心力衰竭
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近年发现慢性心衰在于： 1、人体神经内分泌的过度激活 2、“心室重构” 解决这两个问题，慢性心衰才能得到根本改善。
43
一、病因治疗
1、去除基本病因 2、避免诱因
44
二、一般治疗
1、饮食：低盐，易消化、高维生素饮食， 戒烟戒酒、控制体重，适当限水。 2、休息：根据心功能安排活动 3、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
5
（一）按功能分：
收缩性：心脏收缩功能障碍，心排出量 不足 舒张性：心脏舒张功能障碍，左心室充 盈压异常升高，肺V回流受阻，肺淤血
6
（二）按发生过程分： 急性心衰&慢性心衰
Acute heart failure
Chronic Heart Failure ♥由于慢性心肌疾患或 长期的容量负荷和压力 负荷过重，均可引起慢 性心衰。
14
♥ ♥ ♥ ♥ ♥ ♥ ♥
♥
【心功能不全——代偿】
代偿分为： 机能、代谢为主的代偿 形态结构为主的代偿 两个方面。
15
（一）机能和代谢的代偿
正常人在运动或劳动时，动员心血管系 统的代偿活动。 心脏病患者则在基础情况下就需要动员 这种代偿活动。能在短时间内被动员起 来的代偿活动，主要属于机能和代谢的 代偿，有以下几种形式：
16
1、前负荷增加 -----frank-starling定律
心脏回心血量↑→心室舒张末期容积及压力↑
心肌初长度增大（左心室肌纤维伸长）， 心室发生紧张源性扩张
心肌收缩力加强，心输出量增加
注：在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长度成正比， 17 但超过一定范围，心肌收缩力就会下降。
2、通过心交感神经和肾上腺髓质 释放儿茶酚胺
（三）心排血量下降的症状
肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。
26
二、 右心衰竭 Right-sided Cardiac Failure
（二）体征 （一）症状 1、 水肿、胸腔积液 1、 消化道症状 2 、劳力性呼吸困难 2 、颈静脉征（最早） 3、 肝脏肿大 4、 心脏体征 基础体征： 右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音。右室奔马 律。
45
三、药物治疗
（一）常规用四大类：
利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂 β受体阻滞剂 洋地黄制剂（正性肌力药物）
46
药物治疗
1.利尿剂
合理使用利尿剂是取得成功的关键因素之一， 是有效治疗的基础。 能迅速缓解心衰症状； 控制液体潴留最有效； 利尿剂使用是否恰当也显著影响其他药物（如 ACEI和β－受体阻滞剂）的作用和疗效，从而直接 影响预后。 尽早使用，水钠潴留消失后，最小有效剂量长 期维持。
活质量，更重要是针对心肌重塑机制， 防止和延缓其发展，降低死亡率和住院 率。
药物治疗应达到以下3个目标：
①延长寿命，降低死亡率； ②减少住院时间； ③改善生活质量。
41
慢性收缩性心衰治疗
42
心衰的药物治疗策略发生了根本转变
上个世纪80、90年代里，慢性心衰治疗原则主要是 强心、利尿、扩血管（治标）。 近年来，治疗慢性心衰不仅“治标”，更重要的是 抑制神经内分泌过度激活，减少心室重构以“治 本”。（ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂和许多种β阻滞剂）
医生，啊， 我难受！
3
心力衰竭
又称充血性心力衰竭或心功能不全，是各种 心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或） 射血能力受损而引起的一组综合征。 由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排 血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血。
4
【心力衰竭的分类】
（一）症状
1 、程度不同的呼吸困难
（1）劳力性呼吸困难 （2）夜间阵发性呼吸困难 （3）端坐呼吸 （4）急性肺水肿
轻
重
24
2 、咳嗽、咳痰（白色泡沫样）、咯血
一、 左心衰竭
（二）体征 1 、肺部湿性啰音：双侧对称，随体位 有变化。 2 、P2亢进，舒张期奔马律：左室顺应 性受损（重要体征）。
25
一、 左心衰竭
heart failure
1
Contents
1 2 3
病例介绍
定义 分类 病因与诱因 发病机制 临床表现 诊断 治疗
2
4
5 6
7 8
简要 病史
患者，男，65岁。 肥胖、高脂血症10余年，6年前出现心前区 疼痛并向左肩、左上肢放射，诊为“急性 心肌梗塞，高血压病”。3年前劳累、活动 或情绪变化时出现胸闷、憋气。近一周来 夜间不能平卧、大汗、喘憋明显，行走五 米即感气促。辅助检查显示：陈旧心梗， 肺水肿，左心室肥大，动脉粥样硬化。
心衰的早期，心房代偿性分泌ANF↑→对抗和抵消 心衰时钠水潴留和心脏前后负荷的过度。 如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对 ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此 时血浆中的ANF可能降低。
20
（二）形态结构的代偿
1、心肌肥大→心脏总的收缩力↑
肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定 状态，使病人在相当长时间内不致发生心力 衰竭。
12
一、病因——（二）心室负荷过重
常见原因： 1、压力负荷过重：高血压、瓣膜狭窄、主 动脉缩窄等使心室射血阻力增大 2、容量负荷过重：瓣膜返流、心内分流、 高动力循环使心室舒张期末容积增大
13
二、心力衰竭的诱因
在心力衰竭基本病因基础上，增加心脏负 担和心肌耗氧量或供氧减少，从而诱发心力衰 竭的因素。 感染（呼吸道为甚） 输液过多过快 心律失常 情绪波动和体力活动过度 水与电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠与分娩 三胞胎哦 贫血 肺栓塞．．．
慢性心衰在各种诱因作用下， 可促发急性心衰的发生
8
（三）按解剖部位分——
全心衰竭
+
左心衰
右心衰
9
第一节 慢性心力衰竭
10
【病因和发病机制】
心力衰竭
心肌受损
心室负 荷过重
11
一、基本病因—— （一）原发性心肌受损
1、心肌受损： 结构或代谢性损害使心 脏舒缩能力降低。常见：冠 心病、心肌梗死、扩张性心 肌病、心肌炎等 2、心肌代谢障碍 糖尿病心肌病最为常见， 严重VitB1缺乏继发的心肌 损害。
36
诊断与鉴别诊断
一 、诊断：
综合病因、病史、症状、体征及客观检 查。应有明确的器质性心脏病诊断。
二 、鉴别诊断
1 、支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 、肝硬化伴下肢浮肿 3、 心包积液、缩窄性心包炎
37
心功能NYHA分级
重度心力衰竭—Ⅲ0
IV级
中度心力衰竭—Ⅱ0
III级
轻度心力衰竭—Ⅰ0
31
二、心电图检查
心衰本身无特异性心电图变化，但 有助于心脏基本病变的诊断。如： 心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血 从而有助于各类心脏病的诊断； 确定心肌梗死的部位； 对心律失常作出正确诊断。
32
三、二维超声及多普勒超声检查
心衰诊断中最有价值的单项检查。 能提供比X线更准确的心腔大小、心包、心肌或 心瓣膜等结构信息。 对心功能进行评估；区别收缩功能不全和舒张功 能不全： ①判断收缩功能和预后最有价值的指标： 左室射血分数（LVEF） 左室舒张末期容量（LVEDV）
47
（1）利尿剂适应证
所有有液体潴留的证据或原先有过液体潴留 的心衰患者，均应给予利尿剂。 心功能Ⅰ级的患者、及从无钠水潴留者，不 需应用利尿剂。
起始和维持 从小剂量开始，逐渐加量。病情控制 （肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最 小有效量长期维持。 体重的变化是检测利尿剂效果和调整 剂量最可靠的指标。
（3）缺氧→血液细胞数和HB↑。 RBC↑→血液携氧↑ RBC↑→增加血量
19
心钠素(cardionatrin
又称心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF) 或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，
由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的利尿利钠作 用的活性肽。
导致心室重量、容量和形态的改变。 是心衰的一个特征，是自身不断进展的过 程。 （又称：心肌改建myocardial remodeling， 心肌重构）
22
23
【临床表现】 Clinical Features
一 、左心衰竭 Left-sided Cardiac Failure
肺淤血症状、心排血量降低
5、紫绀
27
右心衰竭（体循环淤血）
28
三、全心衰竭
同时具有左、右心衰表现或以一侧心 衰为主。 右心衰竭的出现常使左心衰表现得以 减轻。（？）
29
30
【实验室及其它检查】
一、常规化验
1、末梢血液检查：贫血为心衰加重因素， WBC增加及核左移提示感染，为心衰常见 诱因； 2、尿常规及肝、肾功能：有助于水肿鉴别； 3、水电解质及酸碱平衡的检测：低钾、低 钠血症及代酸等是难治性心衰的诱因； 4、甲状腺功能：甲亢与甲减是心ห้องสมุดไป่ตู้的病因 和诱因。
右心衰竭
1、继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大； 2、单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清 晰。
34
实验室检查
X线检查
观察心影大小及肺淤血程度
35
四、有创性血流动力学监测
Swan-Ganz漂浮导管： 经肘V、股V、颈内V、锁骨下V穿刺臵管， 导管经上或下腔静脉进入右心房、右心室 到肺动脉。 测定各部位的压力及血液含氧量，计算心 脏指数（Cl）及肺小动脉楔压（PCWP）。 临床意义：直接反映左心室功能。
心功能不全病人的交感神经系统活动↑ 儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快
心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动
心率加快使心输出量增加数倍
但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短， 心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减 少而失去代偿意义。 18
3、心外的代偿
39
心功不全的分级与评价 (ACC/AHA（美国心脏病学会和美国心脏学会） 2001版)
A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与 体征。 C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 晚期心衰。
40
治疗
治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生
48
（2）利尿剂常用种类
①袢利尿剂：呋噻米（furosemide，速尿），强效。
作用于髓袢升支粗段，抑制Na+、Cl－重吸收
心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能 量消耗的器官无论心肌舒张或收缩都需要充足的能 量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿” 状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。
21
2、心室重塑（ventricular remodeling）
心室重塑是由一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型 的变化。
②舒张功能减退时，EF斜率（二尖瓣前叶舒张中期关闭速度） 降低，左室快速充盈期（RFP）缩短和缓慢充盈 期（SFP）延长。
33
三、X线检查
左心衰竭
1、心脏扩大，诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。 2、肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。 3、肺静脉扩张，肺门阴影扩大且模糊，肺野模糊， 肺纹理增强，两肺上野静脉影显著，下野血管变 细，呈血液再分配现象。
（1）心输出量不足—— 交感-肾上腺系统兴奋，外周小A紧张性↑→维持动 脉血压 肾血流↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活→体 内钠、水潴留→血容量↑→维持动脉血压 （2）心功能不全→循环性缺氧 慢性缺氧时，组织利用氧的能力增加
细胞内线粒体呼吸酶活性↑ 细胞内线粒体的数量↑ 组织利用氧能力↑
II级
心功能代偿期
I级
38
6分钟步行试验：
是一项简单易行、安全、方便的试验，用 以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走， 测定6分钟的步行距离。 若6分钟步行距离< 150m，表明为重度心功能 不全； 150～425m为中度； 426～550m为轻度心功能不全。 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常 用以评价心衰治疗的疗效。
♥短时间内心肌极度超 负荷，或大范围心肌病 变使收缩力明显受损。
♥发病急骤进展迅速、 心脏排血量在短时间内 急剧下降。
♥如代偿后心搏出量尚 能满足机体代谢需要， 心力衰竭症状不明显， 即心功能代偿期。
7
急性心衰&慢性心衰
两者关系密切，一定条件下也可以互 相转化，如：
急性心衰经积极抢救治疗后部 分可转变为慢性心衰
43
一、病因治疗
1、去除基本病因 2、避免诱因
44
二、一般治疗
1、饮食：低盐，易消化、高维生素饮食， 戒烟戒酒、控制体重，适当限水。 2、休息：根据心功能安排活动 3、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
5
（一）按功能分：
收缩性：心脏收缩功能障碍，心排出量 不足 舒张性：心脏舒张功能障碍，左心室充 盈压异常升高，肺V回流受阻，肺淤血
6
（二）按发生过程分： 急性心衰&慢性心衰
Acute heart failure
Chronic Heart Failure ♥由于慢性心肌疾患或 长期的容量负荷和压力 负荷过重，均可引起慢 性心衰。
14
♥ ♥ ♥ ♥ ♥ ♥ ♥
♥
【心功能不全——代偿】
代偿分为： 机能、代谢为主的代偿 形态结构为主的代偿 两个方面。
15
（一）机能和代谢的代偿
正常人在运动或劳动时，动员心血管系 统的代偿活动。 心脏病患者则在基础情况下就需要动员 这种代偿活动。能在短时间内被动员起 来的代偿活动，主要属于机能和代谢的 代偿，有以下几种形式：
16
1、前负荷增加 -----frank-starling定律
心脏回心血量↑→心室舒张末期容积及压力↑
心肌初长度增大（左心室肌纤维伸长）， 心室发生紧张源性扩张
心肌收缩力加强，心输出量增加
注：在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长度成正比， 17 但超过一定范围，心肌收缩力就会下降。
2、通过心交感神经和肾上腺髓质 释放儿茶酚胺
（三）心排血量下降的症状
肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。
脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。
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二、 右心衰竭 Right-sided Cardiac Failure
（二）体征 （一）症状 1、 水肿、胸腔积液 1、 消化道症状 2 、劳力性呼吸困难 2 、颈静脉征（最早） 3、 肝脏肿大 4、 心脏体征 基础体征： 右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音。右室奔马 律。
45
三、药物治疗
（一）常规用四大类：
利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂 β受体阻滞剂 洋地黄制剂（正性肌力药物）
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药物治疗
1.利尿剂
合理使用利尿剂是取得成功的关键因素之一， 是有效治疗的基础。 能迅速缓解心衰症状； 控制液体潴留最有效； 利尿剂使用是否恰当也显著影响其他药物（如 ACEI和β－受体阻滞剂）的作用和疗效，从而直接 影响预后。 尽早使用，水钠潴留消失后，最小有效剂量长 期维持。
活质量，更重要是针对心肌重塑机制， 防止和延缓其发展，降低死亡率和住院 率。
药物治疗应达到以下3个目标：
①延长寿命，降低死亡率； ②减少住院时间； ③改善生活质量。
41
慢性收缩性心衰治疗
42
心衰的药物治疗策略发生了根本转变
上个世纪80、90年代里，慢性心衰治疗原则主要是 强心、利尿、扩血管（治标）。 近年来，治疗慢性心衰不仅“治标”，更重要的是 抑制神经内分泌过度激活，减少心室重构以“治 本”。（ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂和许多种β阻滞剂）
医生，啊， 我难受！
3
心力衰竭
又称充血性心力衰竭或心功能不全，是各种 心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或） 射血能力受损而引起的一组综合征。 由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排 血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血。
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【心力衰竭的分类】
（一）症状
1 、程度不同的呼吸困难
（1）劳力性呼吸困难 （2）夜间阵发性呼吸困难 （3）端坐呼吸 （4）急性肺水肿
轻
重
24
2 、咳嗽、咳痰（白色泡沫样）、咯血
一、 左心衰竭
（二）体征 1 、肺部湿性啰音：双侧对称，随体位 有变化。 2 、P2亢进，舒张期奔马律：左室顺应 性受损（重要体征）。
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一、 左心衰竭
heart failure
1
Contents
1 2 3
病例介绍
定义 分类 病因与诱因 发病机制 临床表现 诊断 治疗
2
4
5 6
7 8
简要 病史
患者，男，65岁。 肥胖、高脂血症10余年，6年前出现心前区 疼痛并向左肩、左上肢放射，诊为“急性 心肌梗塞，高血压病”。3年前劳累、活动 或情绪变化时出现胸闷、憋气。近一周来 夜间不能平卧、大汗、喘憋明显，行走五 米即感气促。辅助检查显示：陈旧心梗， 肺水肿，左心室肥大，动脉粥样硬化。
心衰的早期，心房代偿性分泌ANF↑→对抗和抵消 心衰时钠水潴留和心脏前后负荷的过度。 如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对 ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此 时血浆中的ANF可能降低。
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（二）形态结构的代偿
1、心肌肥大→心脏总的收缩力↑
肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定 状态，使病人在相当长时间内不致发生心力 衰竭。
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一、病因——（二）心室负荷过重
常见原因： 1、压力负荷过重：高血压、瓣膜狭窄、主 动脉缩窄等使心室射血阻力增大 2、容量负荷过重：瓣膜返流、心内分流、 高动力循环使心室舒张期末容积增大
13
二、心力衰竭的诱因
在心力衰竭基本病因基础上，增加心脏负 担和心肌耗氧量或供氧减少，从而诱发心力衰 竭的因素。 感染（呼吸道为甚） 输液过多过快 心律失常 情绪波动和体力活动过度 水与电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠与分娩 三胞胎哦 贫血 肺栓塞．．．
慢性心衰在各种诱因作用下， 可促发急性心衰的发生
8
（三）按解剖部位分——
全心衰竭
+
左心衰
右心衰
9
第一节 慢性心力衰竭
10
【病因和发病机制】
心力衰竭
心肌受损
心室负 荷过重
11
一、基本病因—— （一）原发性心肌受损
1、心肌受损： 结构或代谢性损害使心 脏舒缩能力降低。常见：冠 心病、心肌梗死、扩张性心 肌病、心肌炎等 2、心肌代谢障碍 糖尿病心肌病最为常见， 严重VitB1缺乏继发的心肌 损害。
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诊断与鉴别诊断
一 、诊断：
综合病因、病史、症状、体征及客观检 查。应有明确的器质性心脏病诊断。
二 、鉴别诊断
1 、支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 、肝硬化伴下肢浮肿 3、 心包积液、缩窄性心包炎
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心功能NYHA分级
重度心力衰竭—Ⅲ0
IV级
中度心力衰竭—Ⅱ0
III级
轻度心力衰竭—Ⅰ0
31
二、心电图检查
心衰本身无特异性心电图变化，但 有助于心脏基本病变的诊断。如： 心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血 从而有助于各类心脏病的诊断； 确定心肌梗死的部位； 对心律失常作出正确诊断。
32
三、二维超声及多普勒超声检查
心衰诊断中最有价值的单项检查。 能提供比X线更准确的心腔大小、心包、心肌或 心瓣膜等结构信息。 对心功能进行评估；区别收缩功能不全和舒张功 能不全： ①判断收缩功能和预后最有价值的指标： 左室射血分数（LVEF） 左室舒张末期容量（LVEDV）
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（1）利尿剂适应证
所有有液体潴留的证据或原先有过液体潴留 的心衰患者，均应给予利尿剂。 心功能Ⅰ级的患者、及从无钠水潴留者，不 需应用利尿剂。
起始和维持 从小剂量开始，逐渐加量。病情控制 （肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最 小有效量长期维持。 体重的变化是检测利尿剂效果和调整 剂量最可靠的指标。
（3）缺氧→血液细胞数和HB↑。 RBC↑→血液携氧↑ RBC↑→增加血量
19
心钠素(cardionatrin
又称心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF) 或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，
由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的利尿利钠作 用的活性肽。
导致心室重量、容量和形态的改变。 是心衰的一个特征，是自身不断进展的过 程。 （又称：心肌改建myocardial remodeling， 心肌重构）
22
23
【临床表现】 Clinical Features
一 、左心衰竭 Left-sided Cardiac Failure
肺淤血症状、心排血量降低
5、紫绀
27
右心衰竭（体循环淤血）
28
三、全心衰竭
同时具有左、右心衰表现或以一侧心 衰为主。 右心衰竭的出现常使左心衰表现得以 减轻。（？）
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30
【实验室及其它检查】
一、常规化验
1、末梢血液检查：贫血为心衰加重因素， WBC增加及核左移提示感染，为心衰常见 诱因； 2、尿常规及肝、肾功能：有助于水肿鉴别； 3、水电解质及酸碱平衡的检测：低钾、低 钠血症及代酸等是难治性心衰的诱因； 4、甲状腺功能：甲亢与甲减是心ห้องสมุดไป่ตู้的病因 和诱因。
右心衰竭
1、继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大； 2、单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清 晰。
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实验室检查
X线检查
观察心影大小及肺淤血程度
35
四、有创性血流动力学监测
Swan-Ganz漂浮导管： 经肘V、股V、颈内V、锁骨下V穿刺臵管， 导管经上或下腔静脉进入右心房、右心室 到肺动脉。 测定各部位的压力及血液含氧量，计算心 脏指数（Cl）及肺小动脉楔压（PCWP）。 临床意义：直接反映左心室功能。
心功能不全病人的交感神经系统活动↑ 儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快
心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动
心率加快使心输出量增加数倍
但心率加快（如超过每分150～160次）时则由于心舒张期缩短， 心肌耗氧量过大，故每搏输出量明显减少，甚至因每分输出量减 少而失去代偿意义。 18
3、心外的代偿
39
心功不全的分级与评价 (ACC/AHA（美国心脏病学会和美国心脏学会） 2001版)
A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与 体征。 C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 晚期心衰。
40
治疗
治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生
48
（2）利尿剂常用种类
①袢利尿剂：呋噻米（furosemide，速尿），强效。
作用于髓袢升支粗段，抑制Na+、Cl－重吸收
心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能 量消耗的器官无论心肌舒张或收缩都需要充足的能 量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿” 状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。
21
2、心室重塑（ventricular remodeling）
心室重塑是由一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型 的变化。
②舒张功能减退时，EF斜率（二尖瓣前叶舒张中期关闭速度） 降低，左室快速充盈期（RFP）缩短和缓慢充盈 期（SFP）延长。
33
三、X线检查
左心衰竭
1、心脏扩大，诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。 2、肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。 3、肺静脉扩张，肺门阴影扩大且模糊，肺野模糊， 肺纹理增强，两肺上野静脉影显著，下野血管变 细，呈血液再分配现象。
（1）心输出量不足—— 交感-肾上腺系统兴奋，外周小A紧张性↑→维持动 脉血压 肾血流↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活→体 内钠、水潴留→血容量↑→维持动脉血压 （2）心功能不全→循环性缺氧 慢性缺氧时，组织利用氧的能力增加
细胞内线粒体呼吸酶活性↑ 细胞内线粒体的数量↑ 组织利用氧能力↑
II级
心功能代偿期
I级
38
6分钟步行试验：
是一项简单易行、安全、方便的试验，用 以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走， 测定6分钟的步行距离。 若6分钟步行距离< 150m，表明为重度心功能 不全； 150～425m为中度； 426～550m为轻度心功能不全。 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常 用以评价心衰治疗的疗效。
♥短时间内心肌极度超 负荷，或大范围心肌病 变使收缩力明显受损。
♥发病急骤进展迅速、 心脏排血量在短时间内 急剧下降。
♥如代偿后心搏出量尚 能满足机体代谢需要， 心力衰竭症状不明显， 即心功能代偿期。
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急性心衰&慢性心衰
两者关系密切，一定条件下也可以互 相转化，如：
急性心衰经积极抢救治疗后部 分可转变为慢性心衰