洋地黄类正性肌力药(1)
心内科常用药物(1)全解
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血管活性药物护理注意事项
7、严禁在血管活性药物通路推注药物
8、停用血管活性药物必须先回抽2-3ml血液丢弃后再用
肝素封管 9、应用血管活性药物注意从低浓度、低速度开始 10、及时、快速更换药物。血管活性药物用微泵持续维 持，在用至5ml或10ml左右时，应及时备好下一组液
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不良反应与注意事项
洋地黄中毒的临床表现 一、心脏外表现 1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻
2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁
3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄绿视 ）
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一般疗程：3-5天，必要时间隔数日再次应用。
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多巴胺
不良反应及注意事项 1、梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2、胃肠道反应 ：恶心 呕吐 3、剂量过大可引起心动过速、室性心律失常和心绞 痛。 4、本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图 ，根据病情调节合适剂量。 5、本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。 6、选择大静脉，观察局部，防止外渗。
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洋地黄类药物-药理作用
一、正性肌力作用
抑制心肌细胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的主 动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增加， 进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
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正性肌力药物概述
“SURVIVE” 结果
尽管左西孟坦组较多巴胺组明显降低BNP水平，左西孟坦并未显著减 少180天内全因死亡率、未显著影响任何一个次要临床事件
1、“SURVIVE”随机试验 2、左西孟坦与多巴胺对DHF左房功能影响的比较 3、meta-analysis 4、小型单中心研究-晚期心力衰竭病人间歇性左 西 孟坦输注对心功能影响
European Heart Journal (2013) 34, 1481–1488
非洋地黄类正性肌力药物
左西孟坦、米力农、多巴胺比较
INDIAN PEDIATRICSVOLUME 46__JULY 17,
非洋地黄类正性肌力药
多巴胺及多巴酚丁胺是20世纪70年代中期开发并应
用于临床治疗心力衰竭的药物，为静脉用药
Huang et al. / J Zhejiang Univ-Sci B (Biomed & Biotechnol) 2013 14(5):400-415
Forest plot for the risk of mortality in the cardiac surgery setting
和多巴胺相比，左西孟坦在整个人群中提高获益，也在行心 脏手术及缺血性心力衰竭子亚人群中提高获益
arrhythmic effects（Int J Clin Pract. 2010 Jul;64(8):1148-54
）
Dosage and administration of Levosimendan
HF 病 人 首 先 The usual dosage of intravenous levosimendan used in clinical trials of patients with heart failure is 6 to 12 μg/kg loading dose over 10 minutes followed by 0.05 to 0.2 μg/kg/min as a continuous infusion.
洋地黄类药的使用
洋地黄类药的使用洋地黄类药物具有增强心肌收缩力（正性肌力作用）和减慢心率（负性频率作用），可增加心排血量而不增加心肌氧耗量，为最常用的强心药物。
1、洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂有：（1）地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗。
目前采用维持量法给药，每天一次0.25mg，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态。
70岁以上或肾功能不良的病人宜减量。
（2）毛花苷丙：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
每次0.2—0.4mg稀释后静脉注射，10min起效，1—2h达高峰，24h总量0.8—1.2mg。
（3）毒花毛苷K：适用于急性心力衰竭时，每次0.25mg稀释后静脉注射，5min起作用，0.5—1h达高峰，24h总量0.5—0.75mg。
2、适应症：适用于中、重度以收缩性功能不全为主的病人，尤其伴心脏扩大的心力衰竭者，对伴心房颤动而心室率快的病人尤为有效。
3、慎用或禁用：预激综合征伴心房颤动；二度或完全性房室传导阻滞；病态窦房结综合征；窦性心律的单纯性二尖瓣狭窄；梗阻性肥厚型心肌病；急性心肌梗死心力衰竭者最初24h内，一般不主张用洋地黄制剂；而洋地黄中毒者属于绝对禁忌证。
4、用药方法：对心衰较重者，可采用负荷剂量加维持量的方法，即1—3日内给予负荷剂量以取得疗效，之后每日给予一定量作为维持量，使血液中药物的浓度达到一定水平；对于病情较轻的病人，则采用维持量法给药，更为安全。
洋地黄类药物的用量个体差异很大，并受电解质特别是钾盐的影响明显。
因此，无论何种方法途径给药，都应注意结合病情变化而随时调整。
5、用药注意事项：（1）洋地黄治疗量与中毒量很接近，易发生过量而中毒，故应严格遵医嘱给药；（2）洋地黄用量个体差异很大，老年人，心肌缺血缺氧，重度心力衰竭，低钾血症，高钙血症及肝肾功能不全等，易致洋地黄中毒，须谨慎应用，加强观察。
（3）禁止与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮及钙剂等药物合用，以免增加药物毒性。
正性肌力药
2.多巴酚丁胺 主要兴奋1受体，其次是2受体 突出的作用是增加心排血量，心率变化小 外周阻力和肺血管阻力降低 对缺血性心脏病引起的急慢性心衰最有价 值 直接的正性肌力作用和微弱的血管扩张作 用 作用比较快，变心率作用也强于多巴胺
多巴胺与多巴酚丁胺的比较
多巴胺
三种受体 直接加间接作用 增加静脉回流和肾血流 正性肌力加静脉回流
多巴酚丁胺
仅有 1和2 仅有直接作用 不收缩静脉 靠正性肌力作用
外周阻力高，血压升高
肺动脉血压升高
外周阻力下降
肺动脉降低
二、洋地黄类药物
1.作用特点： 直接作用于心肌，增强心肌的收缩力 抑制心脏传导系统 反射性兴奋迷走神经 作用慢，安全范围小，容易发生中毒
2.适应证与禁忌证 适应证：心力衰竭 快速房颤 室上速 禁忌证：洋地黄中毒 梗阻性心肌病 心衰合并房室传导阻滞 用法： 总量：1~1.2mg, 首次量：0.4~0.8mg 室上速效果不好可加艾司洛尔等
正性肌力药
四川大学华西医院 刘 斌 麻醉科
1. 2. 3. 4. 5.
正性肌力药（强心药）包括： 儿茶酚胺 磷酸二酯酶III抑制药 洋地黄类 钙盐 胰高血糖素 通过不同的作用途径，促进心肌细胞钙 内流和释放，从而产生正性肌力作用。
一、儿茶酚胺类药物
1.多巴胺 能使三种肾上腺素受体兴奋 激活DA1和DA2受体 DA1使肾血管和肠系膜血扩张 DA2肾血流和肾小球滤过率增加 兴奋受体而增加心肌收缩力 正性肌力作用和正性变率作使氧耗增加 用法
2.氨力农 静脉注射负荷量：0.5~1.5mg/kg 维持量：2~10g/kg/min 总量：10mg/天
副作用：偶发低血压 血小板减少症
3. 米力农 负荷量： 50g/kg 维持量：0.375~0.75g/kg/min 血小板减少症的发生率较低 半衰期短，可持续输注
心衰常用药
心衰用药4大阶段心衰，特别是慢性心衰（C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。
随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。
第一阶段洋地黄类药这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。
当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。
此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。
第二阶段血管扩张剂第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。
该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。
此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。
第三阶段正性肌力药时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。
其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。
其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。
药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。
第四阶段阻断激活药上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新的模式，即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。
常用急救药品分类
常用急救药品分类一、急救药品急救药品是指在某些紧急情况下用以缓解患者症状的药物。
二、常用急救药品分类常用的急救药品根据作用功能有如下种类。
1.退烧药（1）非甾体类消炎、退烧药：复方氨基比林、酚麻美敏、安乃近、布洛芬等。
（2）甾体类（糖皮质激素）：地塞米松、氢化可的松等。
（3）其他：柴胡、板蓝根注射液等。
2.镇痛药(1)非麻醉性镇痛药品：卡马西平、曲马多等。
(2)麻醉性镇痛药品：吗啡、盐酸派替啶、芬太尼、美沙酮等。
(3)抗胆碱类：阿托品、消旋山莨菪碱等。
3.肌松剂筒箭毒碱、琥珀酰胆碱、泮库溴铵等。
4.止痉药苯巴比妥、异戊巴比妥等。
5.抗惊厥药司可巴比妥、硫喷妥钠、安定等。
6.治疗癫痫大发作药苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等。
7.心搏骤停复苏药肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠、地塞米松、葡萄糖酸钙等。
8.休克时升压药(1)扩容药。
(2)血管活性药：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲氧明、间羟胺、酚妥拉明等。
9.呼吸中枢兴奋剂尼可刹米、洛贝林、氨茶碱等。
10.强心剂(1)洋地黄类：去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、地高辛。
(2)非洋地黄类正性肌力药物：多巴酚丁胺等。
11.治疗昏迷伴抽搐药水合氯醛、苯巴比妥钠。
12.治疗昏迷伴呼吸浅、慢药咖啡因、呼吸中枢兴奋剂。
13.治疗深昏迷药醒脑静注射液、纳洛酮等中枢神经兴奋剂。
14．迅速降压药(1)噻嗪类：呋塞米、双氢克尿噻、丁脲胺等。
(2)肾上腺能受体阻断剂：酚妥拉明、拉贝洛尔、阿罗洛尔、普萘洛尔、美托洛尔、倍他洛尔、阿替洛尔、哌唑嗪等。
(3)转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利。
(4)钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫?、尼群地平、尼莫地平等。
(5)动静脉扩张剂：硝普钠。
(6)静脉扩张剂：硝酸甘油类等。
(7)血管扩张剂：二氮嗪、肼屈嗪、长压啶等。
(8)影响交感神经递质传递：利舍平、胍乙啶等.(9)中枢性降压药：可乐灵、甲基多巴等。
(10)神经节阻断：美卡拉明。
三基问答题
17、试述舒张性心功能不全的治疗。
舒张性心功能不全的治疗与收缩性功能不全的治疗有所差别，宜选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI，尽量维持窦性心律，对肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。
冠心病患者进行非心脏手术，会明显增加心脏并发症的危险，如围术期心梗及心源性死亡。稳定性心绞痛患者耐受较好，不稳定性心绞痛则较差。对不稳定性心绞痛患者，术前应积极治疗，待病情稳定后再做手术。冠心病患者择期行非心脏手术前先行CABG或支架术可降低手术的危险性和并发症。
7、 试述核素心肌显像检查方法。
(2) LVOT狭窄<20 mm。
(3) 血流动力性梗阻，二尖瓣收缩期前向运动（SAM）。
9、 扩张型心肌病的超声心电图特征有哪些？
扩张型心肌病的超声心动图特征有：
(1) 心脏变大，尤以左房左室增大为主，室壁运动弥漫性减弱。
(2) M型超声：DE振幅减低，二尖瓣呈菱形或双菱形改变，EPSS增宽。
9、试述常见抗结核药物的药理作用。
异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是：阻碍蛋白质合成，阻碍核糖核酸合成和代谢。
10、试述呼吸衰竭的临床表现。
呼吸衰竭的临床表现有：呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状
，消化系统和泌尿系统症状。
呼吸内科
1、 试述雾化吸入疗法的注意事项。
雾化液每天配制，治疗前先咳痰，慢深呼吸，鼓励咳嗽，防止药物过量等。
2、 试述气胸的并发症及处理。
气胸的并发症及处理：
（1） 复发性气胸：约1/3的气胸 2~3年内可同侧复发，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉，是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。
血管活性药的使用方法_及注意事项1
血管活性药的使用方法及注意事项血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h.一、临床上常用的血管活性药有：1、血管收缩药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾）2、正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类）3、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明）二、血管活性药物的临床应用1、肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，2、去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3、多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
4、多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。
适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。
5、异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克。
6、间羟胺（阿拉明）：升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。
7、硝酸甘油（硝酸脂类药物）：血管扩张药，扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。
创伤病人和外科大手术后，如有心肌供血不足的表现（心排量下降，尿量减少，S-T段下降或T波倒置，心动过塑传导阻滞等）大血管术后，冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。
也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。
8、硝普钠（硝酸脂类血管扩张药）：能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，常用于高血压脑病，脑出血等高血压危象。
9、酚妥拉明（立其丁）：临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。
p5+洋地黄
洋地黄类正性肌力药一、概念：正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。
二、药物分类：1、洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K)2、其他正性肌力药：儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺)；磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农）；钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）三、适应症1、治疗慢性心力衰竭2、房颤及房扑治疗中的应用3、冠心病患者中的应用四、禁忌症1、预激综合征合并室上性心动过速、快速房颤或房扑2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者3、肥厚性梗阻型心肌病4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血慎用于：1、肺源性心脏病导致的右心衰竭2、肾功能不全、低血钾3、心肌缺血、缺氧4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用5、高排血量心力衰竭6、室性心动过速及室性期前收缩四、不良反应与注意事项A、洋地黄中毒的易患因素80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许多易患因素，药物相对过量所致1、基础心脏病的类型和严重程度2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰5、老年人和瘦弱者：影响分布6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒8、药物相互作用等B、洋地黄中毒的临床表现一、心脏外表现1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄视、绿视）二、心脏表现1、心肌收缩力改变：治疗过程中原有心力衰竭一度好转又突然或缓慢加重2、心律失常：可引起各种心律失常并具有多样性和易变性的特点室性期前收缩多见、早见，其次为房室传导阻滞具代表性的是房性心动过速伴房室传导阻滞及阵发性交界性心动过速伴房室分离心房颤动者若出现成对室早应考虑洋地黄中毒C、洋地黄中毒的治疗1、立即停药并去除诱因2、补充钾3、补充镁4、各种心律失常的纠正a、快速型心律失常：利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，苯妥英钠对室上性心律失常也有效，特别是伴房室传导阻滞者β-受体阻滞剂不用于中毒的治疗b、电复律：可致室性心动过速、室颤，一般不用当室颤已经发生时，可用c、缓慢型心律失常：先用阿托品，无效时慎用异丙肾上腺素。
西地兰(洋地黄类)对心肌收缩力的影响改动版1(精选.)
西地兰（洋地黄类药物）对心肌收缩力的影响实验人员：张临雪、张雅洁、张杰、张杰、赵晶晶、张潇元、赵远卓院系：2014级口腔医学院班级： 1班第一实验室第三小组指导老师：段萍西地兰对心肌收缩力的影响【原理】西地兰，又名毛花苷C，是治疗急性心力衰竭时最常用的洋地黄类强心药之一。
1.洋地黄类药物包括：地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。
洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率，所以常用于治疗心力衰竭和房颤。
2.洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近。
3.洋地黄药物的作用机制：1.正性肌力作用：三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质2+。
洋地黄与细胞膜上酶相结合并抑制其活性。
体内条件下，治疗量强心甙抑制酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内量增多，量减少。
胞内量增多后，再通过2+双向交换机制，或使内流减少，2+外流减少，或使外流增加，2+内流增加。
对2+而言，结果是细胞内2+量增加，肌浆网摄取2+也增加，储存增多。
另也证实，细胞内2+少量增加时，还能增强2+离子流，使每一动作电位2相内流的2+增多，此2+又能促使肌浆网释放出2+，即“以钙释钙”的过程。
这样，在强心甙作用下，心肌兴奋时，有较多的2+释放；心肌细胞内2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
在多种条件下，强心甙的正性肌力与酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的。
这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。
2．负性频率作用：即减慢窦性频率，对而窦律较快者尤为明显。
这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。
这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。
哈医大药理学试卷及答案试卷1答案
基础答案一、名词解释：激动药：既有亲和力又有内在活性的药物。
分为完全激动药和部分激动药。
首关效应：某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏被其中的酶所代谢使进入体循环的药量减少。
生物利用度：指药物吸收进入血液循环的相对量和速度。
稳态血药浓度：符合一级消除动力学的药物，按固定间隔给与固定剂量药物，多次连续给药直至剂量间隔内药物的消除量与给药剂量达到平衡，此时血药浓度为稳态血药浓度。
一般经5个半衰期可达稳态血药浓度。
多药耐药性：肿瘤细胞在结出一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。
二、简答题1、答：符合一级消除动力学特征，一级消除动力学特征是：(1)药物消除速度与血药浓度成正比，血药浓度高，消除速度快；(2)药物消除半衰期与血药浓度无关，是定值，t1/2=0.693/k 2．答：1、心脏作用：（1）负性肌力作用；（2）负性传导及负性频率作用；（3）缺血心肌保护作用；2、血管作用：舒张动脉和冠状动脉；3、抗动脉粥样硬化作用；4、抑制血小板聚集（抑制内分泌或舒张支气管平滑肌等）3．答：吗啡激活中枢感觉神经元末梢的阿片受体，抑制腺苷酸环化酶，进而抑制钙内流，抑制P物质的释放；吗啡激活中枢传入神经元的阿片受体，促进钾离子外流，传入神经元超极化。
吗啡通过激活中枢感觉神经元末梢和传入神经元的阿片受体抑制痛觉冲动的传导。
4．夫塞米特异性抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共同转运因子，抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释和浓缩功能，排除等渗尿；同时由于K+的重吸收减少，减少Ca2+, Mg2+的重吸收，排泄也增加。
临床应用：（1）急性肺水肿和脑水肿；（2）急慢性肾功能衰竭；（3）高钙血症；（4）加速毒物排泄；（5）其他各类水肿。
5．（1）抗菌谱广、抗菌活性强；(2)药物代谢动力学特性良好；（3）临床应用广泛；（4）不良反应少；（5）与其他抗菌药之间无交叉耐药性。
最新血管活性药物考核试题及答案
血管活性药物考核试题（2015）科室：姓名：工号：分数：一不定项选择题（每道题5分，共25分）1.下面哪项属于正性肌力药的是（）A 洋地黄类B 米力农C多巴胺 D 去甲肾上腺素2.以下属于血管加压药的是（）A 去甲肾上腺素B 间羟胺C 多巴胺D 多巴酚丁胺3.扩张小动脉和小静脉脉作用接近的血管活性药为（）A 酚妥拉明B硝苯地平C硝酸甘油D硝普钠4.输注多巴胺出现渗漏，可予（）稀释液就注射部位作浸润。
A 酚妥拉明B 硝普钠C 普鲁卡因D 亚宁定5.能导致氰化物中毒的血管活性药物为（）A 硝普钠B 硝酸甘油C 亚宁定D 肾上腺素二填空（每空5分，共40分）1.以药物临床实际作用为依据，将血管活性药分为, 血管扩张药。
2.狭义的血管活性药物分为两大类：和。
3.如多巴胺剂量达到20ug/kg/min，患者血压仍难以维持，应加用。
多巴胺剂量过大（20-40ug/kg/min）可导致心率过快储备耗竭。
4.运用去甲肾上腺素为预防肾脏血管收缩致急性肾衰竭，可同时运用小剂量或者。
三名解（10分）血管活性药物四简答（25分）简述使用血管活性药物的注意事项答案：一、1、ABC 2、ABC 3、D 4、AC 5、A二、1、血管收缩药，血管扩张药；2、肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体阻滞剂3、去甲肾上腺素内源性去甲肾上腺素4、多巴胺酚妥拉明三、血管活性药是通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
包括血管收缩药和血管扩张药。
四、简述使用血管活性药物的注意事项1、补充足够血容量基础上使用2、纠正酸中毒3、密切监测，血流动力学监测下使用4、维持收缩压90-100mmHg，脉压20-30mmHg为宜5、开始时使用小剂量，避免长时间持续用药6、密切监测尿量7、预防心脏猝死。
洋地黄药物
（2）室性心动过速、心室颤动；
（3）梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房
颤动仍可考虑）；
（4）预激综合症伴心房颤动或扑动。
整理版ppt
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【注意事项】
（l）以下情况慎用： ①低钾血症； ②不完全性房室传导阻滞； ③高钙血症；④甲状腺功能低下； ⑤缺血性心脏病； （6）急性心肌梗死早期（AMI）；（7） 心肌炎活动期；
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【孕妇及哺乳期妇女用药】
本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能适当增 加，分娩后6周减量。本品可排入乳汁，哺乳期妇女 应用须权衡利弊。
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【儿童用药】
新生儿对本品的耐受性不定，其肾清除减少； 早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小 剂量。按体重或体表面积，计算用量。
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6．与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍．提高 程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度，即使 停用地高辛，其血药浓度仍继续上升，这是奎尼丁从 组织结合处置换出地高辛，减少其分布容积之现两药 合用时应酌减地高辛用量1／2—l／3。
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7．与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾 及全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，可引起 严重心动过缓。
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[老年用药]
老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平 衡失调者，对本品耐受性低，必须减少剂量。
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[药物相互作用]
1、与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼 （Bumetanide，制品为丁尿胺）、依他尼酸 （Ethacrynic Acid，利尿酸）等同用时，可引起低血 钾而致洋地黄中毒。
正性肌力药物的分类及作用是什么？
正性肌力药物的分类及作用是什么？
（1）洋地黄类药物：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响，但不足以取代β受体阻滞剂的作用。
常用药物有地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。
地高辛适用于中度心力衰竭的维持治疗，目前采用维持量法给药，0.125～0.25mg，口服，每天1次，70岁以上或肾功能不良者宜减量，必要时还需监测血药浓度。
毛花苷C适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。
每次0.2～0.4mg，稀释后静注，10分钟起效，1～2小时达高峰，24小时总量0.8～1.2mg。
毒毛花苷K用于急性心力衰竭时，每次0.25mg，稀释静注后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，24小时总量0.5～0.75mg。
（2）非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体激动药如多巴胺较小剂量[2～5μg/（kg·min）]使用能增强心肌收缩力，扩张血管，特别是肾小动脉扩张，而心率加快不明显，有利于心力衰竭的治疗。
其他药物还有多巴酚丁胺，两者短期静滴在慢性心力衰竭加重时起到帮助患者渡过难关的作用。
但正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐使用多巴胺和多巴酚丁胺。
磷酸二酯酶抑制剂也能增强心肌收缩力，目
前临床应用的制剂为米力农，仅限于重症心力衰竭者治疗效果不好时短期应用，因其长期使用死亡率较不用者更高。
（3）左西孟旦：是一种钙增敏剂，其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。
该药在缓解症状和改善预后等方面有作用，且使BNP 水平明显下降。
洋地黄类及其它正性肌力药物的临床应用
洋地黄类及其它正性肌力药物的临床应用
佟万仁
【期刊名称】《人民军医》
【年(卷),期】1992()2
【摘要】洋地黄临床应用已经有200余年的历史,至今仍为一强心良药。
本文从临床角度讨论3个问题:(1)洋地黄的临床药理学;(2)洋地黄中毒的临床表现及治疗;(3)洋地黄临床应用的几个具体问题。
一、洋地黄的临床药理学 (一)药理作用主要有三:(1)加强心肌收缩性(正性肌力作用),改善心肌的收缩功能;(2)减慢窦性频率(负性
频率作用);(3)改变心肌的电生理活动,以影响传导系统的自律性、传导性及不应性。
目前认为,心脏衰竭时收缩力不足的原因:(1)可能因钙离子转运的减少和异常肌球蛋白酶同功酶发生伴有Ca^(?)-依赖性三磷酸腺苷酶活性降低。
【总页数】3页(P19-21)
【关键词】洋地黄类;正性肌动药物;临床应用;药理
【作者】佟万仁
【作者单位】304医院
【正文语种】中文
【中图分类】R972.1
【相关文献】
1.非洋地黄类正性肌力药物的临床应用 [J], 苏文亭;张健
2.非洋地黄类正性肌力药物的临床应用现状 [J], 刘国树
3.非洋地黄类正性肌力药物在治疗心力衰竭中的应用 [J], 李万镇
4.非洋地黄类正性肌力药物的临床应用 [J], 刘国树
5.非洋地黄类正性肌力药物的临床应用近况及评价 [J], 刘连友;周湘忠
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不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的预防 1、严格掌握适应症和禁忌症 2、及时发现和纠正中毒的易患因素 3、用药个体化 4、血药浓度检测
具体措施：a、参照临床表现，给予最小维持量 b、每天用药前仔细观察有无洋地黄中毒的早 期表现 c、除非静脉给药指征明确，尽量选用口服制剂 d、除紧急情况外，应避免在短时间内多次或大 剂量使用洋地黄和/或快速大量利尿
• 代谢转化：地高辛约20%经肝脏代谢 毒毛花甙K主要以原形经肾排泄 西地兰经肝脏代谢，肾脏排泄
• 排泄：地高辛60%~90%以原形经肾小球滤过，部分经肾小管分泌排泄 西地兰90%~100%以原形经肾排泄 毒毛花甙K几乎100%以原形经肾排泄 注意：老年人肾功能减退，肌肉组织减少而使分布容积减少， 血药浓度可增加2倍，故剂量应减少20%~30% 肾病患者应根据肌酐清除率酌情减量
洋地黄类正性肌力药(1)
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 8、药物相互作用 胺碘酮：地高辛浓度升高69%~100%，与胺碘酮的剂量及血药浓度呈线
性关系 地尔硫卓 ：合用时地高辛浓度升高22%~30% 维拉帕米：合用7~14天后，地高辛血清浓度增加70%以上 速尿：可致低血钾症增加地高辛毒性 螺内酯：抑制肾小管分泌地高辛，个体差异大 非洋地黄类强心药：诱发心律失常危险性增加 钾盐：与地高辛竞争洋地黄受体，低血钾时易发生洋地黄中毒，应注意补钾 镁盐：低血镁使低血钾不易纠正、地高辛易中毒，注意补镁 钙盐：低钙时地高辛效果不佳，高钙时易诱发心律失常 胃复安：促进肠蠕动，减少吸收，浓度下降 华法林、阿司匹林：可致地高辛血清浓度升高
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药理作用
一、正性肌力作用
抑制心肌细胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的 主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增 加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
心肌收缩力增强
耗氧量增加
衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小
心输出量增加
总 耗
氧
量
室壁张力下降
洋地黄类正性肌力药(1)
3rew
演讲完毕，谢谢听讲!
再见，see you again
2020/11/24
洋地黄类正性肌力药(1)
注意：当低血钾、低血镁、高血钙及甲减时，即使洋地黄浓度＜ 2.0ng/ml，也可出现中毒，必须结合临床表现，综合分析
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不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的治疗 1、立即停药并去除诱因 2、补充钾 3、补充镁 4、各种心律失常的纠正 a、快速型心律失常：利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，苯妥英
一、临床表现：a、心衰一度好转又加重 b、胃肠道反应和/或神经精神症状不能用原有心脏病及 其他原因解释 c、用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原有心律失常 发生突变 d、停用洋地黄1~3天，心律失常显著改善或完全消失
二、地高辛血清浓度测定：a、如洋地黄浓度＜0.5ng/ml，一般可排除洋地 黄中毒
b、如洋地黄浓度＞2.0ng/ml且具有中毒表现， 可诊断为洋地黄中毒
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不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
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药代动力学
• 吸收：地高辛口服吸收较差，个体差异明显，吸收率50%~80% 西地兰、毒毛花甙K口服吸收差且不规则，静脉用药 强心苷吸收后具肝肠循环（地高辛约7%）
• 分布：地高辛蛋白结合率25%，西地兰小于20%，毒毛花甙K5% 有活性未结合部分分布到心、肝、肾、肌肉等组织器官
洋地黄类正性肌力药(1)
适应症
一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选，也可以用于心力衰竭合并室性心率者 2、单纯右心衰竭：不能对其血流动力学变化产生良好影响，仅对伴 有房颤者有效 3、无症状的左心室收缩功能障碍：无论有无房颤，均应予洋地黄治 疗，旨在改善症状，提高生活质量，但不能提高 心力衰竭病人的存活率 4、老年心衰：年龄大于85岁者，对生存率及生活质量有不利影响，而 ACEI有益 年龄大于65岁者，无适应症使用死亡率明显增加 5、联合用药：地高辛和ACEI、利尿剂合用可增加疗效，减少副作用，是较 理想方案 不恰当地停用地高辛可使病情恶化，如病因不能去除，应长期 应用 地高辛一般在使用ACEI和利尿剂症状仍未控制的情况下联合 应用，特别推荐于伴快速心室率的房颤患者 6、剂量和疗效：较低剂量的地高辛既能改善心力衰竭病人的左心室功能，又 能纠正神经内分泌异常，而且更加安全
重 2、心律失常：可引起各种心律失常并具有多样性和易变性的特点
室性期前收缩多见、早见，其次为房室传导阻滞 具代表性的是房性心动过速伴房室传导阻滞及阵发性交界
性心动过速伴房室分离 心房颤动者若出现成对室早应考虑洋地黄中毒
洋地黄类正性肌力药(1)
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的诊断
目前没有统一标准，应据患者的临床表现、用药情况、易患因素及特殊检查 等综合分析、判断
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适应症
三、冠心病患者中的应用 1、冠心病不伴有心力衰竭者：不主张使用 洋地黄缓解症状，但夜间发作心绞痛的病 人其发作可能与夜间迷走神经张力高、卧 位时回心血量增加导致心功能不全有关， 可以试用 2、AMI合并心力衰竭：不使用洋地黄制剂， 特别是在心肌梗死发生的24h内
洋地黄类正性肌力药(1)
洋地黄类正性肌力药(1)
2020/11/24
洋地黄类正性肌力药(1)
概述
• 正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力， 主要用于治疗心力衰竭 的药物。
• 药物分类：洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K) 其他正性肌力药：儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺) 磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农） 钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）
洋地黄类正性肌力药(1)
药理作用
三、对电生理的影响 抑制窦房结自律性：减慢窦性心律即负性频率作用 缩短心房肌有效不应期：将房扑转变为房颤 抑制房室结传导性：降低房颤患者的心室率 提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩 缩短浦肯野纤维的有效不应期：中毒时引起室颤或室速
治疗量时ECG表现：最早T波压低甚至倒置，S-T呈鱼钩状， P-P间期延长，P-R间期延长，Q-T间期缩短
钠对室上性心律失常也有效，特别是伴房室传导阻 滞者 β-受体阻滞剂不用于中毒的治疗 b、电复律：可致室性心动过速、室颤，一般不用 当室颤已经发生时，可用 c、缓慢型心律失常：先用阿托品，无效时慎用异丙肾上腺素。对严重的 心动过缓（心室率小于40bpm）并伴有明显脑缺 血症状或发生晕厥等症状，药物治疗无效时可考虑 安装人工心脏起搏器
洋地黄类正性肌作用 本身具有收缩血管的作用，但心衰病人应 用后，会使外周血管阻力下降。 这是其正性肌力作用和对神经内分泌系统 的调节作用的综合结果。
洋地黄类正性肌力药(1)
药理作用
五、对肾脏的影响 尿量增加：1、肾脏的Na+_K+ATP酶受抑制，可减 少Na+、水的重吸收，肾脏分泌肾 素减少 2、心排血量增加，使肾血流量增加， 肾小球滤过率增加 3、肾血流量增加，RAAS活性下降， 外周阻力进一步下降，尿量增加
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适应症
二、房颤及房扑治疗中的应用 1、房颤的转复：静脉注射洋地黄被广泛应用，但临床 试验证据证明：索他洛尔、普罗帕酮、胺 碘酮效果优于洋地黄 2、房颤心室率的控制：慢性房颤心室率的控制标准为静息 状态＜90bpm，轻体力活动时＜110bpm 在控制心室率方面，洋地黄适用于活动 较少的老年人，而对于活动量较大的患 者应首先考虑β-受体阻滞剂或者β-受体 阻滞剂与洋地黄制剂联合应用 对于房颤合并心力衰竭的病人，降低心 室率首选洋地黄制剂 3、房扑的治疗：洋地黄制剂通过缩短心肌的有效不应期将 房扑转为房颤，并通过抑制房室结的传导 起到控制心室率的作用
反射性地使心率下降外周阻力下降
降 低
耗氧量降低
洋地黄类正性肌力药(1)
药理作用
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
洋地黄类正性肌力药(1)
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的临床表现 一、心脏外表现 1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 2、神经精神症状：疲乏、易怒、精神错乱、失眠、抑郁 3、视觉异常：视力模糊、周围视野闪光、色视（黄视、绿视） 二、心脏表现 1、心肌收缩力改变：治疗过程中原有心力衰竭一度好转又突然或缓慢加
禁忌症
• 禁用于： 1、预激综合征合并室上性心动过速、快速房
颤或房扑 2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者 3、肥厚性梗阻型心肌病 4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血
洋地黄类正性肌力药(1)
禁忌症
• 慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩