高血压药理学PPT课件
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后7～8d达稳态，6～8w达到最大降压效果。 并能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。
16
.
三、Β受体阻断药
本类药以普萘洛尔(propranolol)为代表。
久用特点：
1、口服起效缓慢，作用温和、缓慢、 持久，中Leabharlann Baidu强度；
2、不致体位性低血压； 3、血浆肾素活性↓；不引起Na+、H2O潴留； 心率减慢、心排出量降低 4、不易产生耐受性。
.
第十三单元 抗高血压药
药理教研室 秦红兵
1
.
概述
高血压是一种收缩压≥ 140mmHg或舒张压≥
90mmHg为主要临床表现的临床综合征。 一般分为原发性高血压，继发性高血压。 据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分
轻、中、重度或一、二、三期高血压。
2
.
3
.
4
.
概述
发病机制 交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧
.
反射性加快心率，↑肾素活性
短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心 性猝死
用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）
及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高
脂血症、恶性高血压者。
15
.
尼群地平 作用温和、持久 扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。 不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。
氨氯地平(络活喜) 属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口服
1、初期（2-3 w），排钠利尿，细胞外液 和血容量↓，心输出量↓，Bp↓
10
.
2、长期（2-3w后）
体内轻度缺Na+ →小动脉壁细胞内 Na+↓→Na+-Ca2+ 双向交换机制 → 细胞内Ca2+↓→血管平滑肌对 NA 等 缩血管物质反应性↓→ 血管扩张→ BP↓。
11
.
[临床应用]
一线抗高血压药
21
肾素-血管紧张素系统
.
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ 糜酶旁路
舒张血管，BP↓
ACEI (—)
ACE
激肽原 缓激肽
血管紧张素Ⅱ AT1受体
AT2受体
降解产物
1.收缩血管、醛固酮↑：BP↑ 2.促进细胞增殖肥大：心血管重构
释放NO，部分22 对抗AT1受体
.
（一）ACEI
本类药包括卡托普利，依那普利，雷米普利，赖诺普利， 培哚普利，福辛普利等
张素系统兴奋学说
高血压的治疗：控制体重、低盐饮食、戒烟酒、
运动锻炼、抗高血压药物治疗。
5
概述
外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量
血容量
降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量
减少血容量
主要因素
6
.
第一节 抗高血压药分类
可分为五类： 一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。 二类 交感神经抑制药
.
1、中枢降压药，可乐定等。
19
.
拉贝洛尔α、β受体阻断药，降压中等偏强，起效快，用 于中、重度高血压，iv用于高血压危象
卡维地洛： α、β受体阻断药，长效，不影响脂代谢，用 于轻、中度高血压及伴肾功能不全、糖尿病者。
20
.
肾素-血管紧张素系统药理
除血循环中存在外，心血管、脑和肾等组 织中也含有并独立存在。其中核心物质即血 管紧张素Ⅱ（AngⅡ），具有收缩血管，促 进NA释放，醛固酮增多，促进血管增生及 血管壁中层增厚等作用，是引起高血压的主 要因素。
➢轻度高血压，单独应用（＜25mg） ➢中、重度高血压，与其他药联用； ➢高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强 效利尿药。
[不良反应]
长期应用应注意低Na+、低K+、低Mg2+和脂质 代谢及糖代谢异常等不良反应。(脂质代谢异常者 用吲哒帕胺）
12
.
二、钙通道阻滞药
[药物] 第一代：硝苯地平；维拉帕米 第二代：多为二氢吡啶类，如尼群地平、
27
.
降压特点 ➢ 降压时不伴有交感反射↑和水钠潴留（因醛固酮↓） ➢ 预防、逆转心肌、血管肥厚，阻止或逆转心血管病理性
重构。保护心、脑、肾脏。 ➢ 改善胰岛素抵抗 ➢ 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱
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.
临床应用
1.治疗各期高血压 轻、中度高血压单用， 加用利尿药增效，对高肾素性高血压特别有效。 对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压，首选
尼索地平、尼莫地平等。 第三代: 氨氯地平、 T1/2长，作用持久
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.
特点：
1.降压时不减少重要器官血流量，尚能改善其血流 量。
2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快↑ 肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。
3.不影响糖、脂代谢 4.可用于轻、中、重度高血压
14
硝苯地平（心痛定）
特点
作用快，强，较久
17
.
增加前列环素的合成
18
.
【临床应用】
（1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。 （2）适用于： 1）肾素活性高的高血压； 2）心输出量偏高的高血压； 3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高 血压。 （3）合用利尿剂和血管扩张剂，治疗重度高 血压。 长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或 者加重心绞痛，停药前 10 ～ 14 天宜逐步减量。
2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。
3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。
4、肾上腺素受体（α、β）阻断药，普萘 洛尔、
哌唑嗪等。
7
.
三类 肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等 2、血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦等 3、肾素抑制药，雷米克林等
四类 钙拮抗药，硝苯地平等。 五类 扩血管药
1、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠 2、钾通道开放药，吡那地尔等
8
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第二节 常用抗高血压药
一、利尿降压药（为基础降压药）
降压特点：
氢氯噻嗪
1、缓慢（2-4w)、温和(↓10％)、持久、无耐受性
2、可增高血浆肾素活性，应合用β受体阻断剂。 降压时应限制 Na+ 摄入量。
9
.
一、利尿降压药 降压机制:
3.保护内皮细胞及抗动脉粥样硬化作用 逆转各种原因导致的内皮细胞损伤，恢复内皮细胞舒
血管功能。 4.抗心肌缺血与心肌保护作用 保护心肌、抗自由基损
伤，减轻缺血再灌注损伤。
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.
5.对胰岛素敏感性的影响
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
6.阻止心血管病理性重构
AngⅡ可促进生长因子表达和蛋白合成。ACEI减少 AngⅡ生成而抑制心血管肌细胞重构，改善心血管功 能.
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二、药理作用及应用
.
药理作用
1.阻止AngⅡ的生成及作用：取消Ang Ⅱ收缩血管、 刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压、促 心血管肥大增生作用。
2.减少缓激肽的降解
PLC↑ NO合酶↑ NO↑
缓激肽(+)激肽B2受体
PLA2↑
PGI2↑
舒张血管、BP↓，抗血小板聚集、抗心血管增生重构25
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三、Β受体阻断药
本类药以普萘洛尔(propranolol)为代表。
久用特点：
1、口服起效缓慢，作用温和、缓慢、 持久，中Leabharlann Baidu强度；
2、不致体位性低血压； 3、血浆肾素活性↓；不引起Na+、H2O潴留； 心率减慢、心排出量降低 4、不易产生耐受性。
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第十三单元 抗高血压药
药理教研室 秦红兵
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概述
高血压是一种收缩压≥ 140mmHg或舒张压≥
90mmHg为主要临床表现的临床综合征。 一般分为原发性高血压，继发性高血压。 据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分
轻、中、重度或一、二、三期高血压。
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概述
发病机制 交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧
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反射性加快心率，↑肾素活性
短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心 性猝死
用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）
及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高
脂血症、恶性高血压者。
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尼群地平 作用温和、持久 扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。 不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。
氨氯地平(络活喜) 属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口服
1、初期（2-3 w），排钠利尿，细胞外液 和血容量↓，心输出量↓，Bp↓
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2、长期（2-3w后）
体内轻度缺Na+ →小动脉壁细胞内 Na+↓→Na+-Ca2+ 双向交换机制 → 细胞内Ca2+↓→血管平滑肌对 NA 等 缩血管物质反应性↓→ 血管扩张→ BP↓。
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[临床应用]
一线抗高血压药
21
肾素-血管紧张素系统
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RAS系统
激肽系统
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ 糜酶旁路
舒张血管，BP↓
ACEI (—)
ACE
激肽原 缓激肽
血管紧张素Ⅱ AT1受体
AT2受体
降解产物
1.收缩血管、醛固酮↑：BP↑ 2.促进细胞增殖肥大：心血管重构
释放NO，部分22 对抗AT1受体
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（一）ACEI
本类药包括卡托普利，依那普利，雷米普利，赖诺普利， 培哚普利，福辛普利等
张素系统兴奋学说
高血压的治疗：控制体重、低盐饮食、戒烟酒、
运动锻炼、抗高血压药物治疗。
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概述
外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量
血容量
降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量
减少血容量
主要因素
6
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第一节 抗高血压药分类
可分为五类： 一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。 二类 交感神经抑制药
.
1、中枢降压药，可乐定等。
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拉贝洛尔α、β受体阻断药，降压中等偏强，起效快，用 于中、重度高血压，iv用于高血压危象
卡维地洛： α、β受体阻断药，长效，不影响脂代谢，用 于轻、中度高血压及伴肾功能不全、糖尿病者。
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肾素-血管紧张素系统药理
除血循环中存在外，心血管、脑和肾等组 织中也含有并独立存在。其中核心物质即血 管紧张素Ⅱ（AngⅡ），具有收缩血管，促 进NA释放，醛固酮增多，促进血管增生及 血管壁中层增厚等作用，是引起高血压的主 要因素。
➢轻度高血压，单独应用（＜25mg） ➢中、重度高血压，与其他药联用； ➢高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强 效利尿药。
[不良反应]
长期应用应注意低Na+、低K+、低Mg2+和脂质 代谢及糖代谢异常等不良反应。(脂质代谢异常者 用吲哒帕胺）
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二、钙通道阻滞药
[药物] 第一代：硝苯地平；维拉帕米 第二代：多为二氢吡啶类，如尼群地平、
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降压特点 ➢ 降压时不伴有交感反射↑和水钠潴留（因醛固酮↓） ➢ 预防、逆转心肌、血管肥厚，阻止或逆转心血管病理性
重构。保护心、脑、肾脏。 ➢ 改善胰岛素抵抗 ➢ 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱
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临床应用
1.治疗各期高血压 轻、中度高血压单用， 加用利尿药增效，对高肾素性高血压特别有效。 对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压，首选
尼索地平、尼莫地平等。 第三代: 氨氯地平、 T1/2长，作用持久
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特点：
1.降压时不减少重要器官血流量，尚能改善其血流 量。
2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快↑ 肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。
3.不影响糖、脂代谢 4.可用于轻、中、重度高血压
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硝苯地平（心痛定）
特点
作用快，强，较久
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增加前列环素的合成
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【临床应用】
（1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。 （2）适用于： 1）肾素活性高的高血压； 2）心输出量偏高的高血压； 3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高 血压。 （3）合用利尿剂和血管扩张剂，治疗重度高 血压。 长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或 者加重心绞痛，停药前 10 ～ 14 天宜逐步减量。
2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。
3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。
4、肾上腺素受体（α、β）阻断药，普萘 洛尔、
哌唑嗪等。
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三类 肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等 2、血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦等 3、肾素抑制药，雷米克林等
四类 钙拮抗药，硝苯地平等。 五类 扩血管药
1、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠 2、钾通道开放药，吡那地尔等
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第二节 常用抗高血压药
一、利尿降压药（为基础降压药）
降压特点：
氢氯噻嗪
1、缓慢（2-4w)、温和(↓10％)、持久、无耐受性
2、可增高血浆肾素活性，应合用β受体阻断剂。 降压时应限制 Na+ 摄入量。
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一、利尿降压药 降压机制:
3.保护内皮细胞及抗动脉粥样硬化作用 逆转各种原因导致的内皮细胞损伤，恢复内皮细胞舒
血管功能。 4.抗心肌缺血与心肌保护作用 保护心肌、抗自由基损
伤，减轻缺血再灌注损伤。
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5.对胰岛素敏感性的影响
增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
6.阻止心血管病理性重构
AngⅡ可促进生长因子表达和蛋白合成。ACEI减少 AngⅡ生成而抑制心血管肌细胞重构，改善心血管功 能.
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二、药理作用及应用
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药理作用
1.阻止AngⅡ的生成及作用：取消Ang Ⅱ收缩血管、 刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压、促 心血管肥大增生作用。
2.减少缓激肽的降解
PLC↑ NO合酶↑ NO↑
缓激肽(+)激肽B2受体
PLA2↑
PGI2↑
舒张血管、BP↓，抗血小板聚集、抗心血管增生重构25
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