伤寒、菌痢
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伤寒与细菌性痢疾
伤寒与细菌性痢疾伤寒和细菌性痢疾是两种常见的肠道感染疾病，它们都会引起腹泻、腹痛等不适症状，但两者的病因、传播途径和治疗方法有很大的不同。
伤寒病因伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道感染疾病。
伤寒杆菌属于沙门氏菌属，是一种革兰氏阴性菌，有很强的生命力和耐受力。
人类是它的唯一宿主，主要通过粪-口途径传播。
伤寒患者体内排出的粪便、尿液、唾液、血液、汗液、泪液等分泌物和组织渗出液中均可携带伤寒杆菌，传播途径主要有水源传播、食物传播和人际传播。
症状伤寒的潜伏期一般为7-14天，临床表现为持续高热、极度乏力、面色潮红、神志不清、腹泻等症状。
部分患者可能会出现脱水、虚脱、休克等症状。
未经及时治疗，伤寒可导致并发症，如出血、穿孔、肠道感染等。
治疗针对伤寒杆菌的特点，常规治疗方案为口服抗菌药物，如氯霉素、头孢唑林、庆大霉素等。
治疗期间患者应注意饮食卫生，避免食用生冷食物，多饮开水，保持良好的卫生习惯。
治疗时间一般为10-14天，病情严重者需住院治疗。
细菌性痢疾病因细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
痢疾杆菌属于肠道杆菌科，革兰氏阴性菌。
痢疾患者排泄的粪便中含有痢疾杆菌，是传播途径的主要来源。
细菌性痢疾的传播途径主要有粪-口途径和食物传播途径。
症状细菌性痢疾的潜伏期为1-7天，主要症状为腹痛、腹泻、里急后重等。
部分患者还可出现发热、呕吐等症状。
病程一般为1-2周，多数可自愈。
治疗治疗方案主要是使用口服抗菌药物，如氨苄西林、阿奇霉素、氯霉素等，治疗时间一般为5-7天。
在治疗期间，患者需增加饮水量，保持充足的水分摄入，多食用易消化的流质食品。
同时，要注意个人卫生，保持良好的卫生习惯，避免感染他人。
两者的区别虽然伤寒和细菌性痢疾都是肠道感染疾病，但两者之间还是有一些明显的区别。
首先，两种疾病的病原体不同。
伤寒是由伤寒杆菌引起的，而细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的。
其次，两者的传播途径也有所不同。
伤寒主要通过水源传播和食物传播传播，而细菌性痢疾主要通过粪-口途径传播。
《病理学教学课件》yu伤寒、菌痢
医学ppt
6
伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 金属镀膜，×3 000。
医学ppt
7
伤寒沙门菌：伤寒沙门菌的周身鞭毛（↑） 负染，×22 500
医学ppt
8
发病机理
伤寒杆菌
消化道 小肠
杀灭
肠淋巴组织及肠系膜淋巴结
经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期10d）
毒血症及败血症
肠过敏反应
医学ppt
无中性粒 细胞渗出
11
伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞
和细胞碎片的巨噬细胞。
医学ppt
12
伤寒细胞
医学ppt
13
伤寒小结
伤寒细胞
医学ppt
14
伤寒小结
伤寒细胞
医学ppt
15
肠道病变
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
医学ppt
16
肉眼：回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回 状，表面充血水肿。 镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织增生，伤寒结节形成。
低落、消化道症状、WBC↓
医学ppt
4
病因及发病机制
传染源
传染过程
传播途径
病人
带菌者
污染水、食物 生活接触 粪口
易感人群
普遍易感，终年可见
医学ppt
5
病原体伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素是主要的致 病因素
其菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原能使人体 产生相应的抗体
肥达反应（Widal’s reaction）检测血清中抗体的 增高可作为临床诊断依据
中性、单核吞噬杀伤
黏膜表层坏死、 浅表溃疡形成
菌痢的临床类型及病变 病变主要发生于大肠，尤其是乙状结肠和直肠
2012本科伤寒,菌痢
发病机制
病 程 第 一 周 血 培 养
繁殖的病菌及其释放的内 毒素再次大量进入血液
败血症和毒血症 呈现全身中毒性 症状和病理改变 回肠末段肠壁淋巴组织 出现明显的增生肿胀
,
第一次 变态反应
(+)
发病机制
伤寒杆菌在胆囊内 繁殖再度进入小肠 第2-3周， 粪检(+) 肥达反应(+) 第二次 变态反应 使原已致敏的肠壁淋巴组 织发生强烈的过敏反应,导 致坏死、脱落和溃疡形成
病理变化
心肌:
其他器官病变
心肌纤维浊肿,间质充血、水肿、单核细胞 浸润； 相对缓脉:毒素对心肌损害和迷走神经兴奋 性增高
腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死 (亦 称蜡样变性)。
横纹肌:
伤寒玫瑰疹
淡红色小丘疹。 因病菌栓塞 皮肤表层毛细 血管引起小灶 性炎症和毛细 血管扩张充血 所致
关节液培养(－)
急性菌痢
临床病理联系
毒血症 肠蠕动亢进 肛门刺激征 发热,头痛,白细胞升高 腹痛、腹泻 里急后重 稀便、粘液便 脓血便
早期粘膜卡他性炎 后期假膜脱 落形成溃疡
慢性菌痢
（二）慢性细菌性菌痢
病原菌:福氏菌多见 病程:超过两个月,多由急性菌痢转变而来 病变特点: 菌痢病程超过两个月 新旧病灶同时存在 疤痕形成、肠腔狭窄 腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状
第十五章 传染病
第二节 伤寒
(typhoid fever)
三峡大学医学院病理教研室
黄 益 玲
中医学
广义伤寒是一切外感 热病的总称。(风寒暑湿
燥火六淫之邪 )
狭义伤寒是外感风寒 之邪,感而即发的疾病。 张仲景《伤寒杂病论》
现代西医传入东方后，细菌学有种伤寒
15 传染病2-伤寒、菌痢-护理学
病程超过2月 来自急性、福氏多见 病理特点 新旧病灶同时存在 慢性溃疡，粘膜息肉 慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生 肠狭窄：瘢痕、增厚
慢性溃疡：
边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
临床病理联系
长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性
回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见 分为四期，每期约1周 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期
2、肠外病变
（1）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回
回肠下段淋巴组织 明显肿胀，凸出于 粘膜表面，色灰红，
质软。
7天连锁酒店会员
肠粘膜充血、水肿、
粘液分泌增多。
发病机制
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织
口→胃→小肠
在巨噬细胞中繁殖
经胸导管入血→菌血症
潜伏期 菌血症期
全身单核巨噬细胞系统
10天
肝、脾、淋巴结肿大
细菌再次大量入血
败血症、毒血症
胆囊
回肠
肠伤寒
经口感染伤寒杆菌
I.伤寒杆菌侵入肠壁淋 巴组织并在其中繁殖， 持续2周，无症状
II.伤寒杆菌入血：先 致菌血症，无症状（潜 伏期）；进而败血症、 毒血症，MPS增生，抗 体形成
•肠穿孔：3-4% •支气管肺炎：小儿，继发感染 •其他
5.结 局
若无并发症，4～5周可痊愈，病后可获得较 强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡 原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩 短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各 期的病变及全身病变已属少见，但复发率却 有一定的增加。
（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。 （4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。
慢性溃疡：
边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
临床病理联系
长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性
回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见 分为四期，每期约1周 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期
2、肠外病变
（1）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回
回肠下段淋巴组织 明显肿胀，凸出于 粘膜表面，色灰红，
质软。
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肠粘膜充血、水肿、
粘液分泌增多。
发病机制
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织
口→胃→小肠
在巨噬细胞中繁殖
经胸导管入血→菌血症
潜伏期 菌血症期
全身单核巨噬细胞系统
10天
肝、脾、淋巴结肿大
细菌再次大量入血
败血症、毒血症
胆囊
回肠
肠伤寒
经口感染伤寒杆菌
I.伤寒杆菌侵入肠壁淋 巴组织并在其中繁殖， 持续2周，无症状
II.伤寒杆菌入血：先 致菌血症，无症状（潜 伏期）；进而败血症、 毒血症，MPS增生，抗 体形成
•肠穿孔：3-4% •支气管肺炎：小儿，继发感染 •其他
5.结 局
若无并发症，4～5周可痊愈，病后可获得较 强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡 原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩 短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各 期的病变及全身病变已属少见，但复发率却 有一定的增加。
（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。 （4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。
传染病伤寒、菌痢
•病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）
•病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）
•临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高（WBC↓）－－－一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹
病原学
病原体：伤寒杆菌
▪ 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G杆菌，有鞭毛，
▪ 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产 生相应的抗体
慢性菌痢
小结
痢疾杆菌 假膜性炎
病变部位：
多局限于结性细菌性痢疾
中毒性细菌性痢疾
中枢神经系统 感染性疾病
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 症。多散发，在冬春季可流行。
一、主要特点
1.发病： 1－4月份，儿童，中小城市、农村。
2.临床：发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、
乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、
嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张； 玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）； 休克、DIC
二、流行病学
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者
飞沫传播（咳嗽、喷嚏）
吞噬能力强
胞浆吞噬有： 伤寒杆菌
受伤淋巴细胞
红细胞
坏死细胞碎片
无中性粒 细胞渗出
1、肠道病变
髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，
似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成
坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色
（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。
卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞（5个以上）围绕。
•病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）
•临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高（WBC↓）－－－一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹
病原学
病原体：伤寒杆菌
▪ 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G杆菌，有鞭毛，
▪ 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产 生相应的抗体
慢性菌痢
小结
痢疾杆菌 假膜性炎
病变部位：
多局限于结性细菌性痢疾
中毒性细菌性痢疾
中枢神经系统 感染性疾病
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 症。多散发，在冬春季可流行。
一、主要特点
1.发病： 1－4月份，儿童，中小城市、农村。
2.临床：发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、
乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、
嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张； 玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）； 休克、DIC
二、流行病学
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者
飞沫传播（咳嗽、喷嚏）
吞噬能力强
胞浆吞噬有： 伤寒杆菌
受伤淋巴细胞
红细胞
坏死细胞碎片
无中性粒 细胞渗出
1、肠道病变
髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，
似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成
坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色
（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。
卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞（5个以上）围绕。
伤寒、细菌性痢疾PPT课件
29
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌， 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位：乙状结肠和直肠。 病变特征：病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（3）溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致， 呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行， 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源： 伤寒患者或带菌者 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体：痢疾杆菌 分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌 主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
20
传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌， 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位：乙状结肠和直肠。 病变特征：病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（3）溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致， 呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行， 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
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传染源： 伤寒患者或带菌者 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
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病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体：痢疾杆菌 分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌 主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
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传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。
菌痢伤寒
发病机制
伤寒 入胃 杆菌 大部分被破坏 小部分进入小肠
已致敏的淋巴组织发 生过敏反应致肠粘膜 坏死及溃疡形成。 坏死及溃疡形成。
侵入肠壁淋巴 组织， 组织，巨噬细 胞吞噬，并在 胞吞噬， 其中生长繁殖
胆囊内的细菌随 胆汁再次入小肠
细菌繁殖和内毒素 释放再次入血， 释放再次入血，出 败血症症状 症状。 现败血症症状。
伤
寒
概念: 伤寒杆菌引起的急性传染病。 引起的急性传染病 概念:由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变: 病变: 以全身单核巨噬细胞系统的巨噬
细胞增生为特征， 细胞增生为特征 ， 尤以回肠淋巴组织的 改变最为明显，又称肠伤寒。 改变最为明显，又称肠伤寒。
流行季节：夏秋季多发。 流行季节：夏秋季多发。
病 因
临床表现： 临床表现：
慢性腹痛，腹胀，腹泻，便秘， 慢性腹痛，腹胀，腹泻，便秘，粘液 及脓血便；可反复或交替出现。 及脓血便；可反复或交替出现。 结 局： 1、痊愈 、 2、迁延数年，贫血，营养不良或维 、迁延数年，贫血， 生素缺乏； 生素缺乏； 3、肠道内菌群失调； 、肠道内菌群失调； 4、慢性带菌者 传染源。 传染源。 、慢性带菌者---传染源
全身单核 巨噬细胞 系统的细 胞所吞噬
经胸导管进 入血液， 入血液，引 菌血症。 起菌血症。
病理变化
基本病变：急性增生性炎症。 基本病变：急性增生性炎症。 病变特征: 形成伤寒肉芽肿（ 病变特征: 形成伤寒肉芽肿（伤寒细
胞聚集成团）。 胞聚集成团）
伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、 伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、受损的
淋巴细胞、 淋巴细胞、红细胞及组织 细胞碎屑的巨噬细胞。 细胞碎屑的巨噬细胞。
伤 寒 结 节
肠道病变
菌痢伤寒
(2)坏死期：第二周
眼观：髓样肿胀期坏死凹陷，表面粗糙 镜观：原有结构消失，一片红染 临床表现：中毒症状
血、粪尿细菌培养(+) 肥达氏反应滴定度
(3)溃疡期：第三周（危险期）
病理变化：多发性溃疡，圆形、卵 圆形，长轴与肠的长轴平行
临床表现：体温波动，症状好转， 粪尿细菌培养(+)， 血培养部分转(-)， 肥达氏反应滴定度
三、病理变化及临床病理联系
病理变化——以巨噬细胞增生为特征 的急性增生性炎。 伤寒细胞， 伤寒肉芽肿（伤寒小结）
1．肠道病变： ——定位于回肠下段淋巴组织
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
眼观：形似大脑沟回 镜观：伤寒肉芽肿形成 临床表现：菌血症、毒血症；
消化道症状； 血及骨髓细菌培养(+)
2．慢性菌痢 病程>2个月
病理变化：
溃疡形成和修复交替进行； 溃疡较急性深； 粘膜过度增生—息肉形成； 纤维组织增生泻，时好时坏 ——慢性菌痢急性发作 ——无症状慢性带菌者
3．中毒性菌痢
临床特点：
①多见于2～7岁儿童；
②发病急，肠道症状不明显，中 毒症状明显(高热、惊厥、昏 迷，呼吸、循环衰竭)
病理变化：
①肠道病变轻：
卡他性或滤泡性肠炎
②全身变化重：
中毒性休克，呼吸衰竭
伤寒
（typhoid fever）
一、概述
1.由伤寒杆菌引起的急性传染病；
2.基本病变：全身单核巨噬细胞系统 增生，出现特征性的伤寒肉芽肿；
3.临床表现：稽留热，相对缓脉，脾 肿大，皮肤玫瑰疹， 粒细胞减少等。
二、病因及传染途径
细菌性痢疾
(bacillary dysentery）
病理学-伤寒、菌痢-2学时【74页】
镜下：黏膜及黏膜下层充血水 肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
2、假膜性炎
病变进一步发展，即为本病 特征性的纤维素性炎（假膜性 炎）。
肉眼观：假膜开始较小、散在， 位于黏膜皱襞的顶部，似糠皮， 以后逐渐融合成片。
假膜一般为灰白色，如出血严 重或被胆色素浸染，则可分别呈 暗红色或灰绿色。
镜下：黏膜表层坏死，大量纤 维素渗出。黏膜下层严重充血、 水肿，伴多量中性粒细胞浸润。
2、里急后重： 炎症刺激肠壁内的神经末梢
及肛门括约肌引起。
3、粘液脓血便： 粘液分泌亢进、出血、白细
胞渗出引起。 4、发 热：毒血症引起。
愈合
适当治疗后，渗出物和坏死组 织逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复。
浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。
深而大的溃疡可因瘢痕收缩使 黏膜表面呈放射状皱缩，但极少 引起肠腔狭窄。
3、肾：
肾小管上皮细胞水肿，出现蛋 白尿。
4、皮肤：
出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）， 胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血 管细菌栓塞引起的小灶ห้องสมุดไป่ตู้炎症和毛 细血管扩张所致。
5、肌肉：
膈肌、腹直肌和股内收肌出 现凝固性坏死，肌痛。
并发症
伤寒如治疗和护理不当，可出 现并发症。
肠出血和肠穿孔： 均发生于溃疡期。
在含有胆汁的培养基中生 长较好。
伤寒杆菌
伤寒杆菌的电镜照片
菌体“O”抗 原
鞭毛“H”抗 原
表面“Vi”抗 原
刺激人体产 生相应抗体
“O”抗原、“H”抗原的抗原 性较强，用肥达反应测定血清中 的相应抗体效价，可作为诊断伤 寒的依据。
流行病学:
传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：儿童，青年 季节性：四季均可发病，夏秋
2、假膜性炎
病变进一步发展，即为本病 特征性的纤维素性炎（假膜性 炎）。
肉眼观：假膜开始较小、散在， 位于黏膜皱襞的顶部，似糠皮， 以后逐渐融合成片。
假膜一般为灰白色，如出血严 重或被胆色素浸染，则可分别呈 暗红色或灰绿色。
镜下：黏膜表层坏死，大量纤 维素渗出。黏膜下层严重充血、 水肿，伴多量中性粒细胞浸润。
2、里急后重： 炎症刺激肠壁内的神经末梢
及肛门括约肌引起。
3、粘液脓血便： 粘液分泌亢进、出血、白细
胞渗出引起。 4、发 热：毒血症引起。
愈合
适当治疗后，渗出物和坏死组 织逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复。
浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。
深而大的溃疡可因瘢痕收缩使 黏膜表面呈放射状皱缩，但极少 引起肠腔狭窄。
3、肾：
肾小管上皮细胞水肿，出现蛋 白尿。
4、皮肤：
出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）， 胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血 管细菌栓塞引起的小灶ห้องสมุดไป่ตู้炎症和毛 细血管扩张所致。
5、肌肉：
膈肌、腹直肌和股内收肌出 现凝固性坏死，肌痛。
并发症
伤寒如治疗和护理不当，可出 现并发症。
肠出血和肠穿孔： 均发生于溃疡期。
在含有胆汁的培养基中生 长较好。
伤寒杆菌
伤寒杆菌的电镜照片
菌体“O”抗 原
鞭毛“H”抗 原
表面“Vi”抗 原
刺激人体产 生相应抗体
“O”抗原、“H”抗原的抗原 性较强，用肥达反应测定血清中 的相应抗体效价，可作为诊断伤 寒的依据。
流行病学:
传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：儿童，青年 季节性：四季均可发病，夏秋
伤寒及细菌性痢疾
体温恢复正常其他症状及体征逐渐消失髓样肿胀期正常坏死期溃疡期愈合期其他病变?肝脾及肠系膜淋巴结肿大?心肌纤维水肿坏死?肾小管上皮细胞水肿?皮肤出现玫瑰疹?膈肌腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死?胆囊无明显病变并发症?肠出血?肠穿孔?支气管肺炎结局?如无并发症约45周即可痊愈?抗生素的应用使病程缩短症状减轻但复发率有所增加?败血症肠出血肠穿孔是本病的重要死因细菌性痢疾bacillarydysentery一概述
– 新、旧病灶同时存在 – 慢性溃疡：边缘不规则，形成息肉 – 肠壁增厚、变硬 肠腔可狭窄 ➢ 临床特点
– 不同程度的消化道症状
• 慢性菌痢急性发作 • 慢性带菌者
3、中毒性细菌性菌痢
➢病原菌：福氏或宋氏痢疾杆菌 ➢易感人群： 2－７岁儿童 ➢病变特点：呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎 ➢临床特点
–消化道症状不明显 –全身中毒症状重 –中毒性休克、呼吸衰竭
➢ 传染源：伤寒患者和带菌者
➢ 传播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、食物、手、 餐具（苍蝇为传播媒介）
发病机理
伤寒杆菌入胃
胃酸杀灭
残存细菌 进入小肠
细菌在 MPS内 继续繁 殖
经胸导管入血
繁殖
侵入肠壁
（第一次菌血症）
淋巴组织
胆囊内细菌 再次入小肠
肠道症状
细菌再次入血 （第二次菌血症）
释放内毒素， 产生临床症状
伤寒 （Typhoid Fever）
一、概述
➢伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病
➢病变特点：全身单核巨噬细胞系统细胞增 生，回肠末端淋巴组织的病变最为突出
➢临床症状：持续高热、相对缓脉、脾大、 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少
二、病因及传染途径
➢ 病原体：伤寒杆菌 （菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原）
– 新、旧病灶同时存在 – 慢性溃疡：边缘不规则，形成息肉 – 肠壁增厚、变硬 肠腔可狭窄 ➢ 临床特点
– 不同程度的消化道症状
• 慢性菌痢急性发作 • 慢性带菌者
3、中毒性细菌性菌痢
➢病原菌：福氏或宋氏痢疾杆菌 ➢易感人群： 2－７岁儿童 ➢病变特点：呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎 ➢临床特点
–消化道症状不明显 –全身中毒症状重 –中毒性休克、呼吸衰竭
➢ 传染源：伤寒患者和带菌者
➢ 传播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、食物、手、 餐具（苍蝇为传播媒介）
发病机理
伤寒杆菌入胃
胃酸杀灭
残存细菌 进入小肠
细菌在 MPS内 继续繁 殖
经胸导管入血
繁殖
侵入肠壁
（第一次菌血症）
淋巴组织
胆囊内细菌 再次入小肠
肠道症状
细菌再次入血 （第二次菌血症）
释放内毒素， 产生临床症状
伤寒 （Typhoid Fever）
一、概述
➢伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病
➢病变特点：全身单核巨噬细胞系统细胞增 生，回肠末端淋巴组织的病变最为突出
➢临床症状：持续高热、相对缓脉、脾大、 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少
二、病因及传染途径
➢ 病原体：伤寒杆菌 （菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原）
伤寒、细菌性痢疾的临床和病理
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
肉眼观： 略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。
周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。
镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。
临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+)
(2)坏死期：第2周
病原菌 福氏或宋氏痢疾杆菌
易感人群 2－７岁儿童 病变特点 呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎
临床特点
消化道症状不明显 全身中毒症状重：
中毒性休克、呼吸衰竭
• 消化管常见溃疡的好发部位
• 消化管常见溃疡的形态特点
几种肠道疾病的比较
肠结核
肠伤寒
菌痢
阿米巴痢疾
病原
结核杆菌
伤寒杆菌
痢疾杆菌
溶组织内阿米巴
好发部位 回盲部
病菌入胃
残存菌进入肠道
释放内毒素 释放外毒素
感染性休克 肠溃疡 毒血症 水样腹泻
三、病理变化及临床病理联系：
部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型：
1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
1.急性菌痢：
病变： 早期：急性卡他性炎症（黏液性）
表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。
发展：假膜性炎 大量纤维素
固性坏死 胆囊无明显病变
并发症
肠出血 肠穿孔 支气管肺炎 其它
结局
如无并发症，约4~5周即可痊愈 抗生素的应用，使病程缩短，症
状减轻，但复发率有所增加 败血症、肠出血、肠穿孔是本病
的重要死因
细菌性痢疾 （bacillary dysentery）
一、概述：
1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗
(1)髓样肿胀期：第一周
肉眼观： 略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。
周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。
镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。
临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+)
(2)坏死期：第2周
病原菌 福氏或宋氏痢疾杆菌
易感人群 2－７岁儿童 病变特点 呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎
临床特点
消化道症状不明显 全身中毒症状重：
中毒性休克、呼吸衰竭
• 消化管常见溃疡的好发部位
• 消化管常见溃疡的形态特点
几种肠道疾病的比较
肠结核
肠伤寒
菌痢
阿米巴痢疾
病原
结核杆菌
伤寒杆菌
痢疾杆菌
溶组织内阿米巴
好发部位 回盲部
病菌入胃
残存菌进入肠道
释放内毒素 释放外毒素
感染性休克 肠溃疡 毒血症 水样腹泻
三、病理变化及临床病理联系：
部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型：
1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
1.急性菌痢：
病变： 早期：急性卡他性炎症（黏液性）
表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。
发展：假膜性炎 大量纤维素
固性坏死 胆囊无明显病变
并发症
肠出血 肠穿孔 支气管肺炎 其它
结局
如无并发症，约4~5周即可痊愈 抗生素的应用，使病程缩短，症
状减轻，但复发率有所增加 败血症、肠出血、肠穿孔是本病
的重要死因
细菌性痢疾 （bacillary dysentery）
一、概述：
1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗
第十五章 伤寒、菌痢、AIDS
第二节 伤寒（ ）
由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特征
全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤 玫瑰疹及白细胞减少等。
一、病因与发病机制
伤寒杆菌属沙门氏菌属中的族，革兰氏阴性。
其菌体“”抗原、鞭毛“”抗原及表面“”
抗原都能使人体产生相应抗体，尤以“”及“” 抗原性较强。故可用血清凝集试验肥达反应（ ） 来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤 寒的依据之一。
．肿瘤
（）非霍奇金恶性淋巴瘤（） （）肉瘤
肉瘤一种非常罕见的血管增殖性 疾病。的病人有肉瘤。
三、临床病理联系
病程分三个阶段：
、早期或称急性期：咽痛发热、肌肉酸痛，周自 行消失。
、中期或称慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗 衡，病毒复制处于低水平，临床上无症状或表现 为淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。
肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织 增生，乃至瘢痕形成，从而使肠壁不规则 增厚、变硬、严重的病例可致肠腔狭窄。
临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、 腹胀、腹泻、便秘等肠道紊乱的症状。
由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢 的症状称慢性菌痢急性发作。
少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体 征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌 者，常成为传染源。
临床表现为：发热、乏力、体重下降、 全身淋巴结肿大及神经系统症状。自年月 首次报告以来，传播迅速。世界上几乎每 一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵 袭。
的潜伏期长，从病毒感染到出现症状 要年，甚至更长的时间。
一、病因和发病机制
由感染所引起。 是一种逆转录病毒，为单链病毒。 在病人中分离得到两种类型的，即和。 是美国、欧洲和中非的最常见类型，则主 要在西非。
由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特征
全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤 玫瑰疹及白细胞减少等。
一、病因与发病机制
伤寒杆菌属沙门氏菌属中的族，革兰氏阴性。
其菌体“”抗原、鞭毛“”抗原及表面“”
抗原都能使人体产生相应抗体，尤以“”及“” 抗原性较强。故可用血清凝集试验肥达反应（ ） 来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤 寒的依据之一。
．肿瘤
（）非霍奇金恶性淋巴瘤（） （）肉瘤
肉瘤一种非常罕见的血管增殖性 疾病。的病人有肉瘤。
三、临床病理联系
病程分三个阶段：
、早期或称急性期：咽痛发热、肌肉酸痛，周自 行消失。
、中期或称慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗 衡，病毒复制处于低水平，临床上无症状或表现 为淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。
肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织 增生，乃至瘢痕形成，从而使肠壁不规则 增厚、变硬、严重的病例可致肠腔狭窄。
临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、 腹胀、腹泻、便秘等肠道紊乱的症状。
由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢 的症状称慢性菌痢急性发作。
少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体 征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌 者，常成为传染源。
临床表现为：发热、乏力、体重下降、 全身淋巴结肿大及神经系统症状。自年月 首次报告以来，传播迅速。世界上几乎每 一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵 袭。
的潜伏期长，从病毒感染到出现症状 要年，甚至更长的时间。
一、病因和发病机制
由感染所引起。 是一种逆转录病毒，为单链病毒。 在病人中分离得到两种类型的，即和。 是美国、欧洲和中非的最常见类型，则主 要在西非。
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传染源：伤寒患者及带菌者
便、尿
传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒
介。儿童及青壮年多发，夏
秋两季多发
二、发病机制
伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导 管入血→菌血症 →MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大（潜伏期） →细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→脏器病变（第1周
，血培养＋）
胆囊中的细菌再次入肠→肠壁强烈过敏反应，肠黏膜坏死 、脱落及溃疡形成（2-3周，血培养＋，便培养＋，肥达氏＋） 致敏TC→细胞因子→MC吞噬杀灭伤寒杆菌（第4周，痊愈）
三、病变
全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、
脾、骨髓）的细胞增生，形成具有 诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿
伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、红细胞 和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿、小结:伤寒细胞聚集成
（4）愈合期（第四周）
肉芽组织填平、上皮增生修复
溃疡期
2. 其他病变
肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤
寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死(相对缓脉) 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹（7-13d) 膈肌、腹直肌和股内收肌 -凝固性坏死（肌痛、皮 肤知觉过敏）
二、病变及临床病理联系
部位：乙状结肠和直肠为重
急性细菌性痢疾
病变：早期浆液分泌亢进，急性卡他性炎，粘膜充 血水肿、炎性细胞浸润 →假膜 → 1周左右，假膜脱落 形成“地图状”浅表溃疡 → 适当治疗→渗出物和坏死 组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得 以修复
临床：
腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
伤寒 (typhoid fever)
伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急 性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细 胞增生为特征,以回肠末端最为突出 临床：持续高热、NS中毒、消化道症状、相对 缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少
伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体 “O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使 人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中 的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素
急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）
急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）
胆囊：多无症状，在一定的时期内是带菌者，在
胆汁中大量繁殖
结局和并发症: 无并发症，一般4-5周可痊愈。
可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发 症，慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其
他部位
穿 孔
细菌性痢疾
(Bacillary Dysentery)
痢疾杆菌(bacillary dysentery, BD)引 起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，
( 滤 泡 性 肠 炎 ）
中 毒 型 细 菌 性 痢 疾
假膜
发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤 维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌 等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈 糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色， 受胆色素浸染呈灰绿色
急 性 细 菌 性 痢 疾 （ 假 膜 性 肠 炎 ）
结局：
多经1-2周痊愈，肠出血，肠穿孔少见，少数
病例转为慢性
2. 慢性细菌性痢疾：
病程超过2个月以上者，可长达数月或数年， 多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变： 新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行 黏膜常过度增生而形成息肉 肠壁各层慢性炎细胞浸润、F 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 肠腔狭窄 临床：腹痛、腹泻等，少数无明显症状体征，便 培养（＋），可成为慢性带菌者
以纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴
有不规则浅表溃疡形成。
临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血
便
一、病因及发病机制
致病菌：G(-) 痢疾杆菌 福氏 宋内氏 内毒素
鲍氏
志贺菌→内/外毒素
传染源：患者及带菌者
传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、 SIgA 抑 制→在结肠内繁殖→直接浸入 肠粘膜→固有层内繁殖→内毒 素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻
团，形成小结节
伤寒肉芽肿
伤寒肉芽肿
1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显
分四期，每期约1周
(1) 髓样肿胀期(第一周) ：
淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表
面，灰红色，质软。形似脑的沟回
(2) 坏死期(第二周) ：
病灶局部坏死
髓样肿胀期
坏死期
（3）溃疡期（第三周）
坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血
3.
2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，
数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的
发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时 呈滤泡性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水 肾上腺皮质出血和萎缩
肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，