脊髓损伤引起的低钠血症

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急性脊髓损伤患者并发低钠血症的危险因素分析及护理

２０１３年４月
护
理
学
报
Ａｐｒｉｌ，２０１３ＶｎＪ．２ＯＮｏ．４Ａ
第２Ｏ卷第４Ａ期
ＪｏｕｎａｒｌｏｆＮｕｒｓｉｎｇ（Ｃｈｉｎａ）
【调查研究】
急性脊髓损伤患者并发低钠血症的危险因素分析及护理
ｇｅｎｄｅｒ，ｉｎｊｕｒｙｌｅｖｅｌ，ｃｏｍｐｌｅｔｅｐａｒａｐｌｅｇｉａｏｒｎｏｔ，Ｆｒａｎｋｅｌｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｍｅｎｔａｌｓｔａｔｕｓ，ｕｓｅｏｆｍａｎｎｉｔｏｌ，ｕｓｅｏｆｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ，ｈｙｐｅｒｔｈｅｒｍｉａｏｒｎｏｔ，ｄｉａｒｒｈｅａｏｒｎｏｔ，ｗｈｅｔｈｅｒｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｗｈｅｔｈｅｒｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｂｒａｉｎｉｎｊｕｙ，ｒｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｓｅｌＭｍ
显示：高热、合并颅脑损伤是低钠血症发生的独立危险因素（Ｐ＜０．Ｏ５）。结论
高热和合并颅脑损伤是急性脊髓损伤患者并发低钠
血症的独立危险因素。应针对危险因素早期加强护理评估和护理干预，降低急性脊髓损伤后低钠血症的发生率。

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的早期治疗(附326例报告)

１．１一般资料
收集２００９～２０１２年本院收治的急性颈椎外伤伴ＳＣ１病例，排除严重影响钠盐代谢的基础疾病及
合并颅脑、胸腹部等重要脏器损伤的患者，共
３２６例。
算量的一半，次日再补公式计算量的剩余一半，以２％～３％的ＮａＣ１溶液静脉滴注，并根据监测血钠值随时根据公式计算、调整补钠量，至血钠值正常后每日以正常摄入量的１．５倍维持；重度低钠血症者首
急诊检验血钠值调整首日补钠量，随后每日检验血
钠值调整当日ＮａＣ１补充量，直至连续测得血钠值正常后２～３ｄ，力求早期快速纠正低钠血症，并避免
反复。
本组病例入院血钠值正常及轻度低钠血症者，给予补充每日ＮａＣ１正常摄入量，约６ｇ；对于中度低钠血症者，除每日给予日常摄人量，首日另加公式计
根据《黄家驷外科学》第五版分类标准ｊ，血钠值 ≥１３５ｍｍｏｌ／Ｌ为正常，１３０— １３４ｍｍｏｌ／Ｌ为轻度低钠血症，１２０—１３０ｍｍｏｌ／Ｌ为中度低钠血症，＜１２０ｍｍｏｌ／Ｌ为重度低钠血症。本组患者入院首次检验血钠值正常及轻度低钠血症１３３例，中度低钠
均４９．９岁；＜６０岁２１８例， ≥６０岁１０８例；Ｃ及以上节段损伤１５４例，ｃ以下节段损伤１７２例；根据

急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

后，日监测。诊断标准为血钠浓度＜１５ｍ［Ｌ每３ｍｏ。／排除由高脂血症和高蛋白血症引起的假性低钠血
症。本组患者共２６名患者发生低钠血症。发生低
本组共出现低钠血症患者２６例。其中轻、中度
低钠血症ｌ３例，经上述方法治疗２～３周后恢复。重度低钠血症者中４例２２血钠恢复正常ｌ～８ｄ后
作者简介：王朝阳（９２一）硕士，１７，主治医师作者单位：１００浙江，州９３３０湖８医院骨科（朝阳，再跃，才王梁陈平，徐云钦）上海长征医院骨科（；袁文）
伤程度、损伤平面、是否合并颅脑外伤、是否合并感染有关，完全性颈髓损伤患者发生率高于不完全性
【关键词】颈椎；脊髓损伤；低钠血症【中图分类号】５．１【Ｒ６１２文献标识码】Ａ【文章编号】１７ — ９７２０）１０５ — ３６２２５（０７０ — ０２０
７８％ … ７．
急性颈髓损伤后低钠血症发生率为４％～５其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症
补钠治疗，４周后恢复。２２统计学分析结果．低钠血症与年龄、别无关（Ｐ＞００）与损性．５；
多尿等临床症状，但难以与脑外伤、应激反应的症状
相区分。
１３治疗．因颈髓损伤继发低钠血症原因不明，故进行常
食。
１３统计学处理．
１１一般资料．本院２００２年１月～０５年ｌ收治急性颈髓２０２月

脊髓损伤低钠血症-精品文档

► 第三类情况，补钠后血钠水平会进一步降低．此类
患者在静脉大量滴注高渗盐水后血钠水平有所上升，但仅能维持数小时，随后急剧下降，最低可至
101mmol/L，尿钠显著增高。尿钠最高可达
730mmol/24h，严格限水后病情逐渐好转
注意事项
► 对于颈脊髓损伤患者应在人院后定期作血生化检查，
严密观察患者精神状态、神经系统体征及24h出入量，适度限水，进高钠膳食，一旦发现低钠血症，
由于病理性刺激而致ADH的中央性释放所引起的持续性抗利
尿作用，促进水的慢性潴留。细胞外液量的增加可抑制钠在肾小管内的再吸收．使钠排出增加。治疗以限水为主
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
► 脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的原因复杂。
包括利尿剂与低张液体的输入、水摄入过多与低钠饮食、肾内因素和ADH依赖性渗透压调节机制损害所致的水排出能力下降
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
► 脊髓损伤后，由于支配肾脏的交感神经活性
下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能障碍，肾脏保钠排水功能下降，表现为尿钠排出增加。另一方面，医源性低张液体输入过多，应激状态造成内生水大量增加，患者进食差造成钠盐摄入减少．最终导致患者体内水过多而钠盐相对不足，从而发生低钠血症。
代表忠者的脊髓损伤平面与程度。
急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的相关因素
►
抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inapprop-
riate secretion of antidiuretic hor-mone SIADH)
►
SIADH发病机制是由外周产生的ADH(或类似ADH的物质)或
以适应，会出现脑水肿症状，如神志淡漠、谵妄、

急性颈脊髓损伤后轻中度低钠血症的液体管理

急性颈脊髓损伤后轻中度低钠血症的液体管理
张仲汇。韩岳，柳子颜（津市天津医院重症监护病房，天天津３０１）０２１
摘要目的：讨急性颈脊髓损伤（ＳＩ后出现轻中度低钠血症时采用不同液体管理策略对疗效的影响。方法：用前瞻性探ＡＣＣ）采
ＣＰ（．＋．）ｍＨ０低于Ｂ组血钠［１８６＿．８ｍｏＬ、Ｐ（４９５１ｍｇ、Ｖ［７３０８）ｍ２］Ｐ００）ＡＶ［５１０６ｃ２］４８（３．＋７）ｍｌ］ＭＡ［７．＿．）ｍＨ］ＣＰ（．＿．１ｃＨ０（＜．５；４５／８＋２９＋
ｆｅｉｎｄｒｔｈｐｎｔｍａａｅＣＣｅｅｃｏｅｎｎｏｙｄｖｅｔｔｏｇｕｓ（＝４ｅｃ）ｃｎｅａｖｕｄｅｄｍｌａｄｍｏｅａｙｏａｅｉｆｒＳ１ｒｓｎａｄｒｄｍｌｉｉｄｉｏｗｏｐｎ２ａｈ：ｏｓｒｔｅｆｉｒｄｅｒｔＡｗｈａｄｎｒｖｉｌｍｎｇｍｅｔｇｕ）ｎｂｒｌｕｄｍｎｇｍｎｒｕｇｕ．ｈａａｔｓｆｅｍｓｄｍ，ａ￣ｒｌｐｅｓｒ（Ｐ，ａａｅｎ（ｏｐＡａｄｌｅａｆｉａａｅｅｔｏｐ（ｒｐＢ）ＴｅｐｒｅｌｉｍｅｎａｅａｒｓｕｅＭＡ）ｒｉｌｇｏｍｅｒｏｓｕｏｕｉ
ｓｉａｃｒｊｒ（ＣＣ）Ｍｅｈｄ：ｒｓｅｔｅｒｎｏｉｄｃｎｒｌｒｌａａｒｄｏｔｎＩｔｎｉａｅＵｉ４ｄｈｐｔｎｓｕｐｎｌｏｄｉｕｙＡＳＩｎ．ｔｏｓＰｏｐｃｉｄｍｚｏｔａｗｓｒｅｕｉｅｓｅＣｒｎ．８ａｕａｅｔｓｆｖａｅｏｔｃｉｉｎｖｔｉ

颈髓损伤继发低钠血症23例临床观察及治疗

颈髓损伤后继发低钠血症在临床中较为常见，颈髓损伤越重，损伤后低钠血症的发生率就越高，其危害性较大。

治疗不当，低钠血症难以纠正，可加重颈髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。

严重低钠血症可造成患者永久性神经损伤、昏迷甚至死亡[1]。

1资料与方法1.1一般资料本院2000年1月至2010年12月颈髓损伤继发低钠血症患者23例，其中男21例（井下煤石砸伤），女2例（车祸伤），年龄39~67岁，平均43岁。

高位颈髓（C 4以上）损伤2例，C 5~C 721例，Frankel 脊髓损伤分级A 级2例，B 级14例，C 级7例。

颈髓损伤继发低钠血症23例临床观察及治疗黄建伟，杨军，田改（重庆天府矿务局总医院创伤科，重庆400700）【摘要】目的探讨颈髓损伤后继发低钠血症的机制及临床治疗方法。

方法对2000年1月至2010年12月收治的23例颈髓损伤继发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。

根据临床监测的血清钠、尿钠、血浆渗透压及尿液渗透压数值差异进行分组临床治疗。

结果7例治疗中采用限水、补钠治疗，16例经补液及扩容、补钠治疗均完好纠正低钠血症。

结论颈髓损伤继发低钠血症的患者根据监测的临床数据分组并经正确补液及补钠治疗，可以纠正低钠或维持钠代谢的平衡。

【关键词】低钠血症；脊髓损伤；颈椎文章编号：1009-5519（2012）12-1843-02中图法分类号：R653文献标识码：B现代医药卫生2012年6月30日第28卷第12期J Mod Med Health ，June 30，2012，Vol.28，No.12Graves ′甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是一种常见的内分泌疾病，儿童甲亢也不少见，占全部甲亢患者的10%～15%[1]。

近十年来，131I 治疗甲亢患者的年龄限制已经放宽[2]，但131I 治疗儿童甲亢的经验仍有限，不同地区和学者的观点存在差异，不主张将131I 治疗用于儿童甲亢的内科医生主要顾虑可能导致永久性甲减、甲状腺癌及生育能力降低等问题。

急性颈髓损伤患者低钠血症的机制及治疗方案探讨

・
１３８・２
四川医学２１００年９月第３ｌ卷（９期）ＳｃｕｎＭｅｉｌｏｒａ。００，ｏ３，ｏ９第ｉａｈｄｃｕｎｌ２１Ｖ１１Ｎ．ａＪ．
论著
急性颈髓损伤患者低钠血症的机制及治疗方案探讨
ｍｅｔＡｎｏｓｇｉｃｔｉｅｅｃｅｗｅｅＳＡＤＨａｄＣＷＳＣｏｃｕｉｎＡｃｏｄｎｈｉｅｎｃａｉｍｆＩｎ．ｄｎｉｎｆａｆｒｎｅｂｔｅｎｔＩｉｎｄｈｎＳ．ｎｌｓｏｃｒｉｇｔｔｅｄｒｔｍｅｈｎｓｏＡＤＨｏｆｅＳ
Ｐｎｅａ．ｈｊ ∞砚ＨＰａＮａｉｕｎＭｅｉｌｏｌｅＮｔｈｎＳｈａ３００Ｃｉａｅｇ。ＴｅＡ氍ｉｔ１ ∞ 讧ｌｏｈＳｃａｄｃｌｇ。ａｏｇ．ｉｕｎ６７０。ｈｈａＣｅｗｃｎ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏａａｚｃｒｌｉｃｒａｄｉｔａｅｔｆｏｉｂｌｃｓｎａｕｅｉｌｐｎＡｓａｔｒｂｅｉＴｌｅｏｅｔｅｆｔｓｓｒｔｎｏｓｕｉａｅｉｃｔｃｒｃｉｌｃｖｎｙｒａｖａｏｎｔｅｍｄｍｍａｅｖａｓａｎ
Ｔｅｅｅｔｏｙｉｎｅｔａｉｎｄｐｏｅｎｃｎｅｔｔｎｎｌｄｎａ，Ｇｕ，ｕＣ，Ｐ，Ｂ，ｈｌｃｒｌｔｃｃｎｒｔｓａｒｔｉｏｃｎｒｉｓｉｃｕｉｇＮＫ，ｌＢｎ，ａＴＡＬＡＤＨ，ｎＢｗｒ． — ｃｏｏｎａｏａｄＧＬｅｅｍｅｓａ

脊髓损伤并截瘫术后顽固性低钠低氯

电解质紊乱的发生机制可如下解释(图1):颈髓损伤使交感神经系统受到抑制[7],可出现血压降低、心率变缓等表现[7];体内交感神经兴奋性下降后,通过肾交感神经,抑制肾脏对肾素的合成与分泌[8],继而ALD的合成分泌也随之减少,使尿钠尿氯排出量增加,导致低钠血症;而尿钾的排出量在正常范围内波动,血钾也正常。

低钠血症使血浆晶体渗透压降低,抑制了ADH的分泌,使肾脏远端肾小管对水的重吸收下降,从而导致排尿增多脊髓损伤并截瘫术后顽固性低钠低氯•男性，40岁，大概一个月前骑摩托车摔下，头面部着地，后感觉四肢及乳头平面下麻木，四肢不能活动。

诊断为颈髓损伤并截瘫。

20多天前行“颈前路颈4、5椎体次全切除，椎管减压，植骨内固定手术”。

术后出现尿多，最多可达10000ml，每日入量大概8000ml,但是仍重度低钠<12 0mmol/L，Cl<90mmol/L,百分之七点五的盐水每日至少600ml，平衡液至少1000ml，都不能纠正。

后MR检查考虑垂体损害，应用垂体后叶素治疗，尿量有所减少，每日6000 ml，但是仍重度低钠，百分之七点五的盐水800ml，平衡液1000ml仍没效果。

请内分泌、肾内科会诊都没有什么好办法。

大家谁见过这种情况，赐教一下。

[color=blue][/color]不谦虚的说，我对这个问题有很深的研究。

我正要发表论文。

所以我暂不跟你具体说。

只是想指出你的几个地方的不妥。

首先，这个病人不是垂体损伤的，肯定不是的。

其次你用了7.5%的盐水，呀！马上停掉啥也别说了。

这个病人是不是有体温高啊，是不是入院一段时间血压偏低啊？处理：1.马上给胶体液一天至少1000Ml，用上一周。

2.天天给生理盐水2000Ml，（盐水浓度不能大于3%，而输告渗盐速度一定要慢，要不然神经脱髓鞘的）3.尽量不给糖4.一天复查一次离子4.补几天蛋白就这么简单。

一周后你汇报结果吧。

好。

谢谢“快刀”。

病人是有发热，开始是高热，报告说有肺部感染。

急性颈脊髓损伤并发低钠血症

１５例出现低钠血症并多尿。４例轻度缺钠（钠１０～１４ｍｌＬ，做特殊处理；血３３ｍｏ）未／３例中度缺钠（钠１５～１９ｍｌＬ，血２２ｍｏ）／补充等渗盐水和高盐饮食；例重度缺钠（钠＜１５ｍｌＬ：脉补钠，中３例血浆渗透压低、８血２ｍｏ）静／其中心静脉压高的患者限
钠较顽固，疗时应鉴别是高容量型（ＩＤ）容量不足（Ｓ）高容量型限水治疗，重缺钠应静脉补钠；量不足治ＳＨ或ＡＣＷＳ。严容
以容量替代和保持正盐平衡为主。
【键词】颈脊髓损伤；钠血症；疗关低治【图分类号】Ｒ６１２中５．【献标识码】Ａ文【章编号】１０—５１２０）７０５—３文０４００（０８０ —８７０
Ｈｙｏａｒｍｉｆｅｃｔｅｖｃｌｓｉａｏｄｉｊｒ．ＴＮＧＬｕｙ．ｉｎＳｃｕｎＡａｅｄｃｌＳｉｎｅｐｎｔｅａａｔｒａｕｅｃｒｉａｐｎｃｒｎｕｙＡｉ－ｉＨＵＪａｇ．ｉａｃｄｍｙＭｅｉｃｃｓ＆Ｓｃｕｎｌｈａｅｉａｈ
Ｆｕａｅｆｉ（ｅｌｄｍ１０１４ｍｏＬｗｒｏｔａｄｓｅｉｌ；ｎｃｓｓｆｏｅｔ（ｎｍｓｌｍ１５１９ｍｏＬｏｒｃｓｓｌｓｍｓｉ３ —３ｍｌ）ｅｎｔｅｔｐｃｌａｄ３ａｅｄｒｅＦｌｄｕ２ —２ｍｌ）ｏｍｄｎｏｕ／ｅｅｒａｙｏｍａ￣ｏ／

急性颈脊髓损伤与低钠血症

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑耗盐综合征
CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症
脑耗盐综合征
CSWS最早由Peter在1950年提出，曾认为是 ADH分泌增多所致，1984年Nelson等发现该类患者ADH并未增高，推测与脑钠素、心钠素等有关。 1996年，Uygun等提出脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）
由于大脑释放了促钠排泄肽，从而导致尿量增加及泌钠作用加强
高血容量性低钠血症
发生高血容量性低钠血症是由于随着
总体钠的增加体液总量也明显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和肾病综合征
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征（继发于尿丧失的低血清蛋白症）。
脑耗盐综合征表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放
治疗差异
CSWS的治疗以补钠和大量补充水分为
主，而SIADH却要以限制体液入量。CSWS 的治疗中，需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。
使用盐皮质激素的根据
盐皮质激素主要作用于水盐代谢、而对糖和蛋白质影响较小。盐皮质激素(醛固酮)的作用主要是维持体内的电解质钠和钾离子的平衡，即留钠、留水、排钾的作用。醛固酮留钠排钾的作用机制主要是通过与远曲肾小管上皮细胞内特殊受体(醛固酮结合蛋白)相结合，促进远曲肾小管对钠离子的重吸收，并使远曲肾小管中钾离子大量分泌入尿中。氢化考的松兼有较强的糖皮质激素和盐皮质激素的特性，故对调节水盐代谢有较大的帮助。

颈脊髓损伤后低钠血症与早期死亡的临床分析

ｄａａｎＣＣｉｙｏａｅｉｏｏＸｓ８８，＜．１．ＣｎｌｓｎＴｅｆｎｕｎｅｅｔｒｔｉＳ１ｗｔｈｐｎ￣ｍａｒｎｔ（ｉ．５Ｐ００）ｏｃｉｓｈｒｑｅｃｈｅｈ２０ｕｏｅ
ｏｙｏａｅａｉｃｅｓｉｈｎｒｓｒｕｎｕｄｈｇｅｏａｏ，ｙｏａｅｉｐａｅｆｈｐｎ￣ｍｉｎｒａｅｗｔｔｉｅｅｏｓｉｒａｉｈｒｌｃｔｎｈｐｎ￣ｍａｌａｖｒｈｅｏｉｊｙｎｉｙｙ
ＳＡＧＭｉ－ｕＭＥＧＱｎ－ｉＺＡＧＸａ－ｎ，ｔａＨＮｎｆ，Ｎｉｇｘ，ＨＮｉｏｊｉｅｌｇｌ
（ｅａｔｅｔｏｐｎｌＣｒｎｅ，ｈｅｅａＨｓｉｆＪａｉｔｒＣｍａｄｏＬｊＤｐｒｎｆＳｉａｏｄＩｒＴｅＧｎｒｏｐｔｏｉｎＭｌａｙｏｍｎｆＰＡ，－ｍｊｙｌｌａｎｉｉｉｎＳａｄｎ，５０１Ｃｉａｎ，ｈｎｏｇ２０３，ｈ）ａｎＡｓａｔｊｃｖＴｅｒｓａｃａｅｎｌｕｃｅｏａａｚｈｏｒｌｅａｔｓｍｃａｂｔｃ：ｅｔｅｈｅｅｒｈｈｄｂｅａｎｈｄｔｎｙｅｔｅｃｒａｄｆｃｒｅｈ— ｒＯｂｉｌｅｔｏｎｓｄｈｉｌｅｃｏｈｅｒｄａｅｙｏａｅｉｎｅｖａｓｉａｃｒｉｕｙｉａｔｅｎｕｎｅｔｅａｙｅｔｏｔｈｐｎｔｍａｃｒｉｌｐｌｏｄｎｒｍｎｆｔｌｈｆｈｒｉｃｎｊ

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

ｓｆｃｔ０ｏｃｏｅｉｄｒｃｔａｔｒｓｎｄｓｏａｉｎｆｈｉａ— ｉｎｆｌｓｄｎｉｅｔＹｃｕｅａｄｉｌｃｔｏｔｅｉｏ
【李永欢，６１熊敏，余化龙，．等无神经症状的严重陈旧性颈椎骨折
４．岁，均为男性，其中Ｆａｋｌ４１ｒｎｅＡ级１４例，Ｂ级１例，Ｃ级１。致伤原因：例车祸７例，高处坠落６例，
跌伤２例，伤１。这１患者均经Ｘ线、Ｔ和砸例６例Ｃ
患者的病情。作者总结分析了本病患者的临床发生及治疗情况，以观察低钠血症与颈脊髓损伤的关系、预防及治疗对策。
ｄｓａｓｃａｅｗｉｈｔａｍａｉｓｂｕａｉｎｏｄｓｏａｉｎｆｉｃｓｏｉｔｄｔｒｕｔｃｕｌｘｔｒｉｌｃｔｏｏｏ
ｌｗｒｃｒｉｃｐｎ［］ｐｎ．９２７３：１－１．ｏｅｅｖ—ａｓｉｅ．Ｓｉｅ１８，（）２１２４ｌＪ
维普资讯
杂志２００８年第２第４期９卷
ＴｅＪｕａ０ｈｏｒｌｆｎ
Ｙ
・
３２１・
ｆ１ａｅＵ，ｅｇｓｎＲ，ｍａｎＴｅａｃａｉｉｃａ— ２ｌｎＢｒＦｒｕｏＬＤ４ｌＲ，ｔ１ｌｎ．Ａｍｅｈｎｓｃｌｔｓ
生率正逐年增加，并发症多且预后较差，中低钠血其症是一种常见的并发症… 文献报告为４～０％ｔ１，５１０２，，３其发生机制尚不十分清楚，不规范的治疗往往延误

急性完全性颈髓损伤继发顽固性低钠血症的发病机制及治疗方法探讨

ｈｙｐｏｎａｔｒｅｍｉａｗｅｒｅｒｅｖｉｅｗｅ｛｛．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｐａｔｉｅｎｔｓｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ，ｂｌｅｅｄｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｈｅａｒｔｒａｔｅ，２４ｈｕｒｉｎｅｖｏｌｕｍｅ，ｓｏｄｉｕｍ，ｅａｌｃｉｕｍ，ｓｅｒｎｍｃｈｌｏｒｉｄｅ，ｐｏｔａｓｓｉｕｍａｎｄｕｒｉｎａｒｙｓｏｄｉｕｍ，ｅｔｅ，ｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔ￣ｃｕｌａｔｅｄ．Ｔｏａｎａｌｙｓｉｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｕｔｃｏｍｅｓｂｙｗａｙｆｏｈ）３｝ｅｒｔｏｎｉｃｓａｌｔｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｎｄａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅＩｎ￣、ｒｅａｓｉｎｇｂｌｏｏｄｖｏｈｕｎｅｏｒｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｏｆｗａｔｅｒｉｎｔａｋｅ．Ｒｅｓｕｈｓ：ｌ１ｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｗｅｎｔａｐｐｒｏｐｒｉａｌｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｂｌｏｄｏ
ＳｕｎＨｏｕ－ｊｉｅＹＡＮＧＹｏｎｇ－ｈｕｉＣＡＩＸｉａｏ－ｊｕｎ
Ｔｈｔｔｈｉｎｄａｆｉｌｆｉａｔｅｄｎｏｓｐｉｔａｄｏｆｃｒｕｉｚｈｏｕｚｎｎｙｉｍｅｄｉｃｉｎｅｃｏｌｌｅｇｅｚｕｎｙｉ５６３０００

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

２１年４０２月第２５卷第４期ＣｉＯｔｐＴａｍ，ｐ．１，ｏ２，ｏｈａｒｏｒａＡｒ０２Ｖ１５Ｎ．ｎＪｈｕ２．４
・
临床研究・
急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析
ＡＢＴＡＣＯｊｃｉｅＴｖｓｇｔｅｉｏｉｆｔｓｍｃａｉｎｅｔｅｔｆｙｏａｅａｉｐｔｎｓｉｃｔＳＲＴｂｅｔ：ｏｉｅｔａｔｌｃａｏ，ｅｈｎｓａｄｔａｎｏｐｎ￣ｍｉｎａｉｔｗｔａｕｅｖｎｉｅｏｇｃｒｍｓｒｍｈｅｈｓｉａｃｒｊｒ．ｔｏｓＦｏｎａ０ｌ２１，７ａｅｔｗｔｐｎｔｍｉａｅａｕｅｐｎｌｏｄｎｕｅｏｐｎｌｏｄｎｕｙＭｅｈｄ：ｒｍＪｕｒ２５ｏｕｙ００５ｔｎｓｉｈｏａｅａｆｒｃｔｓｉａｃｒｊｒｓｒｍｉａｙ０ｔＪｐｉｈｙｒｔｉｉｆ
王鹤，胡勇
（宁波市第六医院重症监护中心，浙江宁波３５４）１００
【要】目的：讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、病机制和治疗方法。方法：２０摘探发自０５年１月至
２１００年７月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者５７例，４男６例，ｌ例；龄２－女１年６
ｓｖｒｒｕｗｅｅｒａｅ．ｈｙｉｃｕｅ６ｍａｅａｄ１ｆｍａｅｗｈｎｅｎａｅｆｍ２ｏ６ｅｒ（ａ９５ｙａｓ．ｆｅｅｅｔｍａｒｔｅｔｄＴｅｎｌｄｄ４ａｌｓｎ１ｅｌｓｏｒｇｄｉｇｒａｏ６ｔ９ｙａｓｍｅｎ３．ｅｒ）Ｏ

急性脊髓损伤后并发重度低钠血症的临床分析

肺部感染。结论：急性脊髓损伤后早期易并发低钠血症，由于其症状隐匿，常不被重视，一旦出现重度低钠血症，治
疗非常棘手，亡率高．死．ｌｓｆｅｅｅｈｐｎｔｍｉａｔｒｃｔｓｉａｏｄｉｊｒＺｈ—ａｇ）ａｄＣＥＪｎｌｉａａａｉｏｖｒｙｏａｒａｆｕｅｐｎｌｒｕｙＨＵＺｉｎｌＤ —ｉＨＮａ — ｉｙｓｓｅｅａｃｎｇＮｉｔｇＪＧＪｎｒｎ，ＷＡＧ一ｉ，ＱＵＤｎ－ｉ，Ｌａｗ．ＤｐｒｅｔｆＯｔｏｅｉａｄ却ｉａＳｒｅ，ｉ，ｌｉ — ｉｇｎａＮａｕＮｘｎｇｏｇｂｎＵＫｉｕｅａｔｎｒｐｄｎ — ｍｏｈｃｎｕｇｒｌｙＮｎｎｏｉｌＮｎａｇｄｃｌｎｔｒｉ，Ｇａｇｈｕ５０１，ＣｉａａａｇＨｓｔ，ａｎｉｉｓｙｕｎｚｏ１５５ｈｆｐａｆＭｅａＵ，ｔｅｎ
ｐｔｅｔｎｌｅｅａｅａｌｇｄ２５ｔｙｅｒｔｖｒｇｇｅｏ６．Ａｌｔｅｓｗｅｅｃｍｐｌｔｐｎｌａｉｎｓｉｃｕｄｄ３ｆｍｌｎｄ５ｍａｅａｅｏ５１ａｓｗｉｈａａｅａｅａｆ３ｌ８ｐａｉｎｔｒｏｅｅｓｉａ
中８例重度低钠血症（清钠＜１０ｍｍｌＩ患者资料进行回顾性分析。结果：例中男５例，３例，血２ｏ／）８女年龄２５～５ｌ岁．均３平６岁。因车祸或高处坠落致伤，为颈脊髓损伤，例为胸髓损伤，为完全性脊髓损伤（ｓ级）均７例ｌ均ＡｉＡａ，

急性颈脊髓损伤合并低钠血症临床分析

生化指标，如Ｃ反应蛋白、血清白蛋白水平等对脑卒中病情的估计也有帮助Ｅ２３］。
急性缺血性脑卒中患者急性期血清ＢＮＰ水平明显升高，说明ＢＮＰ可能参与了卒中急性期的病理生理过程。可ｍ
【文章编号】１６７３ — ５１１０（２０１３）１１００６００２以口服补钠为主，２例同时静脉补高渗盐。１．３观察指标观察本组患者血钠水平、血氯水平、尿量、２４ｈ尿Ｎａ总排出量、血钾水平和每Ｅｌ静脉和（或）口服补钠
量。 Βιβλιοθήκη 【关键词】急性颈脊髓损伤；低钠血症
【中图分类号】Ｒ７４４．９
【文献标识码】Ｂ
现对我院ＩＣＵ２００８ — １２ …２０１２ — ０３收治的３４例合并低钠血症的急性脊髓损伤病例进行分析，探讨其发病机制和治疗
放。
应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素回归分析结果显示，ＢＮＰ水平＞１
２３６．５０ｐｇ／ｍＩ（ＯＲ一５．０１１；９５ＣＩ１．２１２～２０．０６５，Ｐ一
综上所述，联合应用ＮＩＨＳＳ评分及血浆ＢＮＰ水平测定，可以更加快速有效地评估急性缺血性脑卒中患者的病情及预后，是急性缺血性脑卒中预后评估的独立预测因素。

脊髓损伤引起的低钠血症

钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。 SIADH。
但亦有很少见的C S WS与 S I A D H 的混合型。抗利尿激素( A D H) 在正常情况下受血容量和血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后 ADH异常分泌增多的原因主要为 :①颈髓
颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致 ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起
⑤ 血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常； ③尿渗透压／血渗透压> 1 ；
越高的缘故。因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。
由于 S I A D H和 C S WS的治疗方法相反，没有明确诊断就盲目治疗可能会加重病情，带来更严重的后果。急性颈髓损伤后低钠血症的治疗原则低钠血症是颈髓损伤后的严重并发症，其发生受很多因素的影响，且由于其可加重脊髓损伤，不及时治疗甚至可以引起患者死亡，因此对其早期诊治显得尤为重要。 ⑤ 血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；此外，氟氢可的松有较强的促进肾脏对钠重吸收的作用可明显减少钠的排出。
因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。
③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低抗利尿激素( A D H) 在正常情况下受血容量和血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后 ADH异常分泌增多的原因主要为 :①颈髓
损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致 ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起
脊髓损伤引起的低钠血症演示文稿
急性颈髓损伤是一种严重的创伤，除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外，其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症，其发生率可高达 4 5 ％～ 1 0 0 ％，尤其 F r a n k e l A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者，如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。

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⑥全身脱水表现 ( 皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等) 。因两者的发病机理都比较复杂且在临床表现有许多相似之处，所以鉴别困难，但一般认为 C S WS 较 S I A D H为多见。C S WS与 S I A D H中虽低钠血症与尿钠增多均存在但可以通过尿量测定来较快地鉴别，C S WS尿量显著增多，但 S I A D H尿量减少或正常。但亦有很少见的C S WS与 S I A D H 的混合型。临床上还可通过检查中心静脉压或试验陛治疗确诊。主要地鉴别试验为：①补液试验。应用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为C S WS ；如无改善，则为 S I A D H。②限制液体试验。在病情许可的情况下应用限制液体试验，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为 S I A D H。由于两者的治疗方法完全不同所以对于2种病因的鉴别相当重要。
急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展
急性颈髓损伤是一种严重的创伤，除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外，其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症，其发生率可高达 4 5 ％～ 1 0 0 ％，尤其 F r a n k e l A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者，如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。
急性颈髓损伤后低钠血症的影响因素
急性颈髓损伤后低钠血症的发生及其程度与很多因素有关，主要有以下几个方面：①颈髓损伤的程度。颈髓损伤的严重程度与低钠血症的发生及严重程度有着明显的相关性，颈髓损伤越严重，其低钠血症的发生率越高，且程度也越重。
②是否合并颅脑损伤。颈髓损伤合并颅脑损伤的患者其低钠血症的发生率明显高于未合并颅脑损伤的患者，可能是因为颅脑损伤的患者发生抗利尿激素分泌异常综合征 ( s y n
③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高，其发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就越高的缘故。
④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关性，研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率为7 7.68% 。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、易反复的特点。
drome of inappropriate sec
retion of anti—diuretic hor mo n e ， S I A D H) 或者脑耗盐综合征( c e
re—bral salt-wasting syndr o m e ，C S WS ) 的机率较单纯颈髓损伤的患者高，从而出现中枢性低钠血症的发生率也相应增高。
CS WS(脑耗盐综合征)
C S WS是指颅内疾患导致肾脏钠及水丢失过多，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。关于C S WS的发生机制尚不完全清楚与利钠肽作用有关,目前发现的利钠肽包括心房利钠肽( A N P) , 脑利钠肽 ( B N P ) 和 C型利钠肽( C N P ) 。急性颈髓损伤或者中枢神经系统疾病并发低钠血症时患者血中 A N P和 B N P明显增高，从而进一步引发低钠血症。
S I ADH(抗利尿激素分泌异常综合征)
抗利尿激素( A D H) 在正常情况下受血容量和血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后 ADH异常ห้องสมุดไป่ตู้泌增多的原因主要为 :①颈髓损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致 ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起 SIADH。② 截瘫平面以下植物神经功能障碍，血管张力低下，有效血容量减少而使血压下降，刺激压力感受器使 ADH分泌阈值下降， ADH分泌增加。
S I A D H和 C S WS之间的鉴别
P a l m e r 提出的 S I A D H的诊断标准为： ①低钠血症 (<1 3 0 m m o l ／ L) ； ② 尿钠排泄增加 (> 2 0 m m o l ／L 或 > 80mm o L ／d ) ； ③尿渗透压／血渗透压> 1 ； ④ 中心静脉压 >1 2 0 m m H 2 O ( 1mm H 2 O= 9.8066 5P a ) ；⑤ 血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常； ⑥红细胞压积 < 0 .3 5 ；⑦周围水肿。U y g u n等提出的C S WS的诊断标准为： ①有中枢神经系统疾患存在； ②低钠血症(< 1 3 0 m m o l ／ L ) ；③尿钠排泄增加(> 2 0 m m o l／L或 > 8 0 mm o l /2 4 h ) ，尿渗透压 >血浆渗透压； ④ 尿量 >1800 mL／d ， ⑤低血容量；
急性颈髓损伤后低钠血症的发病情况
急性颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期往往会出现以血钠降低为主要表现的低钠血症，而且通常为顽固性，较难纠正。关于低钠血症发生的时间文献报道不一，一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症的时间为 6 .4～8.9天。颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间为 8 .7～1 7.3天，血钠降至最低到血钠开始回升的时间为 2 1.8 ±10.2天，患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间为 30.4 ±6天。
⑤其他原因。颈髓损伤后的低钠血症还可能与呼吸机的应用以及部分药物，如利尿剂、
脱水剂等的使用有关，可能是由于增加了肺部感染的机率以及加重了肾脏的水电代谢紊乱地而引起的。
急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制
急性颈髓损伤后低钠血症的发生受多种因素影响，机制非常复杂，目前尚无一个统一的理论来解释其具体的发生机制，大部分学者认为急性颈髓损伤引起的低钠血症多属于中枢性低钠血症的范畴，其主要原因为SIADH 和 CSWS 。但也有学者报道多数急性颈髓损伤继发低钠血症的有关表现并不符合 SIADH ，而且颈髓损伤与颅脑疾病病情不同，一般不会直接刺激下丘脑，不应直接套用 SIADH 。