肺血栓栓塞的认识Word 2007 文档

肺血栓栓塞的认识一、概述肺血栓栓塞是一种多发病，在美国，肺血栓栓塞在心血管病中占第三位，心肺栓塞患者的年死亡数可达30万，每1000个患者中，就有1次急性肺栓塞发作的记录。

11%的患者急性肺栓塞在1h内死亡, 89%可存活1h 以上,没有经过任何治疗的患者，死亡率可达25%～30%,经过治疗的患者死亡率为8%。

肺血栓栓塞临床表现多样，发作时症状不明显，偶然间发现患有此病；或大面积肺栓塞致猝死。

急性肺栓塞起病急，不易于诊断。

血流动力学稳定，无心肺疾病或肿瘤，治疗及时，预后较好；大面积泵衰竭、严重低氧血症可于数小时或数分钟内死亡，预后较差；持续右室扩张、持续肺血管阻塞＞35%、持续肺动脉高压＞50mmHg(sp)、TnT/TnI升高，预后均较差。

二、深静脉血栓形成与肺血栓栓塞1．79%肺栓塞患者，有腿部深静脉血栓形成的依据。

2．50%近端深静脉血栓形成患者，发生肺血栓栓塞，深静脉血栓也随之形成。

3.未发现深静脉栓子者，可能栓子已碎裂。

出现腿疼、发热和肿胀时，提示深静脉血栓形成。

（一）肺栓子来源形成于腓肠肌深部静脉，从深静脉的瓣膜向心侧形成血栓，脱落的血栓沿膝后静脉进入肺循环，堵塞了肺的动脉，就形成了肺的血栓栓塞。

(二)深静脉血栓栓塞的危险因素1.先天因素抗凝血酶缺乏症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、活化蛋白C抵抗FactorⅤ结构异常、凝血酶原基因G20210A变异，以上五个因素致纤溶异常，血栓形成。

2.获得性因素(1)既往史(如深静脉的血栓形成、血栓性静脉炎、静脉曲张)； (2)高龄；(3)外科手术（如骨盆髋骨长骨骨折）；（4）心梗、心衰；（5）恶性肿瘤；(6)妊娠；（7）服避孕药；（8）结缔组织病；（9）肾病综合征（三）Virchow经典危险三联症1.淤血；2.静脉损伤；3.高凝性（四）肺动脉高压肺血栓栓塞引起的一系列临床症状是以肺动脉高压为主，其形成与血管阻塞有关，肺动脉高压和血管床阻塞时，与平均静脉压（MPAP）的关系为：1.20%～30%，MPAP可升高；2.30%～40%，MPAP>30mmHg；3.40%～-50%，MPAP>40mmHg；4.50%～70%，致严重肺动脉高压5.85%，则肺动脉断流，血压下降，猝死(五)血流动力学异常肺栓塞引起肺动脉高压的机制：1.机械性阻塞2.神经机制肺动脉内压力感受器感知了形成的血栓，致局部压力的升高；由于血栓机械和化学刺激了化学感受器，造成肺动脉的反射性痉挛或反射性的强烈收缩，从而使肺动脉压力升高。

3.体液机制血栓形成后，被活化的血小板释放血栓素（TXA2）和5羟色胺，5羟色胺使体血管舒张，血栓素可以造成血小板的聚集，并且刺激血管收缩；肺血栓形成时，血管内皮细胞也可以释放内皮素，其通过机械化学刺激，使血管内皮细胞来释放内皮素，致血管收缩加强，使肺动脉的压力升高。

（六）低氧血症肺血栓栓塞和肺动脉高压引起低氧血症，其发生率超过85%。

1.肺内分流（1）“转移性”通气血流比例失调，其比例降低，引起低氧血症；（2）水肿、肺不张、肺萎陷，通气血流比例的下降，经过肺动脉—支气管动脉及交通支和肺动、静脉间交通支，未氧合的静脉血进入动脉系统，形成一个右向左的分流，致低氧血症。

2.气道痉挛——通气降低3.肺水肿（少见）：反应性活性物质使血管通透性增强4.肺不张或萎陷：表面活性物质原料减少5.肺梗死三、临床表现无特异症状体征，严重者晕厥、心绞痛、休克、猝死；一般表现为呼吸困难、胸痛、咯血。

体征见肺动脉高压（胸痛、P2↑、颈经脉充盈、右侧S4）、右心功能不全、大循环灌注不足。

（一）症状1.呼吸困难，发生率可达80%～90%，平均88.6%；2.胸痛，较多见(59.9%)，胸膜性胸痛40%～70%或心绞痛达4%～12%；3.咳嗽，发生率达20%～37%，平均56.2%；4.咯血，11%～30%(26.0%)出血性肺不张或偶因肺梗死；5.晕厥，发生率约20%多见于严重病例，有时是首发症状，(大和次大面积中22.8%)部分患者可反复发作，此症状多示预后不良（二）体征1.呼吸加快，在20次/min以上，发生率 70%(51.7%)；2.心率，多在100次/min以上，发生率30%～40%；3.血压，早期可升高4.紫绀(45.9%)5.大面积栓塞者血压降低或休克(21.5%)6.肺动脉瓣听诊区S2 亢进、分裂(63.0%)，收缩期喷射性杂音和舒张期杂音7.右心功能不全颈静脉明显充盈，肝大，肝颈返流征，舒张早期奔马律8.肺萎陷或不张——气管向患侧移位四、辅助检查（一）血气1.肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2>20mmHg，发生率85%～100%；2.PCO2<35mmHg发生率56%～93%；3．生理死腔/潮气量（VD/VT）>40% (参考值20%～35%)（二）D-dimer交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生纤维蛋白降解产物，用于检测血栓形成。

酶联免疫吸附法(ELISA)使阳性率提高至96%～98%。

肺血栓栓塞检测，敏感性92%～100% ，特异性40%～43%，感染、癌症、创伤及炎症时也可以出现阳性结果。

（三）心电图一般心电图的SⅠQⅢTⅢ，肺性P波，电轴右偏，右束支传导阻滞和右侧胸导联T波倒置，多出现在面积较大的肺栓塞，无特异性。

肺血栓栓塞时，SⅠQⅢTⅢ特异性较高,阳性率较低15%～35% （四）胸部B超可应用于体循环静脉血栓检测、右心负荷状态检测、血管超声检查，从而有助于发现大的栓子。

（五）核素核素通气灌注扫描VQ，发现静脉内栓子及无血流结构，敏感性95%，特异性85%～90%，必须排除患者无心肺疾病。

（六）CTPA和肺动脉造影1.CTPA造影（1）平均敏感性近90% 特异性92%,假阳性不多见；（2）CT动脉造影和静脉造影结合敏感性超过90%，单用螺旋CT动脉造影仅为83%,( PIPEDⅡProspective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis trialⅡ)。

2.肺动脉造影对远段肺动脉小分支造影的价值不大，合并症6% 死亡率0.5%。

五、临床类型、诊断（一）临床类型1．急性肺心病：突发呼吸困难、濒死感、右心衰、低血压、肢冷（多为两叶突发）；2．出血性肺不张和肺梗死；3．呼吸困难（无诱因）；4．慢性反复肺栓塞、慢性反复肺动脉高压长时间电脑终端工作，所致血栓形成事件，称为经济舱综合征。

危重肺栓塞分为大面积肺栓塞和次面积肺栓塞。

大面积肺栓塞表现为突发晕厥或几乎晕厥、低血压SBp<90mmHg或下降≥40mmHg、极度低氧血症、PEA或心脏停搏。

次面积肺栓塞（非大面积PTE之亚型），超声示右心室运动减弱或临床右心衰者。

（二）诊断1.疑似诊断：危险因素，临床表现、常规化验、胸片、Ｂ超、Ｄ－dimer（除外）。

2.确定诊断：核素、CTPA、MRIPA、肺动脉造影3.危险因素评估（三）临床评分1.加拿大Wells（1）评分标准：深部静脉血栓形成症状和体征者，3分；有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大者，3分；心率≥100bpm者，1.5分；4周内制动或手术者，1.5分；曾有肺栓塞或深静脉血栓形成者，1.5分；咯血者，1分；癌，1分。

（2）临床预测：≤2分者，PE可能性为低度；2～6分者，PE可能性为中度；≥6者，可能性为高度。

2.日内瓦Wicki评分法(初版)（1）评分标准患者60～79岁，1分；≥80岁者，2分；先前肺栓塞或深静脉血栓形成者，2分；近期手术者，3分；心率≥100bpm者，1分；PCO2＜36.2mmHg者，2分；＜36.2～38.9mmHg者，1分；PO2＜49.8 mmHg者，4分；＜49.8～59.9 mmHg者，3分；＜60-71.2 mmHg者，2分；＜71.3～81.2mmHg者，1分；胸片示肺不张者，1分；偏侧膈升高者，1分。

（2）临床证实：4分为低度，10%发生PE；5～8分者，PE可能性为中度，38%发生PE；＞9分者，PE可能性为高度，81%发生PE。

3.日内瓦Wicki评分(修订)（1）评分标准：患者＞65岁者，1分；曾深静脉血栓形成或者是肺栓塞者，3分；一周前手术或下肢骨折者，2分；处于癌活动期者，2分；单侧下肢痛者，3分；咯血者，2分；心率75～94次/min者,3分,＞95 次/min，5分；下肢触痛或水肿者，4分；（2）评价：0～3分者，低度可能，8%发生PE；4～10分者，中度可能，28%发生PE≥11分者，高度可能，74%发生PE。

（四）诊断流程（五）鉴别诊断1.肺炎有发热、咳痰、WBC升高；2.胸膜炎；3肺心病；4.哮喘；5.AMI 有标记物；6.心绞痛；7.心肌病有心脏扩大、右心衰、肺动脉高压；8.原发性肺动脉高压通过造影可确诊；9.大动脉炎表现为反复发作、病史，可胸膜活检；10.主动脉夹层超声检查可见；11.心包炎超声、X片可诊断；12.癫痫长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧；13.晕厥其他原因引起的晕厥。

六、治疗（一）一般治疗1.卧床休息:建议24～48h；2.监护；3.插管；4.氧吸入；5.呼吸机支持；6.盐水：应谨慎用于大面积PE (阻塞性休克,冠脉灌注压已低,右室张力已高,扩容增加右室舒张压,前后负荷增加，加重心衰)右心衰而血压不低可试用；7.血管加压药休克可选用多巴胺、去甲肾上腺素。

（二）基本治疗——抗凝1.依据:减轻凝血负荷，使纤溶系统有效发挥作用。

2.基本药物（1）普通肝素首剂80U/kg静注、持续18U/Kg.h泵入，维持APTT为对照的1.5～2.5倍,q6h监测,正常为30～45s,用５～7d或更倾向于INR达2～3后维持48h停用。

同日开始口服VKA。

（2）低分子量肝素大面积待观察速避凝那屈肝素钙 (Nadroparin)(0.4～0.9ml bid)5d克赛依诺肝素钠 (Enoxaparin)100iu/kg,q12h,10d法安明达肝素钠 (Dalteparin)200iu/kg,qd,5d瑞肝素钠(Reviparin)4200～6300iu,bid,5d亭扎肝素钠(Tinzaparin)175iu/kg,qd,5d低分子量肝素优于普通肝素，低分子量肝素：生物活性高于普通肝素，较易于预见剂量，皮下给药，PL减少危险性较小，一般无须监测。

临床应用于急性非大面积肺栓塞而不是用普通肝素 1-A类建议；不同低分子量肝素成分不同，故同一药物未必适用于所有患者。

（3）磺达肝癸钠为化学合成之戊聚糖化合物，选择性与ATⅢ结合而改变其构像，使抗Xa因子活性增强270倍。

皮下注射: ＜50kg, 5mg;＜50～100kg, 7.5mg；≥100kg, 10mg，1次/d,共5～9d。