肝性脑病实验
肝性脑病的实训报告体会
一、引言肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，由于肝脏功能衰竭，导致体内代谢紊乱，进而引起大脑功能障碍。
在临床工作中，肝性脑病的诊断与治疗对医护人员提出了较高的要求。
为了更好地掌握肝性脑病的诊疗方法，我们进行了一次肝性脑病的实训，现将实训体会总结如下。
二、实训内容与方法1. 理论学习本次实训首先对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面进行了系统学习。
通过查阅文献、观看教学视频等方式，使我们了解了肝性脑病的基本知识。
2. 临床实训（1）病例分析：通过分析肝性脑病的临床病例，学习了肝性脑病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案。
（2）技能操作：在实训过程中，我们学习了肝性脑病的神经系统检查方法，如意识状态、肌力、肌张力、反射等，并进行了实际操作。
（3）药物治疗：了解了肝性脑病常用的药物治疗，如乳果糖、抗生素、益生菌等，并学习了如何根据病情调整药物剂量。
（4）营养支持：学习了肝性脑病患者的营养支持原则，如低蛋白、高热量、低脂肪等，以及如何制定个性化的饮食方案。
三、实训体会1. 提高了对肝性脑病的认识通过本次实训，我们对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面有了更加深入的了解，为今后临床工作打下了坚实的基础。
2. 增强了临床实践能力在实训过程中，我们通过病例分析、技能操作、药物治疗等方面的学习，提高了临床实践能力，为今后在工作中准确诊断、及时治疗肝性脑病患者奠定了基础。
3. 培养了团队协作精神在实训过程中，我们学会了与同事相互配合，共同完成工作任务。
这有助于提高工作效率，为患者提供更好的医疗服务。
4. 体会到了患者关爱的重要性在实训过程中，我们深刻体会到患者关爱的重要性。
只有关心患者，了解患者的需求，才能更好地为患者提供个性化的治疗方案。
四、总结本次肝性脑病实训使我们对肝性脑病的诊疗有了更加深入的认识，提高了临床实践能力。
在今后的工作中，我们将继续努力，为患者提供优质、高效的医疗服务。
肝性脑病的实验报告
肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。
它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。
本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。
我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。
他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。
与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。
他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。
此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。
这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。
我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。
这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。
肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。
高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。
目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。
一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。
另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。
本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。
进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。
肝性脑病：临床特征及实验室检查
肝性脑病：临床特征及实验室检查肝性脑病的定义肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。
肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神病学特征。
肝性脑病的特点是性格改变、智力受损和意识水平较低。
将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。
显性肝性脑病的发生率约占肝硬化患者的30-45%。
24-53%的患者接受肝内门体分流术。
肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良预后。
随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。
肝性脑病带来了巨大的经济负担。
肝性脑病的分类方法有多种。
该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。
有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性；偶发性，反复发作或持续性。
肝性脑病的临床特征肝性脑病分为阴性肝性脑病(CHE)和显性肝性脑病(OHE) 。
CHE往往与不良预后相关。
肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示：0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变微小；无扑翼样震颤。
1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；加减法能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微混乱；执行心理任务的能力变慢。
2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。
3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。
4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。
肝性脑病的实验室检查◆血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。
这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。
检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。
◆经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。
然而，检查结果往往是非特异性的，可能受代谢和药物因素的影响。
肝性脑病实验报告
肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。
它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。
肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。
为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。
在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。
首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。
DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。
然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。
实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。
在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。
此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。
这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。
为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。
通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。
这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。
在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。
NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。
我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。
令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。
在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。
此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。
这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。
虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。
首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。
其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。
总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。
通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。
实验十四实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
肝硬化肝性脑病实训报告
一、实训背景肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是肝硬化晚期的严重并发症之一，也是导致肝硬化患者死亡的主要原因之一。
本次实训旨在通过模拟肝硬化肝性脑病的临床表现，提高我们对该病的认识、诊断和治疗能力。
二、实训目的1. 了解肝硬化肝性脑病的病因、发病机制和临床表现。
2. 掌握肝硬化肝性脑病的诊断标准和鉴别诊断。
3. 学习肝硬化肝性脑病的治疗原则和方法。
4. 提高临床思维能力和实践操作技能。
三、实训内容1. 肝硬化肝性脑病的病因与发病机制肝硬化肝性脑病的病因主要包括：门脉高压、肝功能不全、肝性脑病诱发因素等。
发病机制主要是由于血氨升高，导致脑内氨浓度升高，进而干扰神经递质代谢，引起神经精神症状。
2. 肝硬化肝性脑病的临床表现肝硬化肝性脑病的临床表现分为轻度、中度和重度三个阶段：（1）轻度：表现为性格改变、行为异常、注意力不集中、计算力下降等。
（2）中度：表现为意识模糊、嗜睡、扑翼样震颤、锥体外系症状等。
（3）重度：表现为昏迷、肌张力增高、深反射亢进、巴宾斯基征阳性等。
3. 肝硬化肝性脑病的诊断与鉴别诊断（1）诊断标准：根据病史、临床表现和实验室检查结果综合判断。
（2）鉴别诊断：需与其他原因引起的意识障碍、神经系统疾病进行鉴别，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脑炎等。
4. 肝硬化肝性脑病的治疗（1）去除诱因：纠正电解质紊乱、酸碱失衡、营养支持等。
（2）药物治疗：降氨治疗、抗病毒治疗、镇静药物等。
（3）人工肝治疗：血液灌流、血液滤过、血浆滤过透析等。
（4）肝移植：适用于难治性肝性脑病患者。
5. 实训操作本次实训模拟肝硬化肝性脑病的诊断和治疗过程，包括：（1）病史采集：询问患者病史，了解患者病情。
（2）体格检查：观察患者意识、神经系统症状等。
（3）实验室检查：肝功能、电解质、血氨等。
（4）治疗方案制定：根据患者病情制定治疗方案。
（5）药物治疗：模拟药物治疗过程。
（6）病情观察：观察患者病情变化，调整治疗方案。
肝性脑病的病理学实验PPT
7.每分钟由细导尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，细 心观察家兔状态及呼吸、心率频率、深度的变化，检查角膜反射、 对疼痛刺激反应，面部及四肢有无抽搐、肌张力增高等情况。当 以上症状出现时，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
对实验中取得的结果作如下思考：①取 得了什么结果？②为什么出现这种结果？③ 这种结果有什么理论或实际意义？④出现非 预期结果的原）清点、擦洗干净手术器械，整理仪器。如果器械有损 坏或短少，立即向负责教师报告。
（２）动物尸体、标本、纸片和废品应放到指定地点，不要 随地乱丢，严禁丢到水池中，以免堵塞排水管。抹干净实验 台。某些试剂或药品可能有毒，或混合后会产生某种毒性， 或可能会污染环境，应听从老师的安排，注意安全，适当存 放或进行必要的处理。严禁乱放乱弃。要树立牢固的自身安 全和环境保护意识。
[实验步骤]
1. 取成年家兔一只，固定在兔台上，剪去腹部正中的兔毛。
2. 在上腹正中用 1% 普鲁卡因做放射状局部浸润麻醉。
3. 找到胸骨剑突，在腹部正中剑突向下做一长约5～6cm左右的 纵切口，分层局麻后，再沿着腹白线打开腹腔，即可见到位于 右肋弓下红褐色肝脏。
辨认肝脏后，以左手将肝轻轻往下牵拉，找到肝与膈肌相 连的镰状韧带，认定并将其剪断。
9. 另外取家兔一只，称重后固定于兔台上，局麻下做腹部正中 切口，打开腹腔，剪断镰状韧带及肝胃韧带，但不做肝大部结扎， 作为假手术对照。 找出十二指肠并插管，观察动物一般状态，每分钟由细导 尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，直到出现抽搐、肌 张力增高等症状，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告
一、实验目的观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。
观察肝脏对氨的清除能力。
观察血氨升高对呼吸的影响。
了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。
二、实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。
三、实验器械：略四、实验步骤：1.家兔称重2.家兔吸入麻醉，固定，备皮3.手术区局麻（颈部、腹部）4.暴露气管，插管，连接记录系统5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上，甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。
6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。
7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。
动态观察家兔各项指标的变化，五、实验结果：六、讨论1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。
谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
3、每组动物呼吸变化的机制是什么？甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。
乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。
肝性脑病实验医学医药资料-PPT文档
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐 肌肉产氨↑
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
氨对脑组织的毒性作用
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
①
② ③
④
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
如何复制肝性脑病的动物模型？
实验肝性脑病实验报告
实验肝性脑病实验报告实验肝性脑病实验报告引言：肝性脑病是一种由肝脏功能异常引起的神经系统疾病，临床上表现为认知障碍、精神症状和运动障碍等。
在过去的几十年里，对于肝性脑病的研究取得了重要进展，但其发病机制仍然不完全清楚。
本实验旨在通过动物模型研究肝性脑病的发病机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术建立肝性脑病模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验组大鼠在手术后的不同时间点进行行为学测试和生物化学指标检测，以评估其认知和神经功能的变化。
同时，采集实验组大鼠的脑组织样本，通过免疫组织化学和分子生物学方法，研究肝性脑病的发病机制。
实验结果：在行为学测试中，实验组大鼠表现出明显的认知和运动障碍。
在空间学习和记忆测试中，实验组大鼠的表现明显差于对照组，其对于环境的认知和记忆能力明显下降。
在运动协调性测试中，实验组大鼠的运动能力明显减弱，表现为步态不稳和运动协调性差。
此外，实验组大鼠的血清和脑组织中的氨水平明显升高，提示肝性脑病可能与氨中毒有关。
在脑组织样本的免疫组织化学检测中，我们观察到实验组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化明显增加。
星形胶质细胞是中枢神经系统中的重要细胞类型，其活化与神经炎症反应密切相关。
此外，实验组大鼠脑组织中的谷氨酸转运蛋白表达水平明显下降，提示谷氨酸代谢紊乱可能是肝性脑病的一个重要机制。
讨论与结论：通过本实验的结果，我们可以初步认识到肝性脑病的发病机制可能与氨中毒、星形胶质细胞活化和谷氨酸代谢紊乱有关。
氨中毒是肝性脑病的主要病理生理基础，其通过影响神经递质的合成和释放，导致神经功能异常。
星形胶质细胞的活化可能是细胞因子介导的神经炎症反应的结果，进一步加重了肝性脑病的病理变化。
谷氨酸代谢紊乱可能与神经递质的平衡失调有关，进一步损害了神经系统的功能。
尽管本实验对肝性脑病的发病机制进行了初步研究，但仍有许多问题需要进一步解答。
实验五,肝性脑病及抢救
实验五、肝性脑病及抢救一、实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。
2、理解氯化铵在肝性脑病发生中的作用。
3、观察肝性脑病的症状。
4、学习局部麻醉手术。
二、实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病后的神经精神综合症。
现认为主要是脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：氨中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。
本实验依据第一种假说而设计的。
三、实验药品及仪器兔手术台手术器械、圆形或角形缝合针、导尿管、烧杯、纱布块、注射器（2ml、10ml、50Ml）、角膜刺激针、瞳孔测量尺、粗棉线、动脉夹、动脉套管、张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统1 %盐普鲁卡因溶液、复方氯化铵、1 %醋酸溶液、2.5 %左旋多巴溶液（或复方谷氨酸钠）、乙醚肝素（500U/ml）四、实验对象家兔2只（一只不做肝结扎及切除，其余同实验组）五、实验步骤1.家兔称重后，用乙醚浅麻。
仰卧固定于兔手术台上。
清醒后，颈部用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉、气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。
2.剪去腹部正中兔毛，用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。
从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。
3.将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶，留尾叶、下右外叶，等根部结扎，待肝叶由红变褐后，沿线上切除。
4.剪断剑突软骨柄，游离剑突。
用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。
5.顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管，结扎固定，关闭腹腔。
6.观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。
实验十四 实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
《实验性肝性脑病》课件
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
肝性脑病实验
河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室
实验目的
1.掌握兔肝血管结扎复制肝性脑病动物模型的方 法； 2.掌握氨中毒引起肝性脑病的发生机制； 3.观察家兔发生肝性脑病时的角膜反射、呼吸、 肌张力及一般情况等的变化；
实验对象
药品 与器材
家兔
略
实验步骤
1.主要步骤： 取兔→称重→仰卧固定→剪去上腹部正中的 毛（以剑突为准）→1%普鲁卡因局部浸润麻 醉→上腹正中切口，逐层开腹（长8-10cm)→ 找到肝脏 → 轻轻下压肝脏，小心分离镰状 韧带、肝胃韧带→用粗丝线结扎肝叶根部。
备
皮
1% 普鲁卡因 局麻
上腹部正中切口 (8-10cm)
逐层开腹
肝脏 镰状韧带 膈肌 剑突
肝胃韧带
结扎肝叶
ห้องสมุดไป่ตู้
2、沿幽门向下找出十二指肠
→沿纵轴剪一小口→行十二 指肠插管→荷包缝合并固定 插管。 3、关腹→半松家兔一个下肢→ 观察家兔角膜反射、疼痛刺 激、肌张力、呼吸及一般情 况的变化； 4、先注入15ml复方氯化铵溶液 →然后每隔5min注入5ml→直 至出现痉挛、扑翼样震颤→ 记录所用药物的量，计算每 公斤体重所需复方氯化铵溶 液的量。
关
腹
分组
A组：肝血管结扎+十二指肠注入复方氯化铵 B组：肝血管结扎+十二指肠注入生理盐水 C组：肝血管不结扎+十二指肠注入复方氯化 铵
注意事项
1.打开腹腔时切口勿超过剑突，勿损伤肠管， 注意肌肉损伤出血时要及时止血。 2.分离镰状韧带、肝胃韧带动作要轻柔；勿 损伤膈肌和大血管。 3.结扎肝叶特别要小心，防止引起大出血。 4.复方氯化铵溶液不要漏入腹腔。
实验报告书写
肝脑性病实验报告
肝脑性病实验报告1. 引言肝脑性病是一种较为罕见的神经系统疾病，主要表现为肝功能损害，以及中枢神经系统的异常症状，例如昏迷、精神错乱等。
该病的发病机制和诊断标准尚不完全明确。
为了进一步研究肝脑性病的发生机理，本实验旨在建立一个肝脑性病模型，并通过实验观察其影响因素，从而对该疾病进行深入探究。
2. 材料与方法2.1 动物模型本实验采用大鼠作为研究对象，选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重范围为200-250g。
2.2 诱发肝脑性病在实验开始前，将所有大鼠随机分为两组：实验组和对照组。
每组大鼠均供给标准饲料和水。
实验组大鼠先腹腔注射50%碳酰二肼（CCl4）悬浮液，剂量为0.5ml/kg，以诱发肝脑性病。
对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水。
2.3 行为学测试实验组和对照组的大鼠在诱发肝脑性病后，分别进行以下测试：1. 游泳实验：将每只大鼠投放入一个水池中，观察其游泳能力和游泳时间。
2. 转台实验：将大鼠放置在一个旋转的平台上，观察其平衡和运动协调能力。
3. 健步走实验：大鼠被放置于一个狭窄而平滑的走道上，观察其步态和行走稳定性。
以上实验记录下每只大鼠的表现，并进行定量统计分析。
2.4 组织标本检查实验结束后，从大鼠身上取下脑组织和肝组织标本，进行病理学检查。
使用石蜡包埋技术将标本固定并切片，然后进行苏木精-伊红染色。
3. 结果3.1 行为学测试结果实验组的大鼠在游泳实验中表现出明显的游泳能力下降，游泳时间较对照组大鼠明显缩短。
在转台实验中，实验组大鼠的平衡能力和运动协调性明显下降。
在健步走实验中，实验组大鼠的步态不稳定，并且行走姿势异常。
3.2 组织标本检查结果实验组大鼠的脑组织切片显示明显的神经元变性、纤维化和神经胶质细胞增生。
肝组织切片显示肝细胞坏死和气球样变性现象。
4. 讨论通过本实验的结果，我们成功建立了一个肝脑性病模型，并观察到了实验组大鼠在行为学测试中的异常表现，以及脑组织和肝组织的病理学改变。
实验报告降低血氨(3篇)
第1篇一、实验背景肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种严重的并发症，常伴随肝功能衰竭。
血氨水平的升高是导致肝性脑病的重要原因之一。
本研究旨在探讨降低血氨的有效方法，为肝性脑病的治疗提供新的思路。
二、实验目的1. 了解血氨在肝性脑病发病机制中的作用；2. 探讨降低血氨的有效方法；3. 评估降低血氨方法的临床应用价值。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选择健康成年雄性SD大鼠，体重180-220g，随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验方法：（1）实验组：采用高氨饲料喂养大鼠，使血氨水平升高，模拟肝性脑病模型；（2）对照组：给予正常饲料喂养；（3）采用以下方法降低血氨：① 谷氨酰胺酶抑制剂：在实验组中，给予谷氨酰胺酶抑制剂（L-精氨酸）；② 肠道菌群调节剂：在实验组中，给予肠道菌群调节剂（双歧杆菌）；③ 肝保护剂：在实验组中，给予肝保护剂（水飞蓟素）；（4）检测血氨水平、肝功能指标和神经行为学指标。
四、实验结果1. 血氨水平：实验组血氨水平显著高于对照组（P<0.05），表明高氨饲料喂养能够成功模拟肝性脑病模型。
2. 肝功能指标：实验组肝功能指标（ALT、AST、TBil）显著高于对照组（P<0.05），表明肝功能受损。
3. 神经行为学指标：实验组神经行为学指标（Morris水迷宫、Y迷宫）显著低于对照组（P<0.05），表明肝性脑病模型大鼠出现神经功能障碍。
4. 降低血氨方法效果：（1）谷氨酰胺酶抑制剂：实验组给予L-精氨酸后，血氨水平显著降低（P<0.05），肝功能指标和神经行为学指标得到改善；（2）肠道菌群调节剂：实验组给予双歧杆菌后，血氨水平显著降低（P<0.05），肝功能指标和神经行为学指标得到改善；（3）肝保护剂：实验组给予水飞蓟素后，血氨水平显著降低（P<0.05），肝功能指标和神经行为学指标得到改善。
五、讨论本研究结果表明，高氨饲料喂养能够成功模拟肝性脑病模型，血氨水平升高是导致肝性脑病的重要原因。
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氯化铵溶液 (5％)。
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肝性脑病实验（新课件）
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乙组家兔处理：
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。
每隔5min向插管内注入5ml氯 化铵溶液 (5％)。
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丙组家兔处理：
前面处理同甲组。
出现全身性抽搐后立即停注氯化 铵溶液；
抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
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肝性脑病实验（新课件）
肝性脑病实验
感谢您的阅览
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。
了解肝性脑病的基本治疗措施。
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肝性脑病实验（新课件）
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实验原理
什么是肝性脑病？
由于急性或慢性肝功能不全，使大 量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床 上出现一系列神经精神症状，最终出现 肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经 精神综合征，称为肝性脑病。
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
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肝性脑病实验（新课件）
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如何复制肝性脑病的动物模型？
采用大部分肝结扎法，造成肝功 能严重损害，然后经十二指肠输入氯 化铵溶液，使动物体内血氨迅速升高， 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
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肝性脑病实验（新课件）
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血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2
氨甲 酰 磷酸 盐
鸟氨 酸
酶
瓜氨酸
尿素 精氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
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Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
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血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
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氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
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正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
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氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
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④ 肝性脑病实验（新课件）
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肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
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基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
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肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
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肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
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肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
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肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
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肝性脑病的发生机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用
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实验分组
甲组（模型组） 乙组（假Hale Waihona Puke 术组） 丙组（抢救组） 丁组（对照组）
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实验步骤与方法
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称重、固定、腹部正中剪毛。
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用1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁 正中局麻，自剑突下作上腹正中纵 切口约8cm，打开腹腔。
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
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甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
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甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein
NH3
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血氨增高的原因 氨生成增加
肾衰时产氨↑
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肠道产氨↑
血氨↑↑
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躁动、抽搐 肌肉产氨↑
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血氨增高的原因 其他因素
protein NH3
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Liver failure
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
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Brain NH3↑
Liver failure
Blood NH3↑↑
局部麻醉
上腹部切口
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肝性脑病实验（新课件）
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暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃 韧带，完全游离肝叶。
注意事项：
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
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甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
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实验用品
动物：家兔。
器 材 ： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导 尿管、粗棉线、纱布。
药 品 ： 1% 普 鲁 卡 因 、 5% 氯 化 铵 溶 液 、 2.5% 谷 氨 酸 钠 溶 液 ， 5% 醋 酸 溶 液、生理盐水。
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