伤寒、菌痢

( 滤 泡 性 肠 炎 ）
中 毒 型 细 菌 性 痢 疾
假膜
发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤 维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌 等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈 糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色， 受胆色素浸染呈灰绿色
急 性 细 菌 性 痢 疾 （ 假 膜 性 肠 炎 ）
结局：
多经1-2周痊愈，肠出血，肠穿孔少见，少数
病例转为慢性
2. 慢性细菌性痢疾：
病程超过2个月以上者，可长达数月或数年， 多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变： 新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行 黏膜常过度增生而形成息肉 肠壁各层慢性炎细胞浸润、F 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 肠腔狭窄 临床：腹痛、腹泻等，少数无明显症状体征，便 培养（＋），可成为慢性带菌者
急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）
急性细菌Fra Baidu bibliotek痢疾（假膜性肠炎）
胆囊中的细菌再次入肠→肠壁强烈过敏反应，肠黏膜坏死 、脱落及溃疡形成（2-3周，血培养＋，便培养＋，肥达氏＋） 致敏TC→细胞因子→MC吞噬杀灭伤寒杆菌（第4周，痊愈）
三、病变
全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、
脾、骨髓）的细胞增生，形成具有 诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿
伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、红细胞 和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿、小结:伤寒细胞聚集成
团，形成小结节
伤寒肉芽肿
伤寒肉芽肿
1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显
分四期，每期约1周
(1) 髓样肿胀期(第一周) ：
淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表
面，灰红色，质软。形似脑的沟回
(2) 坏死期(第二周) ：
病灶局部坏死
髓样肿胀期
坏死期
（3）溃疡期（第三周）
坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血
胆囊：多无症状，在一定的时期内是带菌者，在
胆汁中大量繁殖
结局和并发症: 无并发症，一般4-5周可痊愈。
可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发 症，慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其
他部位
穿 孔
细菌性痢疾
(Bacillary Dysentery)
痢疾杆菌(bacillary dysentery, BD)引 起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，
伤寒 (typhoid fever)
伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急 性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细 胞增生为特征,以回肠末端最为突出 临床：持续高热、NS中毒、消化道症状、相对 缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少
伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体 “O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使 人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中 的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素
二、病变及临床病理联系
部位：乙状结肠和直肠为重
急性细菌性痢疾
病变：早期浆液分泌亢进，急性卡他性炎，粘膜充 血水肿、炎性细胞浸润 →假膜 → 1周左右，假膜脱落 形成“地图状”浅表溃疡 → 适当治疗→渗出物和坏死 组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得 以修复
临床：
腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
（4）愈合期（第四周）
肉芽组织填平、上皮增生修复
溃疡期
2. 其他病变
肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤
寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死(相对缓脉) 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹（7-13d) 膈肌、腹直肌和股内收肌 -凝固性坏死（肌痛、皮 肤知觉过敏）
3.
2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，
数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的
发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时 呈滤泡性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水 肾上腺皮质出血和萎缩
肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，
以纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴
有不规则浅表溃疡形成。
临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血
便
一、病因及发病机制
致病菌：G(-) 痢疾杆菌 福氏 宋内氏 内毒素
鲍氏
志贺菌→内/外毒素
传染源：患者及带菌者
传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、 SIgA 抑 制→在结肠内繁殖→直接浸入 肠粘膜→固有层内繁殖→内毒 素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻
传染源：伤寒患者及带菌者
便、尿
传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒
介。儿童及青壮年多发，夏
秋两季多发
二、发病机制
伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导 管入血→菌血症 →MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大（潜伏期） →细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→脏器病变（第1周
，血培养＋）