照组（-2.73，95%CI -4.04~-1.43）；不过两组的其他代谢指标变化没有差异。
二甲双胍与“延缓衰老”2014年英国一项涉及18万人的大规模研究表明，长期服用二甲双胍可显著延长2型糖尿病患者的寿命，他们有可能比非糖尿病患者活的更久，而该种药物对非糖尿病患者的健康也有益处。
二甲双胍什么作用
二甲双胍什么作用
二甲双胍，也称为健胃消食片，是临床常用的一种药物，主要用于治疗2型糖尿病。
下面我们来介绍一下二甲双胍的作用。
首先，二甲双胍可以降低血糖。
二甲双胍通过增加肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的吸收，减少肝脏对葡萄糖的生成，增强胰岛素的敏感性等多种途径来降低血糖水平。
它能够有效地控制血糖，减少胰岛素的使用，延缓糖尿病的进展。
其次，二甲双胍可以改善胰岛素抵抗。
2型糖尿病的一个特征
是胰岛素抵抗，即机体对胰岛素的敏感性降低。
而二甲双胍可以提高机体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素在组织细胞内的利用，减少胰岛素的耐量。
此外，二甲双胍还能帮助减重。
很多2型糖尿病患者由于胰岛素的抵抗和高血糖的作用，导致体重增加。
而二甲双胍可以通过抑制食欲和增加饱腹感，减少进食，从而达到减重的效果。
除了上述作用，二甲双胍还能够改善血脂水平和血压。
二甲双胍能够通过抑制脂肪组织对游离脂肪酸的释放，减少血浆内脂肪酸的浓度，从而降低血脂水平。
同时，它还可以减少内皮细胞的内皮素合成，扩张血管，降低血压。
不过，二甲双胍也有一些不良反应，如胃肠道不适、乳酸酸中毒等。
因此，在使用二甲双胍时应遵医嘱，并且要注意剂量的控制。
此外，二甲双胍在特定的人群中也要慎用，例如肾功能不全的患者、肝功能异常者等。
总之，二甲双胍是一种常用的治疗2型糖尿病的药物，它通过多种途径降低血糖，改善胰岛素抵抗，减轻体重，改善血脂水平和血压。
然而，在使用过程中要注意不良反应和适应症的掌握。
如有需要，请在医生的指导下使用二甲双胍。
小议“神药”盐酸二甲双胍
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'3(对肥胖的高血压患者的降压作用# 二甲双胍不仅可起 到协同降压作用"而且可对胰岛素抵抗综合症起到了整体控制 的作用"尤其是通过改善肥胖型&顽固性高血压病人的胰岛素 敏感性"由此降低血压水平#
'L( 治疗多囊卵巢综合症' S6"7( # 多年的临床应用证实 二甲双胍可以改善胰岛素抵抗效能"恢复卵巢功能"调整月经 和降低雄激素水平"因此可治疗与多囊卵巢综合症有关的月经 失调" 改 善 月 经 状 况 和 恢 复 排 卵" 治 疗 雄 激 素 过 多 症 状" 如 多 毛&痤疮#
盐酸二甲双胍为白色结晶或结晶性粉末"熔点为 ))(2))LW6"
二甲双胍在抗衰老的多种机制
⼆甲双胍在抗衰⽼的多种机制⼤图模式⼆甲双胍是著名的降糖药，主要⽤来治疗2型糖尿病，但它对⾮酒精性脂肪肝病及癌症等多种⼈类疾病也有潜在治疗效果。
更神奇的是，⼆甲双胍像热量限制⼀样能够延长⽣物的寿命，这已在线⾍、⼤⿏和⼩⿏中得到证实。
如此说来，⼆甲双胍堪称“神药”、“仙丹”！《美国科学院院报》最新论⽂，揭⽰⼆甲双胍通过“线粒体低毒兴奋效应”促进线⾍延寿，其关键环节是对细胞抗氧化成分的诱导。
事实上，有关⼆甲双胍在动物中表现长寿效果的报道时有⽿闻，只不过每篇论⽂各⾃所阐述的机理都不同，或者说⼤家所站的⾓度各异，实际上可能都是正确的。
关于⼆甲双胍的长寿机理，⼆甲双胍促进线粒体产⽣活性氧，⽽活性氧⼜诱导抗氧化酶；⼆甲双胍可抑制衰⽼细胞产⽣促炎细胞因⼦，⼆甲双胍抑制了细菌的叶酸及甲硫氨酸代谢。
⼆甲双胍促进长寿的真正机理究竟是什么？从这些研究能否得出⼆甲双胍延寿机理的确切结论？⼤图模式线粒体低毒兴奋效应过量的活性氧对于细胞⽽⾔是有毒物质，⽽少量活性氧却对细胞有益。
过氧化氢就是最常见的⼀种活性氧，⾼浓度可以促进细胞凋亡，⽽低浓度将诱导抗氧化酶表达，反⽽提⾼细胞的抗氧化能⼒。
这就是活性氧介导“低毒兴奋效应”的简单内涵。
热量限制可以通过减少线粒体内ATP合成导致AMP/ATP⽐值升⾼，由此激活AMP依赖性激酶，使线粒体产⽣⼤量活性氧，继⽽诱导抗氧化酶表达，最终可以清除活性氧，避免细胞的氧化损伤。
这就是过氧化氢作⽤于线粒体引起的所谓“线粒体低毒兴奋效应”。
⼈们早已发现⼆甲双胍是AMPK的激活剂，因此它能作为热量限制的模拟化合物发挥延寿效果就理所当然了。
也就是说，⼆甲双胍也应该能促进活性氧产⽣，以及诱导抗氧化酶表达，从⽽发挥“线粒体低毒兴奋效应”。
⽤低剂量过氧化氢处理酵母，结果发现它能使酵母寿命轻微延长，其间抗氧化酶基因表达上调，活性升⾼。
相反，有⼈⽤抗氧化剂N-⼄酰半胱氨酸和叔丁基羟基茴⾹醚处理，却抵消了⼆甲双胍的延寿效果。
二甲双胍对结直肠癌预防机制的研究进展
二甲双胍对结直肠癌预防机制的研究进展宫廷;刘冰熔【摘要】结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发病危险因素包括高龄、吸烟、黑人基因、肥胖、低纤维饮食、胰岛素抵抗和代谢综合征.二甲双胍作为治疗2型糖尿病的常用药物,主要通过抑制肝糖原的产生和增加肌糖原的摄取来调节葡萄糖在体内的平衡.它可以通过多种机制预防CRC.已经证实单独应用二甲双胍或联合其他化学疗法可有效治疗CRC.本文将二甲双胍作为CRC预防药物及其在细胞水平的机制的相关研究进展作一概述.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2017(026)002【总页数】3页(P121-123)【关键词】结直肠癌;葡萄糖;二甲双胍【作者】宫廷;刘冰熔【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R735.3+4结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全世界最常见的恶性肿瘤之一,每年约有100万新发病例确诊。
近年来，我国由于环境、饮食、社会压力等因素，CRC的发病率呈明显上升趋势，如何有效地预防和治疗CRC成为许多专家研究热议的课题。
目前其病因尚不明确，多数专家认为是环境因素及遗传因素的共同作用。
CRC的发病危险因素包括高龄、吸烟、黑人基因、肥胖、低纤维饮食、胰岛素抵抗和代谢综合征。
近期研究[1]及Meta分析表明糖尿病患者可增加胰腺癌、肝细胞癌、子宫内膜癌、食管癌、肺癌等恶性肿瘤的发病率。
葡萄糖作为肿瘤细胞增殖的能量来源，肿瘤细胞从中摄取氨基酸类物质，如谷氨酰胺。
在正常非增殖细胞中葡萄糖的摄取是通过生长因子信号传导的，代谢途径通过激活生长因子刺激细胞内信号的改变，进而导致细胞增殖。
通常我们认为高血糖是患有糖尿病的恶性肿瘤患者癌细胞的唯一能量来源，事实上，癌细胞通过其他能量来源及异常的细胞内信号传导获取能量[2]。
二甲双胍展现预防癌症和中风趋势
二甲双胍展现预防癌症和中风趋势据医学新视点消息，近日，美国糖尿病协会第80次科学会议（2020ADA年会）公布了糖尿病预防计划结果研究（DPPOS）的最新数据——二甲双胍22年持续降低糖尿病风险，展现预防癌症和中风趋势。
据悉，这是迄今规模最大、时间最长的糖尿病预防研究之一，此次公布的数据展示了生活方式干预和二甲双胍长达22年的糖尿病预防作用，且拓展更新了包括微血管并发症、心血管事件、癌症发病率和年龄因素影响等多方面的结果。
最新数据显示：与原安慰剂组相比，生活方式干预和二甲双胍治疗的预防效果仍然持续保持，在平均22年后，两组受试者的糖尿病发病风险分别降低25%和18%。
值得注意的是，未患上糖尿病的受试者，还得到了更多的健康益处，患眼部或肾脏早期病变的风险分别降低57%和37%，患心梗和中风等主要心血管疾病的风险降低39%。
在45岁前就加入研究的人群中，二甲双胍表现出了减少中风和心血管事件的作用趋势。
与安慰剂组相比，二甲双胍组患者患癌风险降低12%，尽管尚不显著。
强化生活方式干预组，在衰老虚弱方面的情况相对更好。
在所有干预措施中观察到的唯一长期不良影响是，二甲双胍对肾病风险稍有影响，但主要出现在年纪最大的受试者中。
此前，DPPOS研究15年随访的细分人群数据还显示，在基线血糖水平较高的人群，以及有妊娠期糖尿病史的女性中，二甲双胍的预防获益更明显。
根据NIDDK 公开信息，关于二甲双胍对心血管疾病和癌症的预防作用研究，计划持续至2026年。
此外，由于受试者已经平均72岁，DPPOS研究人员近年来也在更多研究糖尿病及其预防对衰老的影响，包括认知、身体机能障碍和虚弱等多个方面。
作为全世界最常用的2型糖尿病治疗药物之一，二甲双胍的预防用途也在部分指南中开始获得推荐。
二甲双胍都有哪些作用
二甲双胍都有哪些作用二甲双胍作为临床使用最广泛的2型糖尿病口服降糖药之一，不但在治疗糖尿病方面有着很好的表现，而且随着不断地研究和发现，二甲双胍在抗癌、抗衰老、包括治疗代谢类疾病方面也有着很重要的作用。
二甲双胍能通过一系列机制发挥降糖外作用之外，对各种疾病也有着一定的治疗作用，具有广泛的应用前景。
因此围绕着二甲双胍各类新作用机制的研究与开发一直成为科研机构和临床医学的重点关注对象。
一、二甲双胍的作用1.有效降糖二甲双胍使用最重要的是作为降糖药，帮助2型糖尿病患者通过抑制肝糖输出的方式，达到降低血糖的作用。
二甲双胍根据片剂类型的不同，分为普通片、缓释片以及肠溶片三类。
二甲双胍联合其他药物治疗，具有调节血脂、降脂、减轻体重等作用。
（1）超体重的2型糖尿病患者可以在医生的指导下，联合应用噻唑烷二酮类的降糖药物，能够起到有效降糖的药效，同时还能帮助患者减轻胰岛素抵抗（2）2型糖尿病患者尿蛋白呈阳性时，遵医嘱联合应用SGLT2类的降糖药物，例如达格列净、卡格列净以及恩格列净，可以有效保护患者的心肾功能。
（3）2型糖尿病患者如果存在血糖控制不理想，无法自主控制食欲时，遵医嘱联合应用 GLP1类似物激动剂治疗，控制血糖可以更理想。
2.调节肠道菌群2型糖尿病患者服用二甲双胍治疗进行降糖时，药物主要是通过调控肠道菌群达到降糖的作用，因此对机体肠道中的微生物组成和功能产生有利的改变，帮助增加细菌产生特殊类型的短链脂肪酸，这类脂肪酸可起到有效的降糖作用。
因此一些患者服用二甲双胍后会出现胃胀气等不良反应，是因为治疗后机体肠道中存在较多的大肠杆菌所引起的。
3.有效保护心血管当2型糖尿病患者新诊断及已发生心血管疾病问题后，医生通常会建议服用二甲双胍，研究发现二甲双胍被认为是唯一具有明确心血管获益的降糖药物。
尤其是患者出现血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖等问题时，二甲双胍可以有很明显的直接或间接的心血管保护作用。
4.有效降低幼龄儿童的肥胖症状二甲双胍在针对肥胖儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标有着显著的降低效果，尤其是青春期前的低龄儿童效果非常明显，但是对处于青春期生理及激素的变化时期儿童效果不是特别理想。
FDA放宽二甲双胍的使用限制：神药迎来小阳春！
FDA放宽二甲双胍的使用限制：神药迎来小阳春！二甲双胍发现至今已近90年，安全有效和廉价等优点让其成为临床上使用最为广泛的一种口服降糖药。
2014年美国大约有1440万人处方过含有二甲双胍的药物。
随着二甲双胍在更多适应症上的获益证据不断被披露，比如降血脂、抗肿瘤、抗衰老，甚至延长寿命，二甲双胍已经被冠上了”神药“的称号。
二甲双胍目前获准结合饮食控制和运动用于2型糖尿病（T2DM）患者的血糖控制，但是自1995年首次获得FDA批准以来，二甲双胍类药物的药品标签中就被打上了黑框警示信息。
肾功能不全的2型糖尿病患者被FDA强烈建议不要服用含有二甲双胍的药物，以免引起血液中乳酸蓄积过多而发生致死性乳酸酸中毒。
接受二甲双胍治疗的T2DM患者发生乳酸酸中毒的风险跟其肾功能水平和年龄有关。
尽管现有研究显示发生服用二甲双胍的乳酸酸中毒概率非常低（30/100万），由此致死的概率更低（15/100万例），但FDA还是建议服用二甲双胍的老年人密切监测肾功能水平。
对于80岁以上的T2DM患者，除非检测证明肾功能完全正常，否则不应给予二甲双胍。
FDA 4月8日发布药品安全通讯，要求修改所有含有二甲双胍成分药物的药品标签，放宽二甲双胍在某些肾功能不全患者中的使用。
具体信息如下：在评估了医学期刊上发表的大量研究结果之后，我们认为二甲双胍用于伴有轻度肾损伤以及部分伴有中度肾损伤的T2DM患者是足够安全的。
因此我们要求修改这类药物的药品标签，并在此为一些伴有轻至中度肾功能损伤的T2DM患者提供特定的二甲双胍使用建议。
我们同时建议把T2DM患者肾功能的评估标准从仅仅依据血肌酐浓度这个实验室指标变为根据肾小球滤过率（eGFR）来判断其能否使用二甲双胍。
此次标签修改主要提供了T2DM患者如何以及何时进行肾功能检测的信息，包括：1.在开始服用二甲双胍之前，应首先检测患者的eGFR。
2.二甲双胍禁用于eGFR<30ml/min/1.73m2的患者。
二甲双胍的作用
二甲双胍的作用养生之道网导读：二甲双胍的作用是什么？二甲双胍是双胍类降糖药物，是糖尿病患者的常用药。
不少人担心其不良反应过大，但比较来说，其降糖作用对患者来说更大。
那么，二甲双胍的作用有哪些呢？下面一起来了解下。
一、二甲双胍的作用特点1、二甲双胍主要作用于胰岛外组织，通过增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，并可抑制肝糖原的输出，且有一定的胰岛素服增敏作用，从而发挥降低空腹血糖和餐后血糖的作用。
2、二甲双胍对于高脂血症患者也有一定的益处，长期服用二甲双胍可以有效地降低血液中的胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸，并且有一定减轻体重的作用，减轻糖尿病患者伴有的脂质代谢紊乱的风险，减轻动脉血管病变，减低心脑血管并发症的风险。
3、二甲双胍与磺脲类和格列类联合应用，具有明显的协同作用，既可改善胰岛素分泌不足的问题，改善外周组织对糖利用差的问题，又可抵消磺脲类和格列类引起的副作用——体重增加。
因此，医学专家强调，二甲双胍应当被足够重视，作为超重或肥胖糖尿病患者，以及血糖控制不理想糖尿病患者的一线用药。
但需要提醒的是，二甲双胍一般不单独使用，常与磺脲类或格列类降糖药联合应用，可增强疗效，减小用量，降低不良反应的发生率。
二、二甲双胍该怎么吃？虽然二甲双胍的副作用不可避免，但仍然可以通过选择合适的服药时机和药物剂型来将其副作用降至最低。
1、二甲双胍的不良反应常与剂量有关，为了避免二甲双胍对胃肠的刺激，最好在初期以最小有效剂量500mg/日服用，遵从“小剂量开始，逐渐加量”的原则，给胃肠一个缓慢适应的过程。
2、空腹或饭前服药，对胃的刺激更大，因此在餐食或餐后服药，可减轻副作用，并且也不会影响药物的吸收。
3、若副作用引起的症状比较严重，可考虑更换二甲双胍的剂型，比如二甲双胍肠溶片、二甲双胍缓释片等。
肠溶片在小肠内分解，生物利用度高；缓释片每日只需服用一次，药物在胃中缓慢释出，作用持久。
三、服用二甲双胍的注意事项1、不滥用。
虽然试验发现，二甲双胍具有防治癌症、保护心脏等诸多功效，但没被药品监管部门批准用于这些疾病的治疗，也就是说，除了用于治疗糖尿病，其他用法均要慎重。
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是的，二甲双胍又来了，这次治的是肠漏症。
肠道的渗透性其实与衰老息息相关：随着年龄的增长，肠道的渗透性会大幅上升，导致大量细菌和食物中含带的抗原“漏”出肠道，进入血液，引发慢性炎症，最终造成多种衰老相关的症状[1-2]。
目前老年肠漏症还没有有效的药物治疗手段。
这次一支来自传统生化强校维克森林大学的团队发现，续命万金油二甲双胍能够显著改善老年小鼠的肠漏症状，而作用的靶点，是当下红到发紫的肠道菌群[3]。
这项研究于2020年3月4日发表于老年医学期刊《T h e J o u r n a l s o f G e r o n t o l o g y :S e r i e s A 》
前沿快讯：一箭双雕！二甲双胍通过治疗肠漏症延缓衰老
通过对高脂肪饮食模式的老年小鼠（20个月大）进行二甲双胍治疗，研究人员发现小鼠的肠道菌群结构发生了显著的变化，其中，瘤胃菌科（R u m i n o c o c c a c e a e）和乳球菌属（L a c t o c o c c u s）的多样性提升明显，而红椿菌科（C o r i o b a c t e r i a c e a e），乳杆菌（L a c t o b a c i l l u s），D o r e a，S M B53，罗斯伯里氏菌属（R o s e b u r i a），韦荣氏球菌科（V e i l o n e l l a c e a e）和低嗜盐细菌属（D e h a l o b a c t e r i u m）则有所下降。
值得一提的是，二甲双胍少量提升了通常被与“吃不胖体质”联系在一起的拟杆菌门所属细菌的数量和多样性。
高脂肪饮食模式的老年小鼠在接受二甲双胍治疗后，肠道菌组成发生了显著变化
无论肠道菌群再怎么变化，实际对身体产生影响的，还是它们生产的代谢物。
研究人员分析了小鼠的粪便样本，发现接受二甲双胍治疗后，小鼠粪便中丁酸盐和牛磺酸这两种重要的续命代谢物含量有显著升高，暗示二甲双胍引起的肠道菌群变化方向是有益的。
不过由于代谢产物的多样性成过于丰富，想要理解它们相互作用后引发的具体生理影响，还需要一些不是特别优雅的实验手法，比如说，粪便菌落移植（F M T）。
接受二甲双胍治疗后，高脂肪饮食模式的老年小鼠的粪便中，丁酸盐和牛磺酸含量显著提升
通过提取粪便中残留的肠道菌和相关代谢产物，再注入到无菌小鼠（体内不含肠道菌）的肠道内，研究人员发现被二甲双胍重塑过的肠道菌群和其代谢产物会抑制W n t 信号，改变肠道干细胞的分化倾向，产生更多的杯状细胞（g o b l e t c e l l s ）。
杯状细胞的重要作用之一是生产黏蛋白2（m u c i n 2），而黏蛋白2作为肠道粘液层的主要组成蛋白，其数量的增长能直接降低肠道的渗透性。
检测中，接受粪便移植后小鼠肠道中杯状细胞质量和M u c 2基因表达的提升，渗透性的下降，都进一步确认这些推测。
接受二甲双胍治疗后，小鼠的W n t信号被抑制
接受二甲双胍治疗后，小鼠的杯状细胞质量显著提升
接受二甲双胍治疗后，小鼠的M u c2基因表达水平显著提升
小鼠的炎症指标显著下降
至此，我们可以整理出这样一个二甲双胍改善老年肠漏症的机理模型：
二甲双胍通过改善肠道菌实现对W n t信号的抑制，产生更多的杯状细胞和黏蛋白，从而降低肠道的渗透性，从而起到预防炎症和衰老的效果
小结
坦白地讲，这项研究让人欢喜让人忧。
欢喜方面，二甲双胍这次解锁的新功能不仅可能使老年肠漏症变的有药可治，而且对老年肠漏症的有效治疗，本身就暗示着一条抗衰老策略的新路径。
让人忧心的是，此项研究中多组数据与先前的几项关键研究有所出入，在权衡了各项研究之间的置信度和重要性后，笔者决定不把这些数据写入正文，而是放在这里向大家简单的介绍一下。
首先，此前研究显示高脂肪饮食模式的小鼠在接受二甲双胍治疗后，体重会显著降低。
这一结论之后在多项动物实验中（包括人类）被进一步证实，并发展出了一套相应的机理模型，应用于多种药物和医疗手段的研发中心[4-5]。
但在今回介绍的研究数据中却显示，相同基因背景，相同饮食模式的老年小鼠，在接受二甲双胍治疗后体重反而有所上升，文章并没有对这一反常的数据做出任何解读。
另一方面，可能有的读者已经注意到，研究标题中大大的“提高认知功能”（i m p r o v e s c o g n i t i v e f u n c t i o n）笔者在正文中完全没有提及。
这是因为，高脂肪饮食和肥胖本身就会在老年小鼠中造成认知功能下降[6-7]，而此研究的数据显示，二甲双胍只能改善这种认知功能下降，甚至不能将它恢复至普通水平，更不要说提升了。
更为关键的是，这种认知功能改善的机理可能与研究的主题肠漏症毫无干系。
总体来讲，笔者认为这项研究中显然存在诸多“可疑之处”，不过这很有可能因为它只是一个“前哨”，抛出一些诱人的信息，帮助自己拿到更多而经费，然后完成后续的“大新闻”，这也是个见怪不怪的套路了。
但是抛开这些猜测，研究中对二甲双胍改善老年肠漏症并降低炎症水平的部分的论证还是有理有据，能令人信服的。
参考文献
[1]. Ahmadi, Shokouh, et al. “Metformin Reduces Aging-Related Leaky Gut and Improves Cognitive Function
by Beneficially Modulating Gut Microbiome/Goblet Cell/Mucin Axis.” The Journals of Gerontology: Series A, Apr. 2020, doi:10.1093/gerona/glaa056.
[2]. Buford, Thomas W., et al. “Composition and Richness of the Serum Microbiome Differ by Age and Link
to Systemic Inflammation.” GeroScience, vol. 40, no. 3, 2018, pp. 257–268., doi:10.1007/s11357-018-0026-y.。