非酒精性脂肪性肝病
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
非酒精性脂肪性肝病的护理查房
物理治疗：使用 热敷、冷敷、按 摩等方法缓解疼 痛
心理护理：与患 者沟通，了解其 心理状况，提供 心理支持
生活方式调整： 指导患者进行适 当的运动和饮食 调整，减轻疼痛 和不适感
营养支持和饮食调整
营养支持：提供足够的热量和蛋白质，以维持肝脏的正常功能 饮食调整：减少脂肪和糖的摄入，增加蔬菜和水果的摄入 饮食控制：避免暴饮暴食，保持饮食规律 饮食建议：选择低脂肪、低糖、高纤维的食物，如燕麦、全麦面包等
添加标题
添加标题
添加标题
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症状：体重下降、肌肉萎缩、疲劳 乏力等
预防措施：合理膳食、适量运动、 保持良好的生活习惯等
活动受限
原因：肥胖、关节疼痛、肌肉无力等 影响：日常生活活动能力下降，生活质量降低 护理措施：减轻体重、缓解关节疼痛、加强肌肉锻炼等 目标：提高活动能力，改善生活质量
心理困扰
症状描述：乏力、食 欲不振、恶心、呕吐、 腹痛、黄疸等
体征：肝脏肿大、压 痛、蜘蛛痣等
辅助检查：肝功能检 查、B超、CT等
诊断：非酒精性脂肪 性肝病（NAFLD）
诊断结果和分期
诊断结果：非酒精性脂肪性肝病 分期：根据病情严重程度，分为轻度、中度和重度 诊断依据：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查等 治疗方案：生活方式干预、药物治疗、手术治疗等
心理调节和应对策略
保持积极心态：正确认识疾病，保持乐观态度 学会自我调节：通过冥想、深呼吸等方式缓解压力 寻求社会支持：与家人、朋友分享自己的感受问题 培养健康的生活习惯：合理饮食、规律作息、适当运动
汇报人：刀客特 万
患者基本信息
年龄：45岁
职业：公司职员
体重：80kg
护理措施：监测病情、 健康教育、心理支持
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(完整版)
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I 陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD 现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范NAFLD 的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础仁，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3 个级别5 个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示[1] ，推荐意见的证据分级，参见《酒精性肝病诊疗指南》。
本《指南》只是帮助医师对NAFLD 的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD 诊疗中的所有问题。
因此，临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具休病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD 的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、临床诊断标准[2，3]凡具备下列第1 一5 项和第6 或第7 项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140 g，女性每周<70 g。
2. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。
3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、月干脾肿大等非特异性症状及体征。
4. 可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。
5. 血清转氨酶和Y 一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5 倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。
非酒精性脂肪性肝病的诊断及治疗进展
非酒精性脂肪性肝病的诊断及治疗进展关键词非酒精性脂肪性肝病诊断治疗非酒精性脂肪性肝病（nafld）是目前西方国家最常见的慢性病，在我国非酒精性脂肪性肝病的发病率也逐年增高。
非酒精性脂肪性肝病发展到一定程度会引起肝纤维化和肝硬化。
所以应引起广大临床医师的重视，现综述了非酒精性脂肪性肝病的诊断及治疗进展，目的是为广大临床医生诊断和治疗非酒精性脂肪性肝病提供参考，进而提高非酒精性脂肪性肝病的治疗效果。
定义及自然病史早在1962年leery就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别，均有显著的脂肪沉积，直到1980年，luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为nafld［1］，是一种无过量饮酒史而出现肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。
nafld的组织学包括单纯脂肪变性和伴有肝细胞损害和炎症的脂肪变性。
后者称之为非酒精性脂肪性肝炎（nash），可进展为肝纤维化和肝硬化。
单纯性脂肪变性患者的预后良好，对198例该类患者进行的为期21年的随访研究发现：3例进展为肝硬化，仅1例死于肝相关疾病，而11%的nash患者死于肝相关疾病。
另外，许多隐原性肝硬化患者具有nafld的代谢性危险因素，这些患者可能就是以前未被认识的nafld。
当进展为肝硬化时，肝脂肪变性改变可能消失。
因此更易造成诊断上的困难。
但nafld进展为肝硬化大约需要数10年的时间，少数可发生肝细胞癌［2］。
病因肥胖性脂肪肝：marceau等对重度肥胖症进行肝活检研究发现，86%伴有肝细胞脂肪变性，74%有肝纤维化，24%有脂肪性肝炎，2%发生肝硬化。
病毒性肝炎脂肪肝：多发生于急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎者，由于营养调节不当如摄入脂肪过多而活动减少造成的，也与炎性肝细胞的变性有一定关系。
糖尿病性脂肪肝：4%～46%的脂肪肝患者有糖尿病，约50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝，1型糖尿病患者发生脂肪肝是由于胰岛素缺乏，血浆脂蛋白清除能力降低所致。
非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗
非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗非酒精性脂肪性肝病（Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD）是一种常见的肝病，其特点是肝细胞脂肪堆积超过5%，而且与酒精摄入无关。
NAFLD包括简单脂肪肝（Simple Fatty Liver, SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non-Alcoholic Steatohepatitis, NASH），其中NASH具有炎症和纤维化的特点，对肝脏造成更严重的损害。
首先，对NAFLD患者的诊断主要依靠肝脏影像学检查（如超声波、CT或MRI）和肝功能检查。
肝脏影像学检查可以帮助排除其他原因引起的肝脏病变，并确定脂肪堆积的程度。
肝功能检查可以评估肝脏损伤的程度，并排除其他肝脏疾病的存在。
治疗非酒精性脂肪性肝病的目标主要是减轻肝脏脂肪堆积、改善肝功能、控制肝炎病变进展以及预防并发症的发生。
以下是一些常用的治疗方法和措施：1.生活方式干预：包括合理饮食和增加体力活动。
饮食方面，限制摄入高糖和高脂肪食物，增加蔬菜、水果和全谷类食物的摄入。
体力活动方面，适度的运动有助于减轻体重、改善胰岛素抵抗以及促进脂肪氧化。
建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。
2.药物治疗：对于有明显肝病活动和炎症的NAFLD患者，可以考虑使用抗氧化剂（如维生素E）和抗炎药物（如皮质类固醇）来减轻肝炎病变。
对于有胆固醇代谢紊乱的患者，可以给予激素类似物（如胆酸清除剂）来减轻肝脂堆积。
此外，一些新的药物正在研究中，如FXR激动剂和PPAR激动剂。
3.体重管理和减轻：肥胖是NAFLD的重要诱因，减轻体重可以减少脂肪堆积和改善肝炎病变。
适当的减重速度为每周0.5-1%的体重，建议采用膳食改变和增加体力活动相结合的方法。
4.控制代谢紊乱：糖尿病和高血脂是NAFLD的常见合并症，因此需要控制血糖和血脂水平。
对于糖尿病患者，可以采用口服血糖降低药物或胰岛素治疗。
对于高血脂患者，可以采用他汀类药物来降低血脂。
非酒精性脂肪肝病是怎么回事？
非酒精性脂肪肝病是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍非酒精性脂肪肝病的病理病因，非酒精性脂肪肝病主要是由什么原因引起的。
*一、非酒精性脂肪肝病病因
*一、病因：
NAFLD分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致，营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖，糖尿病，高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴；而营养不良，全胃肠外营养，减肥手术后体重急剧下降，药物，环境和工业毒物中毒等所致脂肪肝则属于继发性NAFLD范畴。
*温馨提示：以上就是对于非酒精性脂肪肝病病因，非酒精性脂肪肝病是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关非酒精性脂肪肝病方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“非酒精性脂肪肝病”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
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非酒精性脂肪性肝病
控制体重/减少腰围
NHLBI guideline 1998
对于所有病人
（内脏性肥胖/超重/体重增长迅速）
饮食控制、增加运动+/-行为治疗
BMI>30或BMI>27+危险因素
减肥药物（奥利司他、西布曲明）
BMI>40或BMI>35+肥胖相关疾
病
减肥手术（胃成形手术、空回肠旁路术）
减肥对NAFLD的影响
2) 肝细胞气球样变；
3) 小叶内混合性炎症细胞浸润，或小叶内炎 症重于汇管区；
4) 可伴有或无肝细胞坏死、Mallory小体、肝 窦周纤维化。
其中第1项-第3项为诊断NASH的必备条 件。
脂肪性肝纤维化和肝硬化
根据在脂肪性肝炎基础上，肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维 化的程度和肝硬化的有无可将脂肪性肝炎分为4期：
肝内管道结构显示不清晰；
肝脏体积增大，肝边缘角变钝；
彩超见肝内彩色血流信号减少或不易显示， 但肝内血管走向正常。
凡具备第1项加第2-4项之一者可确诊为弥 漫性脂肪肝；
CT诊断依据
肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比 值≤1.0可考虑存在弥漫性脂肪肝， CT平扫的诊断价值大于增强扫描
肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；
合并症象
50％血清铁蛋白增高，6％～11％转铁蛋白饱和度 增加，但肝组织铁含量大多正常。 20％可有IgA增高和ANA阳性。
排除其他肝病
病毒性肝炎：血清HBeAg, HBVDNA, HCVRNA阳性
Wilson病：血清铜蓝蛋白、铜氧化 酶降低，角膜可见K-F环
自身免疫性肝病：抗核抗体、抗肝 肾微粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗线 粒体抗体阳性
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读近年来，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在中国的患病率逐渐增加，成为重要的公共卫生问题。
为了规范和统一诊疗标准，中国肝病学会于近期发布了新版的非酒精性脂肪肝病诊疗指南。
本文将对该指南进行详细解读，以便更好地了解非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗方法。
一、诊断标准在新版指南中，非酒精性脂肪肝病的诊断标准主要根据影像学或组织学检查结果来确定。
影像学检查包括超声、CT和MRI，而组织学检查则是通过肝脏活检来确定。
此外，患者还需排除其他引起脂肪肝的疾病，如乙肝、丙肝、药物性肝病等。
二、分级和分期根据病情严重程度，非酒精性脂肪肝病可分为轻度、中度和重度。
轻度病情一般表现为简单脂肪肝，中度病情则为脂肪肝伴有轻度炎症和不同程度的纤维化，而重度病情则可能进一步发展为肝硬化。
三、治疗原则针对不同分级和分期的非酒精性脂肪肝病，新版指南提出了相应的治疗原则。
对于轻度非酒精性脂肪肝病，主要通过改变生活方式，如合理饮食、增加体力活动等来控制病情。
对于中度和重度病情，则需要采取药物治疗和其他干预措施，以降低脂肪肝的进展和并发症的风险。
四、药物治疗在新版指南中，药物治疗被视为非酒精性脂肪肝病的重要治疗手段之一。
常用的药物包括抗糖尿病药物、降脂药和抗氧化剂等。
其中，利用抗糖尿病药物治疗非酒精性脂肪肝病已取得较好的效果，如二甲双胍等。
五、其他干预措施除了药物治疗，新版指南还强调了其他干预措施的重要性。
这包括减肥、戒酒、戒烟以及避免饮食中的高糖、高脂等不健康饮食习惯。
此外，适量的体力活动和定期监测肝功能指标也是非酒精性脂肪肝病治疗中不可忽视的环节。
六、预防和健康教育为了预防非酒精性脂肪肝病的发生和发展，新版指南还强调了健康教育的重要性。
通过开展健康教育，提高公众的健康意识，引导人们养成良好的生活习惯，有助于减少非酒精性脂肪肝病的患病率。
总结：新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南的发布，对于规范和统一非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗具有重要意义。
nfald诊断标准
nfald诊断标准
NAFLD（非酒精性脂肪性肝病）的诊断标准主要包括以下几个方面：
1.临床表现：患者通常无饮酒史或饮酒量未达到诊断酒精性肝病的标准（男性每周饮酒折合乙醇量<140g，女性<70g）。
除原发疾病临床表现外，可
有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。
2.代谢综合征相关组分：可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等。
3.实验室检查：血清转氨酶和γ-谷酰基转移酶（GGT）水平可有轻至中度增高（<5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。
4.影像学检查：肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。
5.病理学检查：肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
凡具备以上第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
同时，诊断时还需要排除其他可能导致脂肪肝的特定疾病，如病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等。
以上信息仅供参考，具体的诊断标准可能因不同的研究机构和专家而有所差异。
如有需要，建议咨询专业医生或相关领域的专家。
正常体重非酒精性脂肪性肝病的临床特征及防治
第一作者简介：卓莉莉，硕士生通信作者：施军平，博士，主任医师。
E-mail:*****************.cn非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resis-tance，IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，疾病谱包括非酒精性肝脂肪变（nonalcoholic he-patic steatosis ）、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)NASH 相关肝硬化和肝细胞癌[1]。
NAFLD 通常被认为是代谢综合征(metabolic syn-drome,MS)在肝脏中的表现，其主要潜在危险因素为超重和肥胖。
然而有新的证据表明，在体重正常也可以出现NAFLD，NAFLD 已不再只是胖人的“专利”。
尽管正常体重NAFLD 患者似乎具有更健康的代谢特征，但这些患者的死亡风险并不比肥胖患者低，预后甚至更差[2]，因此有必要关注这类人群的预后和自然转归。
本文旨在对最新相关文献进行评估，分析其临床特征以及主要的防治策略。
1体重NAFLD 的界定目前对非肥胖NAFLD 的定义比较混乱，文献中有非肥胖NAFLD、瘦人NAFLD 和正常体重NAFLD 等称谓，尽管称谓不同，但采用的界值都是体质量指数（body mass index，BMI ）<25kg/m 2，容易造成困惑。
国际上通常以BMI 来衡量人体肥胖程，BMI 通过人体质量和身高两个数值获得相对客观的参数，并用这个参数所处范围衡量身体质量，BMI 反映的是全身的肥胖度，是世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法。
世界卫生组织(WHO)将国际人口的正正常体重非酒精性脂肪性肝病的临床特征及防治卓莉莉综述，施军平审校（杭州师范大学附属医院肝病科，浙江杭州，310011）摘要非酒精性脂肪性肝病（nonal coholic fatty liuer diseave，NAFLD ）通常见于肥胖或超重的患者，但约有20-25%的NAFLD 患者体重正常，在亚洲人群中更为常见。
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver deseaseNAFLD)
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver desease NAFLD）是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征。
NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis NASH）和脂肪性肝硬化三种主要类型。
流行病学NAFLD常合并肥胖和或2型糖尿病、高脂血症。
NAFLD的发病率和严重程度和肥胖明显相关，肥胖者NAFLD发病率增高4.6倍，躯干性肥胖也是NAFLD重要危险因素。
发病机制NAFLD是遗传－环境－代谢应激相关性疾病，与胰岛素抵抗及其相关的代谢综合症和遗传易感性密切相关。
二次打击学说：初次打击主要为胰岛素抵抗，各种病因所致的NAFLD几乎普遍存在胰岛素抵抗现象。
胰岛素抵抗通过促使外周脂解增加和高胰岛素血症引起肝细胞脂肪储积，并诱致对内外源性损害因子敏感性增高；二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多，导致脂质过氧化和细胞因子、线粒体解耦联蛋白－2、以及Fas配体被诱导活化，进而导致脂肪变性的肝细胞发生炎症坏死。
肠道系统发酵产生的乙醇、内毒素、肝毒药物、缺氧、肝脏CYP2E1表达增强，以及肝组织铁负荷过重和遗传易感性等因素，均可作为二次打击参与NASH的发病。
一、病因与分类1.原发性NAFLD 营养过剩致体重增长过快和体重过重，肥胖，糖尿病、高脂血症等代谢综合症相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝2.继发性NAFLD 营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物毒物中毒所致的NAFLD。
⑴肝脂肪变的分期1级：《33％肝细胞脂肪变2级：33％－66％肝细胞脂肪变3级：》66％肝细胞脂肪变⑵脂肪性肝炎的分级1级：轻度脂肪变：大泡性为主，小叶内脂变的肝细胞《66％。
气球样变：偶可见到（腺泡三区肝细胞）小叶内炎症：低倍镜下可见1－2个炎症灶，为散在性和轻度急性（多形核）炎症，偶见慢性炎症（单个核细胞）汇管区炎症：无或轻度9多为慢性炎症）2级：中度脂肪变：通常为混合性肝细胞脂肪变，累及33％以上的肝细胞。
非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估
非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的肝病之一,包括单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)X NASH相关肝硬化和极少数肝细胞肝癌。
NAFLD诊断和评估近年来有些许进展,肝组织病理学仍是诊断的全标准,无创性诊断和评估是未来发展的方向。
NAFLD的诊断和评估包括肝脂肪变性、炎症(气球样变和小叶内炎症)和纤维化的有无及其程度。
对肝脂肪变性，影像学检查可采用常规超声、受控衰减参数和磁共振质子密度脂肪分数。
目前仍缺乏灵敏度和特异度较高的血清学检测指标用于区分单纯肝脂肪变性、NASH和肝纤维化，瞬时弹性成像和磁共振弹性成像诊断NAFLD肝纤维化有好的应用前景。
目前，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty IiVer disease , NAFLD)已成为最常见的慢性肝病之一，其发生与机体的代谢异常有关，近年来建议将其命名为代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty IiVerdiSeaSe z MAFLD)O NAFLD疾病谱包括单纯性非洒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic SteatOhePatitiS , NASH)X NASH 相关肝硬化和极少数肝细胞癌。
NASH是NAFLD的进展形式,组织学上以小叶内炎症、肝细胞气球样变为特征，并伴随肝纤维化进展加快D。
影响NAFLD进展的因素很多Z包括年龄、性别、人种、饮食、乙醇、代谢、肠道菌群和遗传易感性等，对不同因素影响下发生的NAFLD的确切诊断和评估尤为重要。
NAFLD病理学诊断和评估肝脏活组织检查（以下简称活检）目前仍是肝脏疾病诊断和严重程度评估的全标准,然而大量潜在的NASH患者因无法进行肝脏活检而被延误诊治。
活检的有创性、取样偏差、观察者间误差和不能动态进行等不足，已不能满足临床诊疗和药物临床评估的需求。
病理学诊断对肝活检的标本和大小有具体要求，应力求用粗针（16G）穿刺,标本长度须在1∙0 Cm以上（1.5〜2.5 Cm）,在光学显微镜下可观察到6个以上汇管区。
非酒精性脂肪肝
实验室及其他检查
• （一）血清学检查 • 血清转氨酶水平正常或轻、中度升高（小于5倍正常值上 限），通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为主。
（二）影像学检查
• B型超声检查是诊断脂肪性肝病重要而实用的手段，其诊 断脂肪性肝病的准确率高达70%～80%左右。CT平扫肝脏密 度普遍降低，肝／脾CT平扫密度比值≤1可明确脂肪性肝 病的诊断，根据肝／脾CT密度比值可判断脂肪性肝病的程 度。
2、脂肪肝低龄化
• 有研究显示在儿童人群中NAFLD的患病率为2.6%-9.6%。 • 2004年香港地区肥胖儿童脂肪肝的患病率高达77%。 • 2000年我国教育部，卫生部等五部委联合组织的全国学生 肥胖调查结果，城市7一12岁学生肥胖率为12%，另一项对 100名10一14岁肥胖儿童检查统计资料表明，脂肪肝检出 率达18%，因此，估计我国儿童脂肪肝的患病率为2%-4%。 总体而言，与成人相比，儿童NAFLD的患病率相对较低。
诊断NAFLD一些问题
• 对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因3型HCV 感染患者 , 并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴。
诊断NAFLD一些问题
• 对于血清转氨酶持续异常的HB2SAg阳性患者,若其血清HBV DNA 载量低于104 拷贝/mL且存在代谢危险因素,则转氨酶 异常更有可能是由NAFLD所致 。
肝保护剂
• NAFID 伴肝功能异常(例如血清转氨酶大于3倍正常值上限 ) 、代谢综合征、经基础治疗3～6个月仍无效，以及肝活 体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者。可采 用针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤维化 ，可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂 酰胆碱、维生素E、还原型谷胱甘肽以及熊去氧胆酸等相 关药物但不宜同时应用多种药物。
非酒精性脂肪肝诊断标准
非酒精性脂肪肝诊断标准
非酒精性脂肪肝一般是指非酒精性脂肪性肝病，而其诊断标准一般包括排除大量饮酒史、与病毒性肝炎鉴别以及影像学检查有脂肪肝表现等。
1、排除大量饮酒史
因为非酒精性脂肪性肝病是指没有饮酒因素，而是因为遗传、肥胖症、胰岛素抵抗以及2型糖尿病等疾病导致正常的肝脏功能受到影响而出现脂肪沉积在肝脏，肝细胞脂肪变性的一种情况，所以首先要排除患者是否有大量饮酒史。
2、与病毒性肝炎鉴别
由于病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病临床症状较为相似，所以在诊断非酒精性脂肪性肝病前需要与病毒性肝炎进行鉴别，以免导致误诊。
3、影像学检查有脂肪肝表现
非酒精性脂肪性肝病通常可通过B超、CT等影像学检查诊断，在进行B超检查时可发现肝脏增大、前区回声增强、后区回声衰弱明显或者是管状结构难以辨认等表现，而在进行CT检查时可表现为肝脏密度降低。
对于诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者，应及时采取治疗，以便控制病情发展，不仅能够使肝组织学进展缓慢甚至呈静止状态，甚至还可避免发展至肝硬化。
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高脂血症
Canadian study 采用超声筛查 95名高脂血 95名高脂血 症的患者
脂肪肝占 50% 中到重度高甘油三酯或混合型高脂血症患者肝 脏脂肪化更常见 中到重度高甘油三酯或混合型高脂血症患者发 生脂肪肝的危险性高出5 生脂肪肝的危险性高出5倍
Assy N, et al. Dig Dis Sci 2000;45:1929-1934.
Dallas Heart Study
在美国，据统计2004年 > 30% 成年人肝 在美国，据统计2004年 脏脂肪超标， 脏脂肪超标，而且大部分与饮酒无关
超过2200名成年人进行了肝脏的影像学检测 超过2200名成年人进行了肝脏的影像学检测 磁共振氢谱）评估是否存在脂肪肝。 （磁共振氢谱）评估是否存在脂肪肝。 在美国，NAFLD的发病率比 的发病率比HCV相关性肝病 在美国，NAFLD的发病率比HCV相关性肝病 高出十倍。 高出十倍。 大部分 (79%) 肝脏脂肪含量增加但转氨酶不升 高。
性别差异
Dallas Heart Study 没有发现 Hispanics or African Americans男女之间 Americans男女之间NAFLD发病率的差异, 但是 男女之间NAFLD发病率的差异 发病率的差异, Caucasian population男性 发病率是女性的2倍 population男性 发病率是女性的2
下图表明并不像所想像的是女性发病率高
45% 42% 24% 24%
Male Female
Hispanics
Caucasians
African Americans
危险因素
代谢综合征:包括中心性肥胖， 代谢综合征:包括中心性肥胖，胰岛素抵抗 DM， 和/或2型DM，高脂血症和高血压等特点的 一系列症候群
其他检查
HBsAg, anti-HCV 阴性 antiANA 1/40, AMA （－）, SMA （－） （－）, 免疫全套（－） 免疫全套（－） 血清Fe 血清Fe 11 umol/l, TIBC 81 umol/l 血清铜 15 umol/l, 铜蓝蛋白 0.34 g/l
Hale Waihona Puke 代谢指标空腹血糖 7.9 mmol/l HbA1c 8.5% TC 5.4 mmol/l, LDL-C 3.6 mmol/l, TG 2.08 LDLmmol/l
Adams LA , et al. Diab Med 2005; 22: 1129-33. 1129-
发病机制( 发病机制(续.)
肝脏脂质堆积并不一定会引起肝细胞损伤 炎症的形成有其他原因 提示
因素: 氧化应激, 线粒体功能障碍, 因素: 氧化应激, 线粒体功能障碍, 细胞因子释放 FFA 氧化增加产生氧自由基，导致细胞因子释 氧化增加产生氧自由基， 放，线粒体功能障碍 FFA 引起肝细胞凋亡，也是 NAFLD肝细胞损伤 引起肝细胞凋亡， NAFLD肝细胞损伤 的原因之一
Abrams GA, et al. Hepatology 2004;40:475-483; Frantzides CT, et al. J Gastrointest Surg 2004;8:849-855; Dallal RM, et al. Obes Surg 2004;14:4753; Beymer C, et al. Arch Surg 2003;138:1240-1244.
若肝酶升高, 往往也只是轻度升高， 若肝酶升高, 往往也只是轻度升高，仅限于转氨 酶。 ALT 正常上限: 男性<30 U/L, 女性<20U/L。 正常上限: 男性<30 女性<20U/L。
临床表现 (续.)
Sheth SG, et al. Ann Intern Med 1997;126:137-145
流行病学
人群中NAFLD 人群中NAFLD 的发病率没有统计
最新的研究表明NAFLD是慢性肝损害的主 最新的研究表明NAFLD是慢性肝损害的主 要原因之一。 要原因之一。 DM的发病率增加而呈上升 由于肥胖和 2 型DM的发病率增加而呈上升 趋势。 趋势。
主要发病年龄在 40岁和 60 之间，但各年龄 40岁和 之间， 段都有发生。 段都有发生。 女性发病率不断增加?? 女性发病率不断增加??
至少分别得到三名医生和一名家庭成员的证实。 至少分别得到三名医生和一名家庭成员的证实。
没有感染 Hep B 或 Hep C 的血清学依据
例如 HBs Ag阳性 或HCV Ab阳性。 Ag阳性 Ab阳性。 阳性
10-15g alcohol = 350 ml beer = 120 ml wine = 45 ml hard liquor
NAFLD
以肝脏脂肪变性为特点(肝脏脂肪含量≥ 以肝脏脂肪变性为特点(肝脏脂肪含量≥5% 肝重)的一组疾病， 肝重)的一组疾病，但是病人没有过度饮酒 病史。 病史。 排除诊断 – 除病史外目前没有一种可靠的 和酒精性肝病。 检查方法能够区分 NAFLD 和酒精性肝病。 通常与胰岛素抵抗有关， 通常与胰岛素抵抗有关，具有代谢综合征 的表现。 的表现。
肝脏超声检查
弥漫性脂肪肝， 弥漫性脂肪肝，没有占位性病变 胆管系统正常
肝脏活检
汇管区炎性细胞浸润，纤维化形成 汇管区炎性细胞浸润， 肝细胞呈大泡性脂肪变
肝细胞大泡性和小泡性脂肪变,汇管区炎 性细胞浸润
围绕着中央静脉的窦周胶原沉积,肝纤维 化形成
主要内容
概念 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 预后 治疗
Gupte, et al. J Gastro Hepatol 2004;19:854-858.
2型糖尿病
我们的研究: 我们的研究:对55 名没有饮酒史的2型DM患 名没有饮酒史的2 DM患 者进行肝脏磁共振氢谱检查NAFLD 者进行肝脏磁共振氢谱检查NAFLD
45% 患有NAFLD。 患有NAFLD。 但其中仅有21%ALT升高 79%ALT正常 升高（ 正常， 但其中仅有21%ALT升高（79%ALT正常，与 Dallas study 相同）。 相同）。 肝脏脂质含量与BMI、腰围、DBP、ALT、TG、 肝脏脂质含量与BMI、腰围、DBP、ALT、TG、 FINS、全血粘度成正相关， TC、FPG、 FINS、全血粘度成正相关，与TC、FPG、 PPG、糖化血红蛋白没有相关性。 PPG、糖化血红蛋白没有相关性。
脂肪肝伴有肝细胞损伤和炎症。 脂肪肝伴有肝细胞损伤和炎症。 NAFLD的20%以上 以上。 占NAFLD的20%以上。 没有明确的时间窗。 从 NAFL 进展至 NASH 没有明确的时间窗。
概念三
肝纤维化和肝硬化 再生结节和纤维化瘢痕组织形成
约20% NASH患者可出现进展性肝病 (肝硬化 NASH患者可出现进展性肝病 或肝功能衰竭) 或肝功能衰竭)。 NASH相关性肝硬化有发生原发性肝癌的危险 NASH相关性肝硬化有发生原发性肝癌的危险。 相关性肝硬化有发生原发性肝癌的危险。
非酒精性脂肪性肝病
（Nonalcoholic Fatty Liver Disease， Disease，NAFLD) 同济医院 董慧
病案
女性，64岁 女性，64岁 2型DM, 高血压, 高脂血症 10 年 DM, 高血压, 硝苯地平缓释片, 格列吡嗪, 二甲双胍, 硝苯地平缓释片, 格列吡嗪, 二甲双胍,吉非贝齐
诊断 (续.)
诊断
主要依靠影像学检查来诊断NAFLD 主要依靠影像学检查来诊断NAFLD ，包括 U/S, CT 或 MRI – 检测脂肪的存在。 检测脂肪的存在。
诊断( 诊断(续.)
诊断 (续.)
MR 波谱可精确检测肝脏TG含量 波谱可精确检测肝脏TG含量
优于 U/S, CT 和MRI（仅定性） ，但MRS可以定 MRI（仅定性） MRS可以定 量。
Adams LA , et al. Diab Med 2005; 22: 1129-33. 1129-
病理生理学机制
Salgado W, et al. Acta Cir. Bras. 2006; 21.
临床表现
临床表现各异 常常无症状, 常常无症状,偶可有肝肿大和腹部不适 >75%肝酶正常 >75%肝酶正常, 以肝酶来诊断 NAFLD不敏 肝酶正常, NAFLD不敏 感
NAFLD的病理学特点 NAFLD的病理学特点
Steatohepatitis Steatosis
Cirrhosis
NASH 的诊断标准 (AGA guidelines)
肝脏活检显示脂肪变性和炎症
病理学上无法与酒精性肝炎无法区分。 病理学上无法与酒精性肝炎无法区分。
可靠的、可忽略不计的酒精摄入 (每天的酒 可靠的、 精摄入量小于20g) 精摄入量小于20g)
Browning JD, et al. Hepatology 2004; 40: 1387-1394 .
种族区别
Dallas Heart Study 初步展示了不同种族之 NAFLD发病率的差异 间 NAFLD发病率的差异
45% 33% 24%
Hispanics
Caucasians
African Americans
概念一
非酒精性脂肪肝 NAFL = nonalcoholic fatty liver
有肝脏脂肪变性没有炎症或纤维化。 有肝脏脂肪变性没有炎症或纤维化。 良性，可逆转。 良性，可逆转。 是肝酶升高的主要原因。 是肝酶升高的主要原因。
概念二
非酒精性脂肪性肝炎 NASH = nonalcoholic steatohepatitis
>90% NAFLD 有至少一项代谢综合征的特点。 有至少一项代谢综合征的特点。
约1/3拥有代谢综合征的全部特点。 1/3拥有代谢综合征的全部特点。 拥有代谢综合征的全部特点
代谢综合征的诊断标准
糖耐量受损 高血压 TG升高 TG升高 HDL降低 HDL降低 中心性肥胖 FBS ≥ 100mg/dl ≥ 130/85 mmHg > 250 mg/dl 男性< 男性< 40 mg/dl 女性< 女性< 50 mg/dl 男性腰围 > 102 cm/40 in 女性腰围 > 88 cm/35 in