心肌缺血与心肌梗死心电图改变

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心肌缺血与心肌梗死的心电图改变

胸导联和肢体导联的心电图改变
1
胸导联
胸导联心电图可提供心肌缺血和梗死的信息。
2
肢体导联
肢体导联心电图可用于评估心脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ体情况和心肌缺血。
心电图在临床中的应用
心电图在临床中有广泛的应用：
诊断心脏疾病
心电图可以帮助医生识别心脏疾病，如心肌缺血和心肌梗死。
监测治疗效果
通过连续监测心电图变化，医生可以评估治疗的效果。
心肌梗死是心肌长时间供血不足导致的心肌组织坏死，严重情况下可危及生命。
心肌缺血时心电图的改变
心肌缺血时，心电图可能出现以下改变：
1 T波倒置
2 ST段压低
正常的T波变为向下倾斜，可能代表心室复极异常。
ST段与基线相比较低，可能意味着心肌缺血。
心肌梗死时心电图的改变
心肌梗死时，心电图可能出现以下改变：
心脏事件风险评估
心电图可以用于评估个体患心脏事件的风险。
心肌缺血与心肌梗死的心电图改变
心肌缺血和心肌梗死的定义与区别。了解心电图在心肌缺血和心肌梗死时的改变，包括ST段抬高和压低的心电图表现，以及Q波的心电图表现。
探索胸导联和肢体导联中心电图的不同改变。深入了解心电图在临床中的应用及其重要性。
心肌缺血和心肌梗死的定义与区别
心肌缺血是由于心脏供血不足引起的心肌供氧不足，是心肌梗死的前驱。
1 ST段抬高
ST段高于基线，可能表示心肌梗死。
2 Q波出现
Q波代表心肌梗死区域，其出现通常与心肌组织损伤有关。
ST段抬高和压低的心电图表现
ST段抬高
ST段高于基线，可能暗示心肌缺血或心肌梗死。
ST段压低
ST段与基线相比较低，可能代表心肌缺血。

心肌缺血与心肌梗塞区别

心肌缺血与心肌梗塞区别心肌缺血和心肌梗塞都是心脏疾病，但它们有着明显的区别。

心肌缺血是由于心脏供血量不足引起的心肌缺氧症状，而心肌梗塞是由于心脏供血中断引起的心肌急性坏死病变。

在治疗和预防上也需要采取不同的方法。

1. 心肌缺血心肌缺血是指心肌血液供应不足，导致心肌细胞缺氧，患者感到心悸、胸痛等症状。

心肌缺血通常由下列原因引起：1)冠状动脉狭窄或者断裂。

2)冠状动脉弹性降低。

3)心肌氧求增加，将导致心肌供氧不足。

4)冠状动脉反射性收缩。

常规治疗方法包括喝流质饮料或者咖啡，使用硝化剂减缓症状、使用阿司匹林等抗血小板药物，控制高血压和高脂血症，进行运动疗法和饮食控制。

如果病情严重，需要进行冠状动脉造影或旁路手术以改善供氧不足的问题。

注意事项：1)避免重度运动，以免加重心脏负担。

2)保持良好的心理状态，减轻心理压力。

3)控制好血脂水平，以防止冠心病的加重。

4)戒烟、戒酒，让生活更加健康。

2. 心肌梗塞心肌梗塞是指由于冠状动脉血管发生严重狭窄或全部闭塞，病人出现胸痛、胸闷、冷汗、恶心、呕吐等症状，甚至可能导致猝死。

心肌梗塞的原因主要是动脉粥样硬化。

治疗方法：1)急救处理：立即进行急救处理，经胸腔心复苏术或心脏超声检查等手段维持病人的生命体征。

2)口服药物：在急性期内，注意用药控制病人的疼痛，避免发生心力衰竭等并发症，可以使用β受体阻滞剂、乌拉地尔、硝酸甘油等药物。

3)治疗根本：治疗根本是缺少有效的灌注技术。

可以使用冠状动脉介入治疗手段，使用支架等技术来扩张狭窄和闭塞的动脉。

注意事项：1)戒烟、戒酒，保持健康的生活习惯。

2)避免剧烈活动，纷纷避免重物提拉等会加重心脏负荷的行为。

3)密切监测血压、心率、血糖等指标。

综上所述，心肌缺血和心肌梗塞是一种心脏疾病，它们的区别在于病理生理特性、临床症状、治疗方法以及注意事项。

了解这些不仅可以防止患病，更能够及早诊断和治疗，避免严重后果的发生。

同时，为了保持健康，还应该注意保持良好的生活和饮食习惯，适当进行体育运动等活动，保持心理健康和情绪稳定。

心肌梗死的心电图表现

心肌梗死的心电图表现发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现心肌缺血、损伤和坏死三种类型的心电图表现。

当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可以不同部位同时出现上述三种心电图改变。

1 “缺血性”改变“缺血性”改变为对称性T波高耸或倒置。

心脏的耗氧量较其他脏器为高。

在心肌供血不足时，首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内部离子丢失较多，使心肌复极时间延长，使QT间期延长，T向量背离缺血区，呈现“对称性T波”。

若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性高而直立，即对称性T波高耸；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波深而倒置，即对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其心电图变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称高而直立的T波。

注意T波改变缺乏特异性，所有影响复极的因素都能使T波改变，重要的是T波规律性的演变。

2 “损伤性”改变ST段抬高肢体导联ST段抬高≥0.1mV，胸导联T波≥0.2 mV，呈上斜型或弓背向上或单相曲线样；ST段下移≤0.05 mV，呈水平型或下斜型。

缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。

目前对发生机制的解释有以下两种。

2.1 损伤电流学说认为心肌发生严重损伤时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，其静息电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷称为电源，电荷向损伤部位流动出现“损伤电流”。

将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线，以至全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段平直下移，外膜面心肌损伤时ST段抬高。

明显抬高可形成单向曲线。

一般来说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。

2.2 除板受阻学说当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，心电图上表现为ST段抬高。

心肌梗死与心肌缺血心电图

心肌梗死与心肌缺血心电图（一）心肌梗死基本图形 1.缺血型T波改变一般称为“冠状T波”，两支对称的尖深倒置T波。

2.损伤型S-T段移位主要表现为面向损伤心肌的导联S-T段抬高，明显抬高时呈弓背向上甚至可形成单向曲线。

3.坏死型Q波改变坏死型的图形改变主要表现为面对梗死区的导联上Q波异常加深增宽（宽度≥0.04s，深度≥R/4），R波振幅降低，甚至R波消失而呈QS型。

（二）心肌缺血 1.心绞痛（1）典型心绞痛发作时可出现暂时性急性心肌缺血的表现：面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥O.1mV，T波倒置、低平或双向。

（2）变异型心绞痛心电图特点为：S-T 段抬高，常伴T波高耸，对应导联则表现为S-T段压低。

2.慢性冠状动脉供血不足（1）S-T段压低除aVR导联外，其他导联的S-T段压低。

（2）T波改变主要表现为低平、双向或倒置。

心内膜部分心肌缺血可出现高大T波；心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波，呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握。

心电图标准国际指南(急性心肌缺血梗死部分)

≈ST段抬高的机制：严重缺血、细胞膜受损、细胞内钾离子外溢、细胞膜内外
钾离子浓度差下降、静息膜电位水平降低、对应的TP段降低、心电图ST段抬高。
≈出现ST段抬高时可应用STEMI来描述 ≈NSTEMI包括: 1、ST段抬高的幅度未达到诊断标准 2、少于两个相邻导联的异常ST段抬高, 3、ST段的压低 4、T倒置或不伴ST-T改变的心肌梗死
ST抬高及压低与闭塞血管及心肌梗死区域的相关性
★前降支近段闭塞
≈位于第一间隔支和第一对角支发出之前闭塞：会引起左室基底部、前壁、侧壁和室间隔梗死 STv1-v4 I avL avR抬高、avL比avR抬高明显 STII III avF V5压低、III比II压低明显
≈闭塞部位在第一间隔支和第一对角支之间时： STv1不抬高、 avL 抬高更明显、III压低更明显
≈Selvester方法的特异性已经在正常个体得到验证,
≈Selvester方法能发现并且评估陈旧性心肌梗死的解剖学大小
≈Selvester方法仅对单一的梗死灶有效(应得到发展并应用)
★根据QRS改变程度评估梗死范围
建议:欲用QRS改变评估陈旧性心肌梗死,采用Selvester评分法
≈QRS评分系统是由Selvester等应用计算机编码心肌的顺序性激动而得出的
≈QRS评分系统包括10个导联(I II aVL aVF V1-V6) 54项标准共计32个QRS波群点,每一个相当于3%的左室壁.
aVL I –aVR II aVF III
90°
★ST段改变的阈值
≈STV2V3J点抬高的正常值上限： ≥40岁男性2mm ＜40岁男性2.5mm
女性1.5mm 其他导联1mm V7-V9：0.5mm V3R、V4R：0.5mm（30岁以下男性1mm）

心肌缺血、心肌梗死

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19
（三）心肌梗死的定位诊断
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（三）心肌梗死的定位诊断
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21
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
前间隔梗死： V1－V3出现坏死型Q波 V1
V2
V3
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22
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
❖ 超急性期：在冠状动脉闭塞10分
钟到数小时内，
发生心肌缺血和
损伤的心电图改
变，先出现心内
膜下缺血表现为巨大高耸的T波，然后出现ST段
呈上斜型升高
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16
（二）心肌梗死的图形演变及分期
❖ 急性期：梗塞后数小时至数天，
可持续到数周（
4周），从ST段
弓背向上抬高呈
单向曲线，出现
坏死型Q波，至 ST段基本恢复到等电线，T波倒
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5
（二）损伤型心电图改变1（ST压低）
myocardial ischemia
J
①
②
③
当心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，下移的ST段与R波的夹角>90o
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6
（二）损伤型心电图改变2（ST抬高）
myocardial ischemia（ST Elevation）
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8
二、心肌梗死
心肌梗死的3种图形改变
1、缺血型改变：心内膜、心外膜 2、损伤型改变：心内膜、心外膜 3、坏死型改变：详见后

05心肌缺血的心电图改变 —ST-T改变的诊断与鉴别

因为临床许多原因（图）也可以引起ST-T改变，故在排除其他原因之后，才能诊断为冠状动脉供血不足。
3
完全性右束支传导阻滞，出现继发性ST段下移，不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变，不属于冠脉供血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变，不属于冠脉供血不足
肥厚梗阻性心肌病(女性，64岁) 左室高电压：RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间，在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性，53岁，胸痛1小时入院。心电图（8月27日8:42am）提示窦性心律，陈
旧性下壁心肌梗死，无ST段改变，T波低平。
27
冠脉造影：右冠中段完全闭塞，回旋支99%狭窄，前降支70%狭窄，对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
16
ST段平坦延长0.20s，但是，与T波未呈急转角。
17
ST段平坦延长
18
T波低平：以R波为主的导联，T波振幅小于同导联的R波的
1/10，为T波低平。 2.T波双向：负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波倒置，可以是继发性或非缺血性，也可以是缺血性的。对称性T波倒置，通常是缺血性的。
6
心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低：ST段压低＞0.05mv，具有诊断意义。
（1）水平型：R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。（2）下斜型：上述交角＞90度。计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。

心肌梗死心电图的动态变化

N STEM I
非ST段抬高性心肌梗死，常见于不完全冠状动脉阻塞。
不稳定型心绞痛
表现为心肌缺血但无明显心电图改变。
临床应用和意义
心肌梗死心电图的变化能够提供诊断和监测心肌梗死的依据，指导治疗和预后评估。及时的心电图分析对于患者的救治至关重要。
Hale Waihona Puke 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动的变化来诊断心脏病的一种非侵入性检查方法。它能够反映心脏的节律、传导和异常活动。
心肌梗死心电图的特征
ST段抬高
心肌梗死常伴有ST段抬高，表明心肌缺血和损伤。
T波倒置
心肌梗死后，T波常出现倒置，反映了心肌细胞的异常。
Q波的出现
心肌梗死后，Q波常出现，表示心肌缺血导致的损伤和坏死区域。
心肌梗死心电图的动态变化
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死的严重心脏疾病，心电图能够反映心肌梗死的特征和动态变化。
心肌梗死的定义
心肌梗死是指冠状动脉阻塞引起的心肌细胞死亡的情况。它是一种严重的心脏疾病，需要及时诊断和治疗。
心肌梗死的病因
心肌梗死的主要病因是冠状动脉粥样硬化，导致血液供应中断，心肌缺血坏死。其他因素包括高血压、高血脂、糖尿病等。
心肌梗死心电图的动态变化
1
ST段抬高
心肌梗死早期，心电图可显示ST段抬高，表明心肌缺血和损伤。
2
Q波的发展
随着时间的推移，心肌梗死后Q波逐渐形成，反映了心肌的损伤区域。
3
T波倒置
心肌梗死后，T波可出现倒置，反映了心肌细胞的异常和心肌损伤的程度。
心肌梗死心电图的分类
STEM I
ST段抬高性心肌梗死，常见于完全冠状动脉阻塞。

心肌缺血和梗死

陈旧期
心肌梗塞的图形演变及分期
心肌梗死不同时期的演变
超急性期 T波改变对称高尖急性期倒置近期陈旧期
倒置，变恢复，多浅直立
ST段
病理Q波
斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线
— + + +
心肌梗死的定位诊断

心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形
(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。
*陈旧下壁心肌梗死*
*急性前间壁心肌梗死*
急性广泛前壁心肌梗死
非透壁性心肌梗死
非Ｑ波心肌梗死约占急性心肌梗死的50%
诊断主要依据临床表现和心肌酶学
但部分病例心电图很有助于诊断
特殊的心肌梗死

发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相
互作用发生抵消)；

梗死区位于心电图常规导联记录的盲区
亚急性期
异常Q波+ 缺血型T波，损伤型ST段已回至基线。
陈旧期(愈合期)

常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久；
ST 段和 T 波恢复正常或 T 波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波；

理论上异常Q波将持续存在终生；小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
¼同导联R波
二．出现部位：面向坏死区的部位
心肌梗死不同时期的演变

急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心
肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一
定演变规律。

根据心电图图形的演变过程和演变时间可分
为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧
期。
超急性期(亦称超急性损伤期)
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死

能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互抵消，亦可能为电极记录盲区。
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死：可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变：合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据：
临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、
可靠、可重复性强；
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在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
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梗死图形：
临床上当一支较大的冠脉突然发生堵死时，往往是中心区坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、预激综合征、心肌病等。
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三）、近期（亚急性期）：梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血

心电向量图诊断心肌缺血的

Wellens综合征的心电图
V1
V3
ห้องสมุดไป่ตู้
心肌缺血与心肌梗死的心电图表现
Q波心肌梗死（Q波或非Q波）或缺血 ST段心肌梗死（ST抬高或不抬高）或缺血 T波心梗或缺血
心电图的T波：可观察方向、大小和形状
心向量图的T环：可观察角度、方向、形状、大小、
长宽比例、旋转方向和速度、QRS-T夹角和与最大QRS的比例
正常 T环
方向：与最大QRS向量相一致，形成QRS-T夹角形状：T环的离心支与向心支在终点相交夹角＜ 30°，长/宽＞2.5、即呈椭圆形运转速度：方向应与QRS的一致，即H面呈CCW，即：慢-快-慢，其他面则不很恒定
心肌缺血心向量图T环的表现
（1）T环短小，即T／QRS＜1/4。（2）T环转向异常（正常T环的转向为离心支有慢、快、慢和回心支快
的规律，环是展开的），转向异常的诊断意义较大，因而若横面T环有转向异常，其价值等于两项阳性。（3）T环长宽比例＜2.5（3个面均异常）。（4）T环方位异常，即R-T夹角增大（额面＞40°、横面＞60°、右侧面＞120 °）。出现上述4项中1项为“大致正常”，2项为“提示心肌缺血”，3 项以上为“心肌缺血”。诊断时应排除继发性T向量改变。

心肌缺血与心梗

近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ＳＴ段表现常与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。一般心肌缺血时（如典型心绞痛），大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段压低。
当发生心肌严重缺血时（如变异型心绞痛），细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段抬高。
（二）临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ＳＴ段改变或者Ｔ波改变，也可同时出现ＳＴ－Ｔ改变。临床上约有一半的冠心病患者在未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ＳＴ－Ｔ改变。约１０％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可正常或仅有轻度ＳＴ－Ｔ变化。
图示
心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死图形（异常Ｑ波或ＱＳ波）出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域有关，因此，心电图的定位基本上与病理一致。
下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ出现异常Ｑ波图示
前间壁梗死时，Ｖ１～Ｖ３导联出现异常ＱＳ波或Ｑ波；
前间壁心梗早期
课程作业或思考题：
01
试述心肌梗死的分期和心电图演变过程。
02
试述急性前间壁心肌梗死的心电图特征。
03
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现QS或QR见于什么部位的心肌梗死。
04
若心内膜下心肌缺血:
若心外膜下心肌缺血（包透壁性心肌缺血）: 引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。心电图可见缺血区Ｔ波倒置。

第四节心肌缺血和心肌梗死)

心外膜下心肌缺血时，使得心外膜下复极推后、延迟，甚至发生在心内膜之后，故使得有外而内的复极顺序反转，在迎向缺血区导联记录到倒置、对称的 “T”波
域缺血区
在心肌发生透壁型心肌缺血时，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现倒置、对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变：心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
19
心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学（cTNT、 CKMB）
心电图诊断：心梗发生后的数分钟
心脏造影（心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波

心肌梗死心电图变化的原理

心肌梗死心电图变化的原理心肌梗死（Myocardial Infarction）是一种严重的心血管疾病，主要是由于心脏供血不足导致心肌缺氧而引起的。

心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是一种无创检查方法，通过记录心脏电活动的变化来帮助医生诊断心脏疾病，包括心肌梗死。

心肌梗死的心电图变化原理主要涉及心肌缺血、心绞痛（Angina Pectoris）和心肌坏死等方面。

以下将详细介绍心肌梗死心电图变化的原理。

1. 心脏电活动的基本原理：在心脏中，有一套完整的传导系统，包括窦房结、房间束、房室结、希氏束和束支以及心室肌等。

心脏电活动的基本原理是由心肌细胞的离子运动产生的。

正常情况下，心肌细胞内外的离子浓度存在差异，通过离子泵和离子通道的打开和关闭来维持离子平衡，形成静息膜电位。

在心肌细胞受到外界刺激后，离子通道打开或关闭，导致离子内流或外流，使细胞内外的离子浓度发生突变，产生动作电位，进而引起心脏收缩和舒张。

2. 心肌缺血的心电图变化：心肌缺血是心肌梗死的早期阶段，其心电图变化主要包括ST段变化和T波倒置。

在心肌缺血时，心肌细胞缺氧导致细胞内外钠、钾、钙等离子稳态发生改变，细胞膜对钠较为通透，使得细胞内外钠离子浓度变化明显。

这会导致动作电位的形成和传导速度减慢，从而出现ST段改变。

常见的ST段改变包括ST段抬高、ST段压低和ST段水平型压低、水平型抬高等。

此外，心肌缺血还会引起T波倒置。

T波主要是由动作电位由细胞内向细胞外进行复极，当细胞内的离子流出受阻时，使得T波倒置。

3. 心绞痛的心电图变化：心绞痛是由于冠状动脉供血不足而引起的胸痛症状，其心电图变化与心肌缺血类似，也表现为ST段变化和T波倒置。

心绞痛通常是由于劳力、情绪激动或者冷热等刺激引起，这些刺激会导致心肌耗氧增加，血流供应不足，引发心绞痛症状。

心绞痛引起的心电图改变通常是可逆的，一旦心绞痛发作停止，心电图变化会自行恢复正常。