伤寒-菌痢-流行性出血热病理
流行性出血热
治疗
（四）多尿期：移行期和多尿早期的治疗同 少尿期。多尿后期主要是维持水、电解质平 衡，防止继发感染。 （五）恢复期：补充营养，注意休息，定期 复查血压、肾功能和垂体功能。
并发症治疗
１消化道出血：注意病因治疗。 ２中枢神经系统并发症：降颅压，镇静。３ 心衰肺水肿：控制输液，强心，利尿，镇静 或透析。 ４成人呼吸窘迫综合症：大剂量肾上腺皮质 激素、高频通气或呼吸机。 ５自发性肾破裂：进行手术缝合。
传染病学 流行性出血热
病原学
我国所流行的主要是汉滩病毒和汉 城病毒。 EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、 酒精、碘酒和紫外线均敏感，不耐 酸、不耐热。
流行病学
（一）宿主动物与传热源：黑线姬鼠和褐家 鼠。 （二）传播途径：呼吸道、消化道、接触传 播、母婴传播、虫媒传播。 （三）流行特征：我国疫情重，11-1月，3-5 月为高峰，以青壮年男性发病发病较多。 （四）易感性：人群普遍易感。
预后与预防
预后：与病型轻重，治疗迟早及措施有关。 近年病死率由１０％降至３－５％。 预防：疫情监测，防鼠灭鼠，做好食品和个 人卫生，疫苗注射。
多尿期
一般出现在病程的9-14天，多数患者少尿期 后进入此期。 根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期： 1移行期：尿量由每日500ml增至2000ml， 但BUN、Cr上升，症状加重。2多尿早期： 每日尿量大于2000ml，症状仍重。3多尿后 期：每日尿量大于3000ml，并逐日增加，病 情好转。
发热期：与上感、败血症、急性胃肠炎、菌 痢，外科急腹症鉴别。 休克期：与其他感染性休克相鉴别。 少尿期：与急性肾炎等所致急性肾衰鉴别。 出血：与消化性溃疡、血小板减少性紫癜及 其他原因所致DIC鉴别
治疗Байду номын сангаас
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案(卷五)
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案（卷五）1、流行性出血热早期低血压的主要原因是A、继发细菌感染B、小动脉痉挛C、高热、汗出、呕吐所致血容量下降D、严重腔道出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是A、心脏B、肝脏C、脑实质D、肾脏E、肺3、关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的A、每日输液量为尿量加排泄量加500mlB、无消化道出血时可进行导泻疗法C、腹膜或血液透析D、促进利尿E、防止继发感染4、关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确A、发热期可用解热镇痛剂退热B、低血压休克期的治疗首选血管活性药物C、病程第7日后可用肝素抗凝治疗D、少尿者可用甘露醇静推以促进利尿E、病程早期可抗病毒治疗5、下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因A、血小板减少、形态异常和功能障碍B、肝素类物质增加C、血管壁损伤D、凝血因子产生障碍E、DIC6、有关流行性出血热的描述下列哪项是错误的A、属于自然疫源性疾病B、鼠类为主要传染源C、高血容量综合征多发生于少尿期D、血液透析是少尿期治疗的有效手段E、发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血7、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的A、白细胞总数增高B、血小板减少C、血小板增多D、中性粒细胞增多E、出现异型淋巴细胞8、流行性出血热早期休克的主要原因是A、弥散性血管内凝血B、心肌损害C、继发严重感染D、腔道大出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗9、流行性出血热在我国最主要的传染源是A、患者B、黑线姬鼠C、棕背鼠D、田鼠E、红背鼠10、流行性出血热的病原体属于A、病毒B、细菌C、支原体D、螺旋体E、立克次体11、有关流行性出血热的描述正确的是A、病人为主要传染源B、热退后症状减轻C、血小板常减少。
病理学填空题与答案
二、填空题1．骨折愈合的过程可分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建再塑四个阶段。
2．鳞状上皮化生最常见于支气管纤毛柱状上皮、胃黏膜上皮。
3． Mallory 小体是指肝细胞玻璃样变时，胞质中细胞中间丝前角蛋白变性。
4．坏死的结局有溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。
5．常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变。
6．常见病理性萎缩有压迫性萎缩、失用性萎缩、营养不良萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩五种。
7．机体的适应性改变有萎缩、增生、肥大、化生四种类型。
8．形态学上可将坏死分凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽四种类型。
9．玻璃样变性有结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变和细胞内玻璃样变三种。
10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为稳定细胞、不稳定性细胞、永久性细胞三类。
11．苏丹Ⅲ染色可将脂滴染成橘红色。
12．水变性和脂变的原因常是缺氧、中毒、感染。
13．肉芽组织镜下主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成。
14．水变性、脂肪变性最常见于心、肝、肾等脏器。
15．坏死细胞的细胞核改变有核固缩、核碎裂和核溶解。
16．再生能力最强的细胞有骨组织细胞、表皮细胞等．不能再生的细胞有心肌，神经细胞。
骨骼肌，再生力弱或不能再生的组织或细胞损伤后通过纤维结缔组织修复。
17．常见的细胞内变性有细胞水肿、脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着18．伤口愈合的过程是早期反应、伤口收缩、肉芽组织增生和瘢痕形成、表皮再生1．血栓形成的条件有心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加。
2．淤血可造成的后果有淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化。
8.淤血的原因有 ____ 静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭 ___3．血栓可有白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓四种类型。
4．出血性梗死的条件组织疏松严重淤血。
5．出血可分为破裂性出血漏出性出血两类。
6．栓塞类型有血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞血栓栓塞等。
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热是本世纪30年代起在欧亚大陆国家陆续被发现的。
1940年Smorodintsev等对本病进行志愿者人体试验及一系列病原学研究，证明本病由病毒所引起。
1942年确定为一独立的疾病，并提出黑线姬鼠为宿主，耶氏厉螨（Lealaps jettmari Vitzthum）为可能的媒介，并根据该病的发生经过命名为流行性出血热。
1978 年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后分离到本病病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑。
1931年本病在我国发现后，直到1955年秋冬季在内蒙古大兴安岭林区（图里河等地）及陕西秦岭北坡山区爆发本病流行后，开始引起重视。
目前我国大陆31个省市中已有28个省市证实有本病疫区，多数每年有程序不同的发病或流行。
【病原学】本病病原为汉坦病毒（Hanta virus）。
属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。
病毒基因为单股负性RNA ，基因组由大（L）、中(M) 、小(S) 三个片段组成，其中S基因编码核衣壳蛋白(NP)，是病毒的主要结构蛋白之一。
M 基因编码膜蛋白(G1、G2)，构成病毒的包膜。
L基因编码RNA多聚酶(RNAP) 。
核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2-3天即能检出，有利于早期诊断。
汉坦病毒（Hanta virus）至少可分为13型。
我国所流行的主要是血清Ⅰ型和Ⅱ型病毒。
HFRSV 对外环境抵抗力不强，4～20 ℃相对稳定，不耐热、不耐酸，加热56 ℃30分钟和PH5.0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0.5%碘酊等消毒剂均敏感。
【流行病学】1.传染源HFRS是多宿主自然疫源性疾病。
不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠，其次为大林姬鼠、小家鼠、黄毛鼠、大仓鼠和试验用的大白鼠。
人不是主要传染源。
2.传播途径目前公认为有多感染途径，主要有以下几种。
①接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物均可导致感染。
流行性出血热诊疗规范
流行性出血热----肾综合征出血热诊疗规范一、诊断（一）诊断标准1.根据流行病学史，临床表现及实验室检查，可分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。
（1）疑似病例诊断标准：①发病前2个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；②有发热、乏力、恶心等消化道症状；③颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；④不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断标准：出现下列表现之一者：①血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；②有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或多尿等肾损伤表现；③低血压休克；④典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等5期经过。
（3）确诊病例诊断标准:在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。
（4）识别重症病例的预警指征:①持续高热，发热超过1周；②严重恶心、呕吐等消化道症状；③烦躁不安、谵妄等精神异常或意识障碍；④球结膜重度水肿；⑤白细胞计数>30×109/L，血小板计数<20×109/L，血清白蛋白<15g/L。
（二）临床分型按病情轻重可分为４型。
ａ.轻型：体温为39℃以下，有皮肤黏膜出血点，尿蛋白为“＋～＋＋”，无少尿和低血压休克。
ｂ.中型：体温为39～40℃，球结膜水肿明显，皮肤、黏膜有明显瘀斑，病程中出现过收缩压低于90ｍｍＨｇ或脉压小于30ｍｍHg，少尿，尿蛋白为“＋＋～＋＋＋”。
ｃ．重型：体温为40℃以上，有神经系统症状，休克，少尿达5ｄ或无尿2ｄ以内。
ｄ．危重型：在重型基础上出现下列情况之一者：难治性休克，重要脏器出血，无尿2d以上，其他严重合并症如心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、继发严重感染。
54学时伤寒菌痢乙脑流脑
乙型脑炎脑水肿
乙型脑炎脑软化灶
镜下改变： 镜下改变：
淋巴细胞套
（1）脑血管改变和炎症反应 （2）神经细胞变性坏死 （3）软化灶形成 （4）胶质细胞增生
神经细胞卫星现象 噬神经细胞现象 神经组织局灶性坏 死，液化形成筛网状病 边界清楚、 灶。边界清楚、质地疏 染色浅淡。 松、染色浅淡。 小胶质细胞增生最为明显
2.临床病理联系： 2.临床病理联系： 临床病理联系 肠道症状时好时坏 不能完全消失， 不能完全消失，急性 发作时症状加重 少数慢性带菌者是 不可忽视的传染源， 不可忽视的传染源， （无明显症状，但大 无明显症状， 便培养持续阳性） 便培养持续阳性）
慢性细菌性痢疾
（三）中毒型细菌性痢疾
多见于2 多见于2-7岁儿童 起病急骤 肠道病变轻微无肠道症状 全身中毒症状严重 数小时死于中毒性休克或呼吸衰竭
（一）急性细菌性痢疾： 急性细菌性痢疾：
1.病理变化：特征性病变是肠黏膜的假膜性炎症。 1.病理变化：特征性病变是肠黏膜的假膜性炎症。 病理变化 典型的发展过程分为以下四个阶段： 典型的发展过程分为以下四个阶段：
（1）急性卡他性炎症： 急性卡他性炎症： （起病初期） 起病初期） 黏膜充血、水肿、炎细胞浸润 黏膜充血、水肿、 肠壁肿胀增厚 水分和黏液分泌亢进 水样腹泻和/ 水样腹泻和/或黏液便
菌痢肠壁肿胀增厚
29
（2）假膜性炎症： 假膜性炎症： 在黏膜坏死处由坏死组织、纤维素、炎细胞、 在黏膜坏死处由坏死组织、纤维素、炎细胞、 红细胞和细菌等共同凝集形成假膜 假膜形成的特点： 假膜形成的特点： 从黏膜皱襞顶部起始 初呈糠皮状、随后扩大融合成片 初呈糠皮状、 通常呈灰白色，出血者呈暗红色，胆汁浸染 通常呈灰白色，出血者呈暗红色， 者呈灰绿色
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱
伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱伤寒掌握：典型伤寒的临床表现，诊断依据，病原治疗。
熟悉：伤寒杆菌的抗原性，流行病学，临床类型，实验室检查，并发症（肠出血、肠穿孔），并发症的治疗。
一、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病理组织改变主要是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。
临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。
（一）病原学 1.伤寒杆菌属于沙门菌属中的 D 群，不形成芽胞，无荚膜，革兰染色阴性。
2.呈短杆状，有鞭毛，能运动。
3.在普通培养基中能生长，但在含有胆汁的培养基中更佳。
不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素。
（内毒素和外毒素的区别）。
4.本菌具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原5.伤寒杆菌在自然环境中生活力强（二）流行病学 1、传染源病人1/ 26与带菌者均是传染源。
所有带菌者，尤其是慢性带菌者，是引起伤寒流行，尤其是散发流行的传染源。
2、传播途径：伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。
3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者（约2％) 4、流行特征：世界各国均有发病，以温带和热带地区为多。
流行多在夏秋季（三）临床表现 1、潜伏期：723 天，一般 1014 天 2、初期（第 1 周）：发热伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽特点：体温呈阶梯式上升 3、极期（2-3 周）：发热：高热、稽留热，持续 10-14 天消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右下腹压痛神经系统：中毒性脑病循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛皮疹：7-13 天胸腹部淡红色小斑丘疹 10 个以下 2-4mm 压之退色 4、缓解期（3-4 周）：体温逐渐下降，食欲好转；肝脾回缩，仍可出现并发症 5、恢复期（第 5 周）：1 个月左右完全恢复；体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长（四）临床类型 1、轻型：原因：早期接受有效抗菌药物者、年幼儿童特点：发热、毒血症状轻、病程短 2、普通型：典型临床经过者 3、迁延型：原因：机体免疫力低特点：病程 5 周以上，肝脾肿大显箸 4、消遥型：特点：毒血症状轻，易漏诊 5、暴发型特点：起病急，毒血症重。
流行性出血热
流行性出血热相关鼠种
巢鼠（Micromys minutus Pallas）
流行性出血热相关鼠种
棕背平：中小型野鼠， 体型粗胖，尾短而细， 仅为体长1/3；耳大， 四肢较短。背部红棕 色，体侧及腹部灰白 色，尾毛上灰黑，下 灰褐色。喜居林区地 势高而干燥处。每年 繁殖2-4次，每胎4-13 只。
流行性出血热相关鼠种
病原学（1）
流行性出血热病毒：归类于布尼亚病毒科，汉坦 病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒， 平均直径约120nm（90～160nm），有双层包膜， 表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞 的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、 负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三 不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、 G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为 多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素 抗原，并能诱导中和抗体。 呈圆形或卵圆形，平 均直径 122nm, 对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙 酮、苯、氟化碳、去氧胆酸盐等均可将其灭活， 一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH 5.0以下， 温度60℃ l h或紫外线照射30min也可使之被灭活。
流行病学 ——流行特征（1）
本病广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、南北美洲和大洋洲， 包括中国、朝鲜，日本、苏联、芬兰，丹麦、瑞典、挪威、 荷兰、波兰，捷克斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利 亚、前南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国、法国等78 个国家。 我国目前除青海、新疆外，其他省、自治区、直辖市均有 病例发生。 国家双峰：春（夏）峰（3~6月），（秋）冬峰（10月~ 次年1月） 我省双峰：春（夏）峰（4~6月），（秋）冬峰（10月 ~12月）
流行性出血热
吉林省疾病预防控制中心 姚来顺
流行性出血热的诊断标准是什么
流行性出血热的诊断标准是什么国际上将流行性出血热（EHF）与流行性肾病（NE）等统称肾综合征出血热（HFRS）。
HFRS是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中某些病毒引起和由某些啮齿动物携带传播的一类自然疫原性疾病。
在我国流行的是EHF，黑线姬鼠和褐家鼠为其主要宿主动物和传染源，其传播主要通过与宿主动物或其排泄物（尿、粪）/分泌物（唾液）接融。
EHF起病急，进展快，病死率高，早期诊断对降低病死率有着特殊的重要意义。
早期诊断要点：1、在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。
2、发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3、查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。
4、发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。
5、血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。
6、检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。
临床诊断：根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
一、流行病学：包括流行地区，流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
二、临床表现：起病急，发热，头痛，眼眶痛，腰痛，口渴，呕吐，酒醉貌，球结膜水肿，充血，出血，软腭，腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
三、实验室检查：1、一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降，尿检有蛋白，红细胞，白细胞，管型等。
2、特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断，检测方法有间接免疫荧光试验，酶联免疫吸附试验，酶标SPA组化试验，血凝抑制试验，免疫粘附血凝试验，固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等，特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值，从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。
《病理学传染病部分》
（图11-16B）
精选课件
4其它组织器官病变：
淋巴结、肝、脾、骨髓：伤寒肉芽肿 中毒性心肌炎
胆囊炎并成为重要带菌者 皮肤细菌性栓塞
肌肉凝固性坏死
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三、结局和并发症
1、肠穿孔： 是伤寒最严重的并发症
2、肠出血 是伤寒常见的并发症
3、支气管肺炎 以小儿患者为多。
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第三节 细菌性痢疾
肠道传染病 一、临床特点：腹痛、腹泻、里急后重 、 脓血便、 毒血症、夏秋、儿童及青少年 多发
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第二节 伤 寒
急性消化道传染病 临床表现：持续高烧、相对缓脉、脾肿
大、
皮肤玖瑰疹 白细胞减少，夏秋流行，青壮年多发 病变：全身单核巨噬细胞增生为主，尤以回肠
末段淋巴结最为明显 见图11-15
一、 病因及发病机制 伤寒杆菌 G- ， 内毒素
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伤寒杆菌污染食品/水源经口感染。
蝇 消化道
二、 病因：痢疾杆菌
三、 病理特点：纤维素性及脓性炎症
四、 类型：急性、慢性、中毒性 见图11-17
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类型： 1.急性菌痢： 病理变化： ①肠粘膜急性卡他性炎--纤维蛋白渗出性炎---假 膜形成 ； ②假膜溶解脱落---不规则浅表溃疡形成；
③溃疡大形成瘢痕，但很少引起肠腔狭窄。
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临床表现：
3型，2大症状（全身毒血症，肠道症状） （1）普通型（典型）急、寒、热、痛、泻
大便：糊状或稀小便，粘液脓血便量 少，里急后重。 体检：左下腹压痛，肠鸣音亢进。 注意：年老体弱者的腹泻情况及全身
情况。 （2）轻型（非典型）
多无全身中毒症状，腹痛，腹泻轻，里 急后重轻，大便3—5次/日，水样或糊 状，脓血精便选课少件 。
流行性出血热
治疗
二、低血压期：
补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物
治疗
三、少尿期：
稳定内环境 利尿 导泻 透析
＊
治疗
四、多尿期：
维持出入量及电解质平衡 防治继发感染
五、恢复期：
补充营养、注意休息、定期复查肾功能
治疗
六、大出血的处理：
使用肝素、止血药物、云南白药等
七、其他并发症治疗：
分布 亚洲、非洲 非洲、南美洲 亚洲、加勒比海地 区 印度 俄罗斯 亚洲、欧洲、非洲、 美洲 非洲 非洲、中亚 中国新疆 阿根廷 玻利维亚 非洲 非洲、德国
病原学
布尼亚病毒科的汉坦病毒属，统称汉坦病毒 汉坦病毒至少可分为23型 我国流行：Ⅰ型（汉坦病毒或姬鼠型）、 Ⅱ型
（汉城病毒或家鼠型） 对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热、不
鉴别诊断
钩端螺旋体病 血小板减少性紫癜 急性肾小球肾炎
治疗
治疗
治疗原则：
“三早一近”，早发现、早休息、早治疗 和就近治疗是关键
治疗重点：
控制感染 减轻免疫损害 防治休克出血 防治肾功能衰竭
治疗
一、发热期：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，
预防DIC 对症支持治疗 控制病毒感染 免疫治疗 预防DIC
（Ⅰ型超敏反应）
淋巴细胞攻击பைடு நூலகம்小管上皮细胞
（Ⅳ型超敏反应）
外周血CD4/CD8细胞比例下降倒置，抑制性T
细胞功能低下
（细胞免疫）
细胞因子及炎症介质作用
可以检测到血浆IL－1、TNF、前列腺素、 内皮素等细胞因子及炎症介质
HFRS发病机制
病 毒
病毒血症 小血管病变
扩张（充血）
血
休克
伤寒、细菌性痢疾的临床和病理
(1)髓样肿胀期：第一周
肉眼观： 略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。
周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。
镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。
临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+)
(2)坏死期：第2周
病原菌 福氏或宋氏痢疾杆菌
易感人群 2－７岁儿童 病变特点 呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎
临床特点
消化道症状不明显 全身中毒症状重：
中毒性休克、呼吸衰竭
• 消化管常见溃疡的好发部位
• 消化管常见溃疡的形态特点
几种肠道疾病的比较
肠结核
肠伤寒
菌痢
阿米巴痢疾
病原
结核杆菌
伤寒杆菌
痢疾杆菌
溶组织内阿米巴
好发部位 回盲部
病菌入胃
残存菌进入肠道
释放内毒素 释放外毒素
感染性休克 肠溃疡 毒血症 水样腹泻
三、病理变化及临床病理联系：
部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型：
1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
1.急性菌痢：
病变： 早期：急性卡他性炎症（黏液性）
表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。
发展：假膜性炎 大量纤维素
固性坏死 胆囊无明显病变
并发症
肠出血 肠穿孔 支气管肺炎 其它
结局
如无并发症，约4~5周即可痊愈 抗生素的应用，使病程缩短，症
状减轻，但复发率有所增加 败血症、肠出血、肠穿孔是本病
的重要死因
细菌性痢疾 （bacillary dysentery）
一、概述：
1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗
临床传染病学知识：伤寒的主要病理特点
临床传染病学知识: 伤寒的主要病理特点
复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理传染病学的知识。
伤寒的主要病理特点
全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应, 以肠道为最显著。
1.病程第7～10天, 肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起, 尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著, 少数病例的结肠起始段亦有同样变化。
肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。
其他部位的淋巴结, 脾脏, 骨髓, 肝窦星形细胞亦呈增生。
继而肠道淋巴组织的病变加剧, 使局部发生营养障碍而出现坏死, 形成黄色结痂。
2.病程第3周, 结痂脱落形成溃疡, 若波及病变部血管可引起出血, 若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。
因回肠末段的淋巴结较大且多, 病变最严重, 故穿孔多见于此部位。
溃疡常呈椭圆形或圆形, 沿肠纵轴排列, 周围肠粘膜充血。
3.病程第4～5周, 溃疡愈合, 不留疤痕, 也不引起肠道狭窄。
肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比, 伴有严重毒血症者, 尤其是婴儿, 其肠道病变可能不明显, 反之, 毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。
4.镜下检查, 上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞, 此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围, 具有强大的吞噬能力, 胞质内含被吞噬的淋巴细胞, 红细胞, 伤寒杆菌及坏死组织碎屑, 是本病的相对特征性病变, 故又称伤寒细胞。
若伤寒细胞聚集成团, 则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
5.其他脏器中, 脾和肝的病变最为显著。
脾肿大, 常重达500g。
流行性出血热病理改变
流行性出血热病理改变
皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者
伴坏死灶形成。
其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮
质最明显，表现为：
1.全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。
血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管
壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。
2.多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与
髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即
可见到，少尿期最明显。
3.严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、
体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织
疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。
4.灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性
坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。
在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。
临床执业医师(传染病、性传播疾病)-试卷2
临床执业医师（传染病、性传播疾病）-试卷2(总分：92.00，做题时间：90分钟)一、 A1型题(总题数：35，分数：70.00)1.伤寒的临床特点不包括（分数：2.00）A.玫瑰疹B.肝脾大C.白细胞升高√D.持续发热E.相对缓脉解析：解析：①由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
②夏秋季多见。
③临床特点为持续高热、相对缓脉、神经系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。
④病理改变为全身单核.巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠末段淋巴组织为著。
⑤主要的严重并发症为肠出血、肠穿孔。
2.传染病隐性感染特点不包括（分数：2.00）A.感染过程结束后，少数人可转变为病原携带者B.病原体感染人体后诱导机体产生特异性免疫应答C.不引起或仅引起轻微组织损伤D.无明显临床表现E.在传染病中少见√解析：解析：感染过程表现为：①病原体被清除：病原体被机体非特异性免疫和(或)特异性免疫清除。
②隐性感染：病原体引起的机体特异性免疫应答及轻微组织损伤，但不显现出任何症状和体征。
通常为最常见的表现。
③显性感染：病原体引起机体免疫应答和病理改变，表现出相应的临床症状、体征和生化改变等。
④病原携带状态：病原体和机体处于共生形式。
病原携带者既不显现出临床症状又能排出病原体，常可成为重要的传染源。
⑤潜伏性感染：病原体长期潜伏在机体某一局部，待机体免疫功能低下时，引起显性感染。
潜伏性感染期间，病原体不排出体外。
3.HIV侵犯的是（分数：2.00）A.CD8 + T细胞B.B淋巴细胞C.单核巨噬细胞D.自然杀伤细胞E.CIM + T细胞√解析：解析：HIV侵犯的是CIM + T淋巴细胞。
4.霍乱流行期间的快速诊断方法为（分数：2.00）A.粪便常规、动力试验、抗凝集素抗体检测B.粪便常规、细菌培养、涂片染色C.粪便常规、涂片染色、抗凝集素抗体检测D.粪便常规、涂片染色、动力试验√E.粪便常规、动力试验、细菌培养解析：5.囊虫在人体最常见的寄生部位是（分数：2.00）A.脑B.皮下及肌肉√C.眼D.脊髓E.心脏解析：解析：2／3的囊尾蚴病患者有皮下及肌肉的囊尾蚴结节。
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病理学（第9版）
（三）临床病理类型
三、梅 毒
1. 后天性梅毒
（1）第一期梅毒：侵入部位发生炎症反应，形成下疳（chancre）
（2）第二期梅毒：全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大；病灶内 可找到螺旋体，故此期梅毒传染性大
（3）第三期梅毒：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统，特征性的树胶样肿形 成；后期树胶样肿纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍
病理学（第9版）
三、梅 毒
（三）临床病理类型
2. 先天性梅毒 （1）根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分 （2）早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒 （3）晚发性先天性梅毒的患儿发育不良，智力低下，可引发间质性角膜炎、神经性耳 聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征
第八节
深部真菌病
3. 毛霉菌病 由毛霉菌引起，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低时才致病；常见的三个 原发部位是鼻窦、肺和胃肠道。
4. 隐球菌病 由新型隐球菌引起，病变以中枢神经系统最常见。
第九节（一）肠阿米巴病
1. 病因与发病机制 （1）溶组织内阿米巴生活史一般分包囊期和滋养体期，成熟的四核包囊是阿米巴的传染 阶段，而滋养体是致病阶段，食入被包囊污染的食物和水而致病。 （2）发病机制包括：机械性损伤和吞噬作用、接触溶解作用、细胞毒素作用等。
病理学（第9版）
一、阿 米 巴 病
（二）肠外阿米巴病
3. 儿童及青壮年患者多见，全年均可发病，夏秋两季最多。
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
细菌
小肠淋巴组织
MPS吞噬
菌血症
潜伏期（10天）
细菌内毒素 再次入血
败血症、毒血症
回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）
细菌随胆汁再次进入小肠
肠壁淋巴组织 坏死和溃疡形成（第2~3周）
病菌清除，痊愈（第4周）
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
由钩端螺旋体引起；猪和鼠类为主要传染源。
（二）病理变化及临床病理联系
急性全身中毒性损害，主要累及全身毛细血管，引起循环障碍和出血，以及广泛的实 质器官变性、坏死而导致严重功能障碍，受累器官包括：肺、肝、肾、心脏、横纹肌及神 经系统等。
第六节
流行性出血热
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
病理学（第9版）
一、阿 米 巴 病
（一）肠阿米巴病
2. 病理变化及临床病理联系 （1）急性期病变 肉眼：早期肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，病变进展时，坏 死灶增大，呈圆形纽扣状；后期形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，有诊断意义。 镜下：液化性坏死；溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。
病理学（第9版）
一、淋 病
淋病（gonorrhea）是由淋球菌引起的急性化脓性炎
多发生于15~30岁年龄段，以20~24岁最常见，成人几乎全部通过性交传染，儿童可 通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主
主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力，男性病变从前尿道开 始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性的病变累及外阴和阴道腺体、 子宫颈内膜、输卵管及尿道，少部分可经血行播散引起身体其他部位的病变
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
3. 中毒性细菌性痢疾 （1）起病急骤，病原体为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。 （2）好发年龄：2~7岁儿童。 （3）严重的全身中毒症状 ，一般为中毒性休克或呼吸衰竭。 （4）肠道病变和症状轻微，一般为卡他性炎或滤泡性肠炎。
第五节
钩端螺旋体病
病理学（第9版）
第十七章
感染性疾病
第三节 伤寒 第四节 细菌性痢疾 第五节 钩端螺旋体病 第六节 流行性出血热 第七节 性传播疾病 第八节 深部真菌病 第九节 寄生虫病
重点难点
掌握 伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系 淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。
熟悉 伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制 梅毒和尖锐湿疣的病因。
（二）常见深部真菌病
1. 假丝酵母菌病 常由白假丝酵母菌（俗称白色念珠菌）引起，多发生于婴儿及消耗性 疾病患者口腔；病变为皮肤和黏膜表面不规则片状白色膜状物，膜状物由假菌丝和纤维素 性炎性渗出物组成，易脱落形成糜烂或表浅溃疡。
2. 曲菌病 由曲菌引起，以肺病变最常见，多发生在伴有陈旧性空洞病变的基础上，病 菌在空洞内繁殖形成棕色的菌丝团块，称为曲菌球。
第四节
细菌性痢疾
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
1. 病原体 革兰阴性短杆菌。包括福氏、宋内、鲍氏和志贺菌，均能产生内毒素，志贺 菌尚可产生强烈外毒素
2. 消化道传播 患者和带菌者是本病的传染源，痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接 （苍蝇为媒介）经口传染给健康人
3. 全年均可发病，但以夏秋季多见 4. 好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
1. 急性细菌性痢疾
（1）初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢进，黏膜充血水肿，炎细胞浸润。 （2）进一步发展形成特征性的假膜性炎，大量纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细 菌混合所致，假膜呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。 （3）大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。 （4）临床表现：全身中毒症状，消化道症状（腹痛、腹泻、里急后重， 黏液脓血便）。
肠伤寒髓样肿胀期
病理学（第9版）
（二）病理变化及临床病理联系
2. 其他病变
（1）肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大， 镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 （2）心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死 （3）肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性 （4）皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹） （5）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性） （6）伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖，并通过胆汁由肠道排出，成为带菌者 （7）可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症
病理学（第9版）
三、梅 毒
（二）基本病理变化
1. 闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞；小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细 胞恒定出现是本病的病变特点之一。
2. 树胶样肿 又称梅毒瘤，是梅毒的特征性病变。病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性。 镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底。坏死灶周围肉芽组织 中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动 脉周围炎。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，使器官变形，但绝少钙化。
病理学（第9版）
（一）发病机制及基本病理变化
1. 真菌一般不产生内毒素和外毒素，其致病作用与真菌在体内繁殖引起的机械性损伤以及 所产生的酶类、酸性代谢产物有关
2. 致病力一般较弱，只有当机体抵抗力降低时才能侵入组织，因此深部真菌病多有诱发因 素存在
3. 病变没有特异性，诊断依据是病灶中找到病原菌
病理学（第9版）
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
痢疾杆菌
胃
黏膜固有层内增殖 释放内毒素
大肠黏膜 黏膜上皮细胞
炎症反应 肠黏膜溃疡
吸收入血
※ 志贺杆菌
毒血症 外毒素
水样腹泻
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
1. 病变部位 主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重 2. 根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种： （1）急性细菌性痢疾 （2）慢性细菌性痢疾 （3）中毒性细菌性痢疾
了解 钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特 点。
第三节
伤寒
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
1. 病原体 伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定血清 中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。
2.传播途径 消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介 经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。
病理学（第9版）
尖锐湿疣：左上为凹空细胞，左下为 HPV外壳蛋白免疫组织化学染色阳性
尖锐湿疣HPV DNA原位杂交检测结果
病理学（第9版）
三、梅 毒
（一）病因及传播途径
1. 病原体为梅毒螺旋体 2. 95%以上经性交传播，少数因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传 播（后天性梅毒），还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒） 3. 梅毒患者为唯一的传染源
病理学（第9版）
细菌性痢疾（结肠黏膜有多数表浅 “地图状”溃疡
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
2. 慢性细菌性痢疾 （1）病程超过2个月以上者，多由急性菌痢转变而来。 （2）肠道病变此起彼伏，新旧混杂，慢性溃疡形成，溃疡边缘不规则，黏膜增生形成息肉；慢性
炎细胞浸润和纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁不规则增厚，严重者可造成肠腔狭窄。 （3）临床上，腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便；少数患者无明显症状，成为慢性带菌者及传染源。
由汉坦病毒引起的一种鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病，又称肾综合征出血热
（二）病理变化及临床病理联系
1. 基本病变为全身小血管的出血性炎症，主要表现为小动脉、小静脉和毛细血管内皮肿胀、脱 落和管壁的纤维素样坏死，尸检时可查见全身皮肤和各脏器广泛出血。
2. 典型病程呈五期经过，依次为：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 3. 重症病例发病急骤，有明显的中毒症状，常伴有三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）和三红（颜面、 颈和上胸部潮红），呈醉酒貌。