第十三章 心功能不全-吴立玲
左西孟旦在ICU心功能不全患者中的应用及护理
左西孟旦在ICU心功能不全患者中的应用及护理曾 慧 彭 英doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2013.18.028 左西孟旦是一种新型的钙增敏剂,通过提高收缩部位对Ca2+的敏感性而产生正性肌力作用[1],从而使肌钙蛋白(CTnC)在Ca2+存在的条件下稳定于促进心肌收缩的构象,以及通过开放血管平滑肌上的三磷酸腺苷(ATP)-敏感性K+通道而起作用。
目前已成为急性心力衰竭指南中允许用于治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者的新药。
研究表明,左西孟旦可以增加每搏输出量,降低肺毛细血管楔压,改善心脏收缩功能[1]。
我院ICU自2011年7月~2012年7月共对32例患者应用左西孟旦治疗,以提高心功能不全引起的循环不稳定患者的心排量。
现将药物使用过程中的注意事项、不良反应观察和护理总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 本组患者32例,男18例,女14例。
年龄48~89岁,平均63.2岁。
本组患者均为因各种原因引起的血循环不稳定者,经行抗休克治疗过程中,应用PICCO容量检测仪进行监测,提示需要增加心排量者,应用左西孟旦强心。
1.2 方法 严格按照左西孟旦注射液说明书要求,首先以12μg/kg负荷剂量静脉注射10min,随后维持量0.1μg/(kg·min)静脉滴注,如患者能耐受,则2h后作者单位:610072 成都市 四川省医学科学院·四川省人民医院感染科(曾慧),绵阳市人民医院(彭英)曾慧:女,本科,主管护师,护士长增加剂量到0.2μg/(kg·min),持续静脉滴注,疗程24h。
在临床工作中,也可以按照如下方法使用:将左西孟旦(12.5mg/5ml)加生理盐水配成50ml,即12.5mg/50ml,进行微量泵入,初始为1ml/h,如无不良反应,2h后增加至2ml/h。
1.3 护理1.3.1 密切监测患者生命体征 用药前30min对患者的心电图、超声心动图、血常规、尿常规、心律、体温、心率、呼吸、血压及呼吸困难程度及全身状况等进行评估,并且对患者的出入量特别是尿量也进行监测。
说课(抗慢性心功能不全药)
NKA (-) [K+] [Na+] [Ca 2+]
强心苷
NKA: Na+-K+-ATP酶 NCE:钠、钙双向交换
NCE
强心苷作用机制示意图
强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用:酶活性部分抑制(约20%) (治疗量) Na+-Ca2+交换 中毒机制:酶活性抑制 >30% (过量)
强心苷对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性,↓ERP
机制:抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒 张电位↓(少负)→自律性↑;除极速率 ↓→ERP↓(地高辛中毒时室性心动过速或室颤 的机制)
强心苷对心肌电生理的作用
电生理 特性 自律性 传导性 ERP
↓
窦房结
↓
心房
房室结
浦肯野 纤维
↑
↓ ↓
强心苷对心电图的影响
治疗量 • 最早T波压低,甚至倒置;S-T 段呈鱼钩状,与AP 2相缩短有 关。 • P-R间期延长,说明房室传导↓ • Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维 和心室APD缩短。 • P-P间期延长,说明心率减慢. 中毒量:可引起各种心律失常
1.抗心衰作用 ①↓血容量 ↓前负荷②血管扩张 ↓后负荷 (促钠,↓血管 内Ca2+) 2. 临床应用 轻度CHF:噻嗪类 ;急性或严重CHF:呋塞 米 /螺内酯 教学策略:1.通过练习题答案,引出利尿药教 学内容;
补充治疗
为消除水肿,选用以下药物进行治疗: 氢氯噻嗪25mg/次,2次/日,在尿量明显 增多及水肿开始消退时加服10%氯化钾 10ml,3次/日,随后改为氢氯噻嗪25mg, 1次/日,合用氨苯蝶啶片50mg,1次/日。
病理生理学 (详解)
病理生理学分目录第一章绪论 (1)第二章疾病概论 (1)第三章水、电解质代谢紊乱 (1)第四章酸碱平衡紊乱 (2)第五章缺氧 (5)第六章发热 (6)第九章应激 (8)第十章缺血-再灌注损伤 (11)第十一章休克 (13)第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (14)第十三章心功能不全 (15)第十四章肺功能不全 (17)第十五章肝功能不全 (20)第十六章肾功能不全 (22)编者(排名不分先后)金荣华:负责第1和第13章节钱文秀:负责第2和第12章节严夏霖:负责第3和第4章节陈小君:负责第5和第16章节林辉:负责第6和第9章节陈彬睿:负责第10和第11章节翟春燕:负责第14和第15章节特别感谢:第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理!【鸣谢:第一临床医学院10级临床4班】第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念(1)病理生理学(Pathologic Physiology或Pathophysiology),是基础医学理论学科之一,它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件,研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。
(2)病理过程(pathologica process):在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
2. 病理生理学常用的研究方法(1)动物实验(2)临床观察/临床研究(3)疾病的流行病学调查(4)循证医学:慎重、准确和明智地应用现有临床研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来对患者做出医疗决策第二章疾病概论(1)健康:躯体,精神,社会上处于完好状态,至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。
(2)亚健康:介于健康与疾病生理功能低下的状态,此时机体处于非病非健康有可能趋向。
疾病的状态,有学者称为诱发病状态。
(3)病因学:主要研究疾病发生的原因与条件。
会议安排中英对照
2012.09.14 Friday - Am主会场(大会堂A)Ball Room A开幕式Opening ceremony 主持(Chair):马朋林、姜利08:00 中国医师协会重症医学医师分会会长致辞(席修明)CACCP Presidential Address (XIUMING XI, CHINA)08:05 中国医师协会会长致辞(TBD)CMDA Presidential Address (TBD, CHINA)08:10 中国医师协会重症医学医师分会前任会长致辞(陈德昌)CACCP Past Presidential Address (DECHANG CHEN, CHINA)08:15 中国病理生理学会理事长致辞(吴立玲)CAP Presidential Address (LILING WU, CHINA)08:20 中国病理生理学会危重病医学专业委员会主任委员致辞(杜斌)CSCCM Presidential Address (BIN DU, CHINA)第一部分:全体会议SESSION I : Plenary Lectures 主持(Chair):马朋林、姜利08:30 - 08:55 医疗卫生改革与危重病医学(席修明)Health Care Reform and Critical Care Medicine (XIUMING XI, CHINA)08:55 - 09:20 危重病医学的团队协作(邱海波)Critical Care Medicine as a Teamwork (HAIBO QIU, CHINA)09:20 - 10:10 重新认识全身性感染Rethinking Sepsis (CLIFFORD DEUTSCHMAN, Philadelphia, USA)第二部分:全体会议SESSION II : Plenary Lectures 主持(Chair):许媛、汤耀卿10:20 - 11:10 血流动力学监测进展Update on Hemodynamic Monitoring (ANDREW RHODES, London, UK)11:10 - 11:35 重症医学的规范与安全(刘大为)Critical Care Medicine: Standardization and Safety (DAWEI LIU, CHINA)11:35 - 12:00 重症医学走向前线(马朋林)Critical Care in Frontline (PENGLIN MA, CHINA)2012.09.14 Friday - Pm多功能厅 A Function Hall A 多功能厅 BFunction Hall B多功能厅 CFunction Hall C卫星会Satellite meeting 恩华镇痛镇静时刻Enhwa Session onAnalgesia & Sedation卫星会Satellite meeting主持 Chair 席修明、安友仲、马朋林13:30 - 14:30COPD患者的镇痛与镇静(杨毅)Analgesia and Sedation inCOPD Patients (YI YANG)休克患者的镇痛与镇静(康焰)Analgesia and Sedation inShock (YAN KANG)第三部分:分会场会议SESSION III : Parallel Lecture多功能厅 AFunction Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅 CFunction Hall C ARDS新概念ARDS: New Concepts恩华镇痛镇静时刻Enhwa Session on Analgesia &Sedation他汀与危重病Statins in Critical Care主持 Chair 黄青青、张志博席修明、安友仲、马朋林方强、秦秉玉14:30 - 14:55 为何需要ARDS的新定义?(马晓春)Why Do We Need aNew Definitionfor ARDS?(XIAOCHUN MA)重视并规范重症患儿的镇静镇痛治疗(Analgesia andSedation in Critically IllChildren)钱素云 (中国北京)SUYUN QIAN他汀与全身性感染(Statins iSepsis)杨毅 (中国南京)YI YANG14:55 - 15:20 胸片解读(詹庆元)Interpretationof Chest Images(QINGYUAN ZHAN)神经重症患者的镇痛与镇静(Analgesia and Sedation inNeuroCritical Care)周建新 (中国北京)JIANXIN ZHOU他汀与其他危重病(Statins iCritical Illness)杨明施 (中国长沙)MINGSHI Y15:20 - 15:45 如何排除充血性肺水肿(瞿洪平)How to Rule OutCongestivePulmonary Edema: ClinicalScenarios(HONGPING QU)讨论Question & Answer他汀与VAP(Statins and VAP余跃天 (中国上海)YUETIAN Y15:45 -16:15茶歇 Tea Break第四部分:分会场会议SESSION IV : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha基础研究与方法学Methodology 生物标志物BiomarkerPPTA白蛋白专场Albumin UsagSafety, EvidenCost-Effective主持 Chair 姚咏明、王智勇 管向东、赵鸣雁 杜朝晖、周发春16:15 - 16:40 全身性感染临床试验的提示(De-risking thePhase II to Phase III Advancement Decision s in RCTs: Implications for Sepsis Trials)CHARLESNATANSON(Bethesda,USA)PCT: 全身性感染及抗生素控制措施的标志物(Procalcitonin: A Marker for Sepsis and for Antibiotic Stewardship)PHILIPP SCHUETZ (Tellstrasse,Switzerland) 确保产品质量的量标准(BenefitPlasma QualityStandardfor EnsuringProduct Safety JOSHUA PENROD 16:40 - 17:05 白蛋白治疗的成比(Albumin As Effective Flui Therapy)ALBERT FARRUGIA(Canbe Area, Australi 17:05 - 17:30 严重创伤脓毒症免疫功能障碍监测:从基础到临床(Immunocompromise inTrauma-RelatedSepsis: From Bench ToBedside)姚咏明 (中国北京)YONGMING YAO 感染的其他生物标记物(Other Biomarkers in Sepsis)何振扬 (中国海口)ZHENYANG HE多功能厅 A Function Hall A 多功能厅 B Function Hall B多功能厅 Function Ha卫星会Satellite meetingTHERMOFISHERPPTA 白蛋白专场Albumin Usag Safety, Eviden Cost-Effective 主持 Chair17:30 -17:55评估预后及医疗决策的生物标志物(Biomarkers for Prognostic Assessment and for Site-of-Care Decision)PHILIPPSCHUETZ(Tellstrasse, Switzerland全身性感染的液-近期研究及me (Fluid Treatme Sepsis – Rece Trials and Meta-Analysis)) LAURALYN McINT(Ottawa, Canad17:55 - 18:20 白蛋白在中国(A Usage in China Current Indi )马朋林 (中国北京)PENGLIN MA18:20-18:45 讨论Question & Ans2012.09.15 Saturday - Am第五部分:EARLY BIRD LECTUESSESSION V : Early Lectures多功能厅 A Function Hall A 多功能厅 BFunction Hall B多功能厅 CFunction Hall困难气道Difficult Airway 质量控制Quality Control无创通气NoninvasiveVentilation07:30 - 08:20 实际操作: 困难气道管理(Hands-On Practice:Management of DifficultAirway)黄晓波 (中国成都)XIAOBO HUANG质量指标: 选择哪个(QualityIndicator: What to Choose)李昂 (中国北京)ANG LIICU质控: 如何比较(Quality ofIntensive Care: How to Compare)周丽华 (中国呼和浩特)LIHUA ZHOU急性呼吸功能衰创通气: 如何选(NIV for AcuteRespiratory FaHow to SelectPatients)詹庆元 (中国北京)QINGYUAN ZH治疗与无创通气(Respiratory Tand NIV)段均 (中国重庆JUN DUAN第六部分:分会场会议SESSION VI : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha液体复苏Fluid resuscitation 基础研究(II)Back to Basics (II)ICU中的输血治疗Transfusion in主持 Chair 于凯江、解建王首红、黎毅敏王春亭、刘懿禾08:30 - 08:55 高张盐水(HypertonicSaline)李建国 (中国武汉)JIANGUO LI多器官功能不全是一种适应性反应(Multiple Organ Dysfunction is anAdaptive Response)CLIFFORD S.DEUTSCHMAN(Philadelphia, USA)心血管病:不再考虑的因素?(CardiovascDisease: No LoProblem forTransfusion Tr汤展宏 (中国南宁)ZHANHONG TA08:55 - 09:20 再见了,人工胶体(Farewell to ArtificialColloids?)林洪远 (中国北京)HONGYUAN LIN输血治疗(DoesTransfused OldStored Blood IPatient Risks:in Humans and aModel of CritiIllness)CHARLENATANSON(BetheUSA)09:20 - 09:45 白蛋白涅磐(Revival ofAlbumin: Why?)管向东 (中国广州)XIANGDONG GUAN全身性感染与SIRS时的宿主反应(Isthe Host Response in Sepsis and SIRSReally Broken?)ROBERTDANNER(Bethesda, USA)09:45 - 10:10 液体复苏治疗:低血容量性休克与感染性休克(Fluid Resuscitation:Hypovolemic Shock vs.Septic Shock)钱传云 (中国昆明)CHUANYUN QIAN输血指南的解读(InterpretatioGuidelines onTransfusion)黄青青 (中国昆明)QINGQING HU10:10 -10:20茶歇 Tea Break第七部分:分会场会议SESSION VII : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha血流动力学治疗Hemodynamic Optimization 神经重症Neuro Critical CareICU的营养支持Nutritional SupICU Patients主持 Chair 刘大为、万献尧周建新、汤展宏诸杜明、刘虹10:20 - 10:45 容量负荷试验(FluidChallenge: What and Howto Evaluate?)李树生 (中国武汉)SHUSHENG LI脑损伤患者的渗透治疗与血容量维持(Osmotic Therapy and Normovolemia inPatients with TBI)宿英英 (中国北京)YINGYING SU营养支持,如何有差别?!(AfterThey Make NoDifference!)安友仲 (中国北京)YOUZHONG AN10:45 - 11:10 容量指导治疗与压力指导治疗(Volume-Directed vs.Pressure-DirectedHemodynamicManagement)黎毅敏 (中国广州)YIMINLI颅高压患者的机械通气策略(Mechanical Ventilation inIncreased Intracranial Pressure)于荣国 (中国福州)RONGGUO YU2012年的胃肠外(Parenteral Nuin 2012: Makinof EPANIC andPN)MICHAELO’LEARY(SydneAustralia)11:10 - 11:35 休克治疗时如何避免液体负荷过多(How toAvoid Fluid Overload inManagement of Shock)邱海波 (中国南京)HAIBOQIU低温治疗(Therapeutic Hypothermia)梁玉敏 (中国上海)YUMIN LIANG11:35 - 12:00 方案化治疗(Protocolized Care)于凯江 (中国哈尔滨)KAIJIANG YULUND概念(LUND Concept)许汪斌 (中国昆明)WANGBINXU能量消耗测定的义(ClinicalSignificance ofExpenditure)苏国广州)LEI SU12:00 -13:30午餐 Lunch Break2012.09.15 Saturday - Pm多功能厅 A Function Hall A 多功能厅 BFunction Hall B多功能厅 CFunction Hall卫星会Satellite meeting 卫星会Satellite meeting卫星会Satellite meet主持 Chair13:30 -14:30第八部分:分会场会议SESSION VIII : Parallel Lectur多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha中欧联合论坛(I)ESICM/CSCCM Joint Session: Sepsis (I) 导管相关性血行性感染CRBSI儿茶酚胺Catecholamines主持 Chair 席修明Andrew Rhodes艾宇航,许航李建国,李琦14:30 - 14:55 全身性感染:我们为何需要新的定义?(Sepsis:Why Do We Need NewDefinition?)席修明 (中国北京)XIUMING XIICU中的导管相关性血行性感染: 微生物学,治疗及意义(Catheter-RelatedBSI in ICU Settings: Microbiology,Treatment, and Implication)KENNETHVI ROLSTON(Houston, USA)何时对去甲肾上不?(When Say NNorepinephrine姜利 (中国北京LI JIANG14:55 - 15:20 全身性感染与感染性休克的流行病学(Epidemiology of SepsisICU对多巴胺说再见?(Sorry, TherPlace for Dopaand Septic Shock: State of Art)ANDREW RHODES(London, UK) My ICU)王春亭 (中国济南)CHUNTING WA15:20 - 15:45 再回首全身性感染的集束化治疗(Sepsis BundleRevisited)RICHARDBEALE(London, UK)CRBSI的预防:最近进展(Prevention ofCRBSI: State-of-Art)方强 (中国杭州)QIANG FANG何时使用肾上腺素?(When to CoEpinephrine)王育珊 (中国长春)YUSHAN WANG15:45 -16:15茶歇 Tea Break第九部分:分会场会议SESSION IX : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha中欧联合论坛(II) ESICM/CSCCM Joint Session: Sepsis (II) 外科问题Surgical Issues组织灌注监测:现Monitor of Tisperfusion: Pre主持 Chair 张翔宇Jean-Daniel Chiche宋青,俞康龙刘忠民,周立新16:15 - 16:40 全身性感染的抗炎症治疗为何不能改善预后(Why DidAnti-InflammatoryTherapy of Sepsis Failto Improve Outcome?)JEAN-DANIEL CHICHE(Paris, France)急性重症胰腺炎:临床经验(SAP:Clinical Experience)毛恩强 (中国上海)ENQIANG MAO不应放弃组织灌单评估方法(SimEvaluation ofPerfusion)万献尧 (中国大连)XIANYAO WAN16:40 - 17:05 全身性感染可以预防?(Sepsis: aPreventable Syndrome?)杜斌 (中国北京)BIN DU急性重症胰腺炎: 经皮穿刺引流还是开腹手术(Percutaneous Drainage orLaparotomy in SAP)李维勤 (中国南京)WEIQIN LIScvO2/SvO2评说(ScvO2/SvO2:Advantages andPitfalls)严静 (中国杭州JING YAN17:05 - 17:30 讨论Panel Discussion席修明创伤治疗:ICU医生应当了解什么(Trauma Care: What Intensivists中心静脉与动脉值(Central\杜斌\ANDREW RHODES\RICHARD BEALE\JEAN-DANIEL CHICHE Should Know?)蒋东坡 (中国重庆)DONGPO JIANGVenous-to-ArteCO2Difference)艾宇航 (中国长沙)YUHANG AI多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha卫星会Satellite meeting 卫星会Satellite meeting卫星会Satellite meet主持 Chair17:30-18:302012.09.16 Sunday - Am第十部分:EARLY BIRD LECTUESSESSION X : Early Lectures多功能厅 A Function Hall A 多功能厅 BFunction Hall B多功能厅 CFunction Hall静脉血栓栓塞Venous Thromboembolism 呼吸支持Respiratory Support急性肾损伤Acute Kidney I07:30 - 08:20 肺动脉栓塞的诊断流程(Diagnostic Algorithmof Pulmonary Embolism)秦秉玉 (中国郑州)BINGYU QIN VTE的溶栓治疗:适应症、时机和药物选择(Thrombolysis inVTE: Whom, When, andHow)吴铁军(中国聊城)TIEJUN WU氧疗:你应该知道的(Oxygen Therapy:What You Should Know)王首红 (中国广州)SHOUHONG WANG重症患者的气道维护(Airway Management in CriticallyIll)李琦 (中国重庆)QI LI药物性AKI –思策(Drug-Induce解建 (中国济南JINAN XIESESSION XI : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha中国的临床试验Ongoing Clinical Trials in China 心脏重症(II)Cardiac Critical Care (II)全身性感染的抗疗Antibiotic Treof Sepsis主持 Chair 刘大为、马晓春钱克俭、王育珊陈德昌、汪亚玲08:30 - 08:55 ICU中休克患者的PiCCO监测(Effect ofMonitoring of PiCCO andShock Patients in ICU)崔巍 (中国杭州)WEI CUI输血对小儿心脏术后并发症的影响(Effects of Blood Transfusion inPediatric Cardiac Surgery Patientson Postoperative Morbidity)HELMUTHABAZETTL(Berlin, Germany)不必再使用抗生治疗(CombinatiTherapy No LonJustified?)诸杜国上海)DUMING08:55 - 09:20 VAP治疗的综合评估(ComprehensiveEvaluation of VAPTreatment)康焰 (中国成都)YAN KANG多重耐药革兰阴抗生素治疗(Management ofMulti-Resistan赵鸣雁 (中国哈滨)MINGYAN ZHA09:20 - 09:45 乌司他丁治疗急性重症胰腺炎(Ulinastatin inTreatment of SevereAcute Pancreatitis)刘大为 (中国北京)DAWEILIU重新认识IABP在心脏重症中的地位(Role of IABP in Cardiac CriticalCare)史嘉玮 (中国武汉)JIAWEI SHI ICU患者的MRSA(MRSA PneumoniaPatients)YOUNSKOH(Seoul, Kor09:45 - 10:10 ICU中ALI/ARDS的流行病学(Epidemiology ofALI/ARDS in an AdultICU)张翔宇 (中国上海)XIANGYU ZHANG超声检查评价右心功能(Evaluation ofRight Ventricular Function byEchocardiography)晁彦公 (中国北京)YANGONG CHAO10:10 -10:20茶歇 Tea BreakSESSION XII : Parallel Lecture多功能厅 A Function Hall A多功能厅 BFunction Hall B多功能厅Function Ha儿科重症Pediatric Critical Care 肾脏替代治疗与细胞因子清除RRT & Cytokine Removal急性呼吸衰竭治Treatment of ARespiratory Fa主持 Chair 钱素云、董晨明李昂、朱曦林建东、杨正平10:20 - 10:45 新生儿全身性感染的特点(Sepsis in Neonates)李耿 (中国北京)GENG LIRRT模式与细胞因子清除:溶质清除机制的提示(RRT Modality and CytokineRemoval: Implication fromMechanism)汤耀卿 (中国上海)YAOQINGTANGARDS治疗的生理(Physiologic TaARDS Treatment(中国福州)JIANLIN10:45 - 11:10 小儿呼吸力学特征与机械通气选择(Respiratory Mechanicsand VentilatoryStrategy in Children)喻文亮 (中国南京)WENLIANGYU细胞因子清除:争议犹在(CytokineRemoval: A Controversial Issue)胡振杰 (中国石家庄)ZHENJIE HU 严重低氧血症的疗(AdjunctiveMeasures in SeHypoxemia)YOUNKOH(Seoul, Kor11:10 - 11:35 卡氏肺囊虫肺炎患儿的治疗(Treatment of PCPin Children)钱素云 (中国北京)SUYUN QIAN滤器膜的选择:未来之路(Choice ofMembrane: The Future)李元忠 (中国大连)YUANZHONG LI11:35 - 12:00 鲍曼不动杆菌:定植抑或感染(Acinetobacterbaummannii:Colonization orInfection)任晓旭 (中国北京)XIAOXU RENRRT治疗热射病:降温的效果抑或炎症介质清除(RRT in Heat Stroke:DefeRvescence or Cytokine Removal)宋青 (中国北京)QING SONGARDS的药物治疗探索中(PharmacTreatment of AStill in the D发春 (中国重庆ZHOU12:00 -13:30午餐 Lunch Break 2012.09.16 Sunday - Pm主会场(大会堂A)Ball Room A第十三部分:全体会议SESSION XIII : Plenary Lecture 主持(Chair):许媛、杜斌13:30 - 14:20 专业学会对重症医学发展的影响Role of Professional Society in the Development of Critical Care Medicine14:20 - 15:10 全球的危重病医学:各有各精彩Is Intensive Care the Same the World Over (JEAN-DANIEL CHICHE, Paris, Fr15:10 - 16:00 网络学习E-learning (CHARLES GOMERSALL, Hong Kong, China)16:00 - 16:25 闭幕致辞(杜斌)Closing Remarks (BIN DU, China)。
呼吸疾病诊疗指南(第二版)
目录第一篇总论第一章呼吸系统疾病病史的采集 (6)一、呼吸系统疾病症状 (6)二、既往史的特点 (15)三、呼吸系统体征 (15)第二章肺科常见症状的诊断与鉴别诊断和处理一、咯血 (16)二、咳嗽 (18)三、咳痰 (19)四、呼吸困难 (20)五、胸痛 (22)六、发绀 (23)七、发热 (24)第二篇肺科疾病各论第三章急性上呼吸道感染 (26)第四章急性气管一支气管炎 (28)第五章慢性支气管炎 (29)第六章闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 (31)第七章弥漫性泛细支气管炎 (32)第八章支气管哮喘 (34)第九章支气管扩张 (39)第十章肺炎 (42)一、肺炎球菌肺炎 (43)二、葡萄球菌肺炎 (45)三、肺炎克雷伯杆菌肺炎 (47)四、铜绿假单胞菌肺炎 (48)五、大肠杆菌性肺炎 (49)六、厌氧菌肺炎 (50)七、军团菌肺炎 (51)八、病毒性肺炎 (52)九、肺炎支原体肺炎 (55)十、肺炎衣原体肺炎 (56)十一、立克次体肺炎 (57)十二、真菌性肺炎 (58)十三、卡氏肺囊虫肺炎 (60)十四、放射性肺炎 (61)第十一章肺气肿 (62)第十二章肺不张 (64)第十三章肺脓肿 (65)1第十四章肺结核、结核性脑膜炎和非结核性分枝杆菌肺病 (67)一、肺结核病 (67)二、结核性脑膜炎 (74)三、非结核性分枝杆菌肺病 (75)第十五章肺部真菌感染 (76)一、肺念珠菌病 (77)二、肺曲菌病 (78)三、肺放线菌病 (79)四、肺奴卡菌病 (80)五、肺毛霉菌病 (80)六、肺隐球菌病 (81)七、肺组织胞浆菌病 (81)第十六章肺动脉高压 (82)一、概论 (82)二、原发性肺动脉高压 (84)第十七章肺血栓栓塞 (86)第十八章肺源性心脏病 (92)一、急性肺源性心脏病 (92)二、慢性肺源性心脏病 (93)第十九章原发性支气管肺癌 (96)第二十章结节病 (104)第二十一章肺间质性疾病和特发性肺间质纤维化 (107)一、肺间质性疾病 (107)二、特发性肺间质纤维化 (109)第二十八章肺泡蛋白沉积症 (110)第二十九章肺含铁血黄素沉着症 (111)第三十章呼吸道淀粉样变 (112)第三十一章胸腔积液 (113)第三十二章胸膜炎 (116)一、结核性胸膜炎 (117)二、细菌性胸膜炎 (119)三、癌性胸腔积液 (120)四、风湿性疾病所致的胸腔积液 (122)第三十三章脓胸 (123)第三十四章自发性气胸 (125)第三十五章胸膜间皮瘤 (127)第三十六章呼吸衰竭 (129)一、急性呼吸衰竭 (130)二、慢性呼吸衰竭 (130)第三十七章肺科各类综合征 (132)一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 (132)2三、L?ffer综合征 (135)四、Kartagener综合征 (135)五、Me ig综合征 (135)六、Wegener综合征 (136)七Rosen-Gastleman-Liebo综合征 (136)八、Behcet综合征 (136)九、不动纤毛综合征 (136)十汗-许-克综合征 (136)十一、莱-西综合征 (136)十二、泰齐综合征 (136)十三、潘氏综合征 (137)十四、Nozelof综合征 (137)十五、通气不足综合征 (138)十六、鼻窦支气管综合征 (139)十七、蜂窝肺综合征 (139)十八、Caplan综合征 (139)十九、Marie—Bamberger综合征 (139)二十、通气过度综合征 (139)二十一、Churg-Strauss综合征 (140)二十二、睡眠呼吸暂停综合征 (140)二十三、肺出血肾炎综合征 (143)二十四Marfan综合征 (143)二十五、Pancoast综合征 (145)二十六、肺中叶综合征 (145)二十七、咳嗽晕厥综合征 (146)二十八、干燥综合征 (147)二十九、上腔静脉阻塞综合征 (149)第三篇特殊检查第三十八章呼吸危重病人监护 (150)第三十九章肺功能测定 (153)一、肺容积测定 (153)二、通气功能测定 (154)三、小气道功能测定 (156)四、肺弥散功能测定 (156)五、肺顺应性测定 (156)六、气道阻力测定 (157)七、运动肺功能试验 (158)第四十章血气分析 (159)第四十一章心电图在肺科的应用 (163)一、心电图检查 (164)3第四十二章医用电阻抗图检查 (166)一、肺循环电阻抗血流图检查 (166)二、电阻抗呼吸图检测膈肌疲劳 (167)第四十三章呼吸系统的影像学检查 (168)一、胸部X线检查方法 (168)二、胸部磁共振成像 (174)三、呼吸系统疾病的超声检查 (174)四、核素显像在呼吸系统的应用 (177)第四十四章纤维支气管镜检查 (179)一、常规纤维支气管镜检查 (179)二、支气管肺泡灌洗 (182)三、经纤维支气管镜肺活检 (183)四、经纤维支气管镜激光治疗 (183)五、纤维支气管镜用作胸腔镜 (184)六、硬质支气管镜 (184)七、纵隔镜检查 (184)第四十五章肺循环血流动力学检测 (185)一、右心漂浮导管检查 (185)二、心输出量检测 (188)第四十六章胸膜活检 (190)第四十七章胸膜腔穿刺 (192)第四十八章经胸壁肺穿刺活检组织检查 (194)第四十九章痰液检验 (195)第五十章胸腔积液检验 (196)第五十一章结核菌素试验和卡介苗接种 (197)一、结核菌素试验 (197)二、卡介苗接种 (198)第五十二章分子生物学在肺科的临床应用 (198)第五十三章支气管反应性测定 (199)一、支气管激发试验 (200)二、支气管扩张(舒张)试验 (201)第五十四章静脉压测定 (202)第五十五章三大常规在肺科的临床意义 (202)第五十六章呼吸系统疾病常用血清学检查 (203)第五十七章过敏原皮内试验 (204)第五十八章多导睡眠图 (205)第四篇特殊治疗第五十九章机械通气 (207)第六十章氧疗法 (215)第六十一章湿化和雾化治疗 (217)4二、雾化治疗 (218)三、湿化、雾化的不良反应及注意事项 (218)第六十二章胸膜腔引流 (218)第六十三章体位引流 (219)第六十四章脱敏疗法 (220)第六十五章慢性阻塞性肺疾病(COPD)的康复治疗 (220)第五篇药物治疗第六十六章呼吸道感染时抗菌药物的应用 (223)第六十七章肾上腺皮质激素在呼吸系疾病的应用 (231)一、呼吸系疾病应用肾上腺皮质激素(激素)的原则 (231)二、激素治疗呼吸系疾病的作用机制 (231)三、常用激素药物剂型特点及选择 (232)四、呼吸系疾病激素应用的适应证 (233)五、激素不良反应、并发症及处理 (234)第六十八章平喘药 (234)一、β肾上腺素受体激动剂 (235)二、磷酸二酯酶抑制剂 (236)三、M胆碱受体拮抗剂 (237)四、过敏介质阻释剂 (238)五、肾上腺皮质激素 (239)第六十九章祛痰药 (240)第七十章镇咳药 (242)第七十一章中成药 (244)附录 (246)一、呼吸内科常用临床检验正常参考值 (246)二、常用名词术语外文缩写及符号 (256)三、常用计算公式 (258)5第一篇总论第一章呼吸系统疾病病史的采集在临床工作中,认真询问病史和仔细进行体格检查是诊断疾病的重要基础,在此基础上适当运用某些实验室检查与现代化检测手段,才能获得客观正确的结论,减少漏诊和误诊的机会。
以腹痛为首发症状的心功能不全56例诊治体会
中阉社区 嚣师 2 0 1 3 年 第1 5 卷第 6期 2 7
制。 参 考 文 献
1 王吉耀 . 内科 学 【 M] . 北京 : 人 民卫 生 I { J 版
社 , 2 0 0 5 : 1 9 2—1 9 3 .
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 7 —6 1 4 x . 2 0 1 3
胞, 使其有 足够 的时问开启抗生素耐药 基 具有广谱 、 杀 菌 力强 的 碳青 霉 烯 类 抗 生
因等。从 1 7 1例 下呼 吸道 感染 铜 绿假单
素 。短期联合 头孢他 啶等抗 P A治 疗 , 临
4 谢丽丽 熊 盛 道 , 刘谨 , 等. 铜绿假单 胞菌耐 亚胺培南 相关基 因研究 f J ] . 医药导报,
资 料 与 方 法
所有 患者症状 明 显好 转 , 腹 痛消 失 、 呼 吸 困难 消失 、 浮 肿 消退 , 一般情况好 转 , 心 衰 纠正 而 出 院 , 无 1 例 死 亡 或 其 他 严 重 并发症 。
讨 论
心力 衰竭是 一种复杂的临床综合 征 ,
本组患 者 5 6例 , 女2 6例 , 男3 0例 , 年龄 3 0~8 5岁 , 平均 5 4 . 5岁 。 所 有 患 者 就诊时均主诉腹痛 , 特 别 是 L腹 部 区 疼 痛 为 主 要 症 状 。其 中 4 2例 患 者 追 问病 史 均 有 不同程度 咳嗽 、 咳痰 、 呼 吸 困 难 或 不 同
难、 咳嗽 、 咳痰、 浮 肿 等 为 主 要症 状 而 就 诊, 但 少数 患者则 以腹痛为首发症状 或主 要 症 状 而 就 诊 … 。2 0 0 9年 2月 ~ 2 0 1 2年
心血管内科临床诊疗及操作规范方案
心血管内科临床诊疗指南与技术操作规范目录第一章心力衰竭 (1)第一节慢性心力衰竭 (1)第二节急性心力衰竭 (4)第二章心律失常 (7)第一节窦性心律失常 (7)第二节房性心律失常 (12)第三节房室交界区性心律失常 (20)第四节室性心律失常 (27)第五节心脏传导阻滞 (39)第三章心脏骤停与心脏性猝死 (48)第四章先天性心血管疾病 (51)第五章高血压 (67)第一节原发性高血压 (67)第二节继发性高血压 (70)第六章冠状动脉粥样硬化性心脏病 (74)第一节稳定型心绞痛 (74)第二节不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 (76)第四节其他临床类型的冠状动脉疾病 (83)第七章心脏瓣膜病 (87)第一节二尖瓣疾病 (87)第二节主动脉瓣疾病 (91)第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病 (95)第四节多瓣膜病 (99)第八章感染性心内膜炎 (103)第九章心肌疾病 (111)第一节原发性心肌病 (111)第二节特异性心肌病 (119)第三节心肌炎 (126)第十章心包疾病 (130)第一节急性心包炎 (130)第二节缩窄性心包炎 (131)第十一章梅毒性心血管疾病 (133)第十二章血管疾病 (137)第一节主动脉夹层 (137)第二节大动脉炎 (139)第三节周围血管病 (142)第一节肺栓塞 (144)第二节肺动脉高压 (150)第十四章心血管内科临床技术操作 (153)第一节胸膜腔穿刺术 (153)第二节腹腔穿刺 (154)第三节心包腔穿刺术 (156)第四节骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术 (157)第五节腰椎穿刺术 (161)附录一大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防 (163)附录二压疮诊疗与护理规范 (170)附录三心肺复苏诊疗规范 (173)第一章心力衰竭第一节慢性心力衰竭【概述】心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征。
其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调解的改变,常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短。
病理生理学各章参考文献下载
第一章绪论1. 谢蜀生:人类基因组计划与医学模式医学与哲学21(9):20~21,20002. Guyton AC and Holl JE. Medical physiology .10th edition. Philadelphia:Saunders Comp,2002.1-233. 金惠铭主编:病理生理学,第五版,北京:人民卫生出版社1~15,20024. 陈主初主编:病理生理学,北京:人民卫生出版社1~13,2001第二章、疾病概论1. 殷大奎:中国循证医学的回顾与展望中国循证医学2(2):77~8,20022. 王家良主编:循证医学,北京,人民卫生出版社,20013. 赵瑞芹,宋振峰:亚健康问题的研究进展国外医学?社会医学分册,19(1)10-13,20024. Poith CM, Kunert MP: Pathophysiolgy: Concepts of altered healthstates. An introduction to clinical medicine. Mc Grow-Hill,2000.1-25. 罗大力,张乃嵩,杨宝峰等.关于病因学的研究.医学与哲学,1997,1892):686. 中华医学会中华医学杂志编辑委员会.我国脑死亡标准(草案)专家研讨会纪要.中华医学杂志.1999,79(10):728第三章、水、电解质代谢紊乱1. 赵克森,金丽娟主编《病理生理学》人民军医出版社北京第一版1999年4月2. 王迪汛,金惠铭主编《人体病理生理学》人民卫生出版社北京第二版2002年8月3. 金惠铭主编《病理生理学》人民卫生出版社北京第五版2001年2月4. 陈主初主编《病理生理学》人民卫生出版社北京第一版2001年8月5. Mitchell L. Haalperin and Marc B. Goldstein Fluid,electrolyte, and Acid-Base Physiology. Harcourt Publishers Limited Singapore Third Edition 19996. 吴其夏,余应年,卢建主编。
基于“阳化气,阴成形”理论探讨益气活血利水法在慢性心力衰竭中的应用
- 163 -*基金项目:福建省自然科学基金项目(2021J01872)①福建中医药大学附属第二人民医院 福建 福州 350003通信作者:苏天生基于“阳化气,阴成形”理论探讨益气活血利水法在慢性心力衰竭中的应用*陈梦婷① 苏天生① 【摘要】 本文基于“阳化气,阴成形”理论探讨慢性心力衰竭(以下简称心力衰竭)的中医病因病机及治疗方法,心力衰竭以“阳化气”不足为发病基础,“阴成形”太过为发病条件,心脏心阳亏虚“阳化气”功能不行,导致“阴成形”太过而致血瘀、痰浊、水饮等病理产物,其治疗总则以益气活血利水为主,调节阴阳失衡状态,改善心脏功能,为心力衰竭的临床治疗提供思路。
【关键词】 “阳化气,阴成形”理论 慢性心力衰竭 益气活血利水法 doi:10.14033/ki.cfmr.2023.36.040 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2023)36-0163-04 Application of Yiqi Huoxue Lishui Method in Chronic Heart Failure Based on the Theory of "Yang Transforming Qi, Yin Forming"/CHEN Mengting, SU Tiansheng. //Chinese and Foreign Medical Research, 2023, 21(36): 163-166 [Abstract] This paper discusses the etiology, pathogenesis and treatment of chronic heart failure (hereinafter referred to as "heart failure") in traditional Chinese medicine based on the theory of "Yang transforms Qi, Yin forming". Heart failure is based on insufficient "Yang transforms Qi" and too much "Yin forming" is the disease condition. Deficiency of heart yang, "Yang transforming Qi" function is not working, resulting in "Yin forming" too much and causing blood stasis, phlegm turbidness, water and other pathological products. Its general treatment is based on Yiqi huoxue lishui, regulate the imbalance of yin and yang, improve heart function, and provide ideas for clinical treatment of heart failure. [Key words] "Yang transforming Qi, Yin forming" theory Chronic heart failure Yiqi huoxue lishui method First-author's address: The Second People's Hospital Affiliated to Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350003, China 慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[1]。
曲美他嗪治疗心功能不全60例临床观察
果: 治疗 组心 功能 评级 较 治疗 组有 所 改善 ( < .5 ,V F提 高 ( < . ) F P 00 )L E P 00 , S明显改 善 ( < .5 , 分钟 步行 距 离 明 5 P O0 )六 显提 高 (< .5 。结 论 : P O0 ) 曲美他 嗪可 以改善 心功能 不全 患者 的心功 能 , 提高 六分钟 步行 距离 , 且用 药安全 , 是治 疗心
t n l e te lr jci a t n(V F,h a fe etc l at n l h r nn F )s — iuew kn s i ,e vnr ua et nf c o L E )tert o fv nr ua f ci a sot ig(S, i m n t a igt t o f t i e o r i e lt i r r o e x l e. R sl : ada nt ni et a n ru a dtetea ygo pi rv dmoe(< .5 L E cesd(< .5, eut C ic u ci t et t o prt rp ru o e r P 00 ) V Fi rae P 00 ) s r f o n h r me g e h h mp , n F rvds nf a t P 00 ) s - iu a i ac m rvd( < . )Co c s n Ti tz ieC m rv Si o e i icnl < . , i m n t w kds nei poe P 0 5. n l i : r ai n a i poe mp gi y( 5 x e l t 0 uo me d n
wee 区v n o l h o tn rame t h ain sweefl we p fr6 mo ts a d as sme ticu e ada ul— r e ny te ruie t t n.T ep t t r ol d u nh n s es n n l d d c r ic fl e e o o C
妊娠合并心功能不全个案护理
避免感染: 注意个人卫 生,避免感 冒、肺炎等 感染性疾病
保持良好的 生活习惯: 戒烟限酒, 保持良好的
作息规律
并发症的早期识别和评估
监测孕妇的 心率、血压、 呼吸频率等 生命体征
定期进行心 电图、超声 心动图等检 查
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
观察孕妇的 临床症状, 如呼吸困难、 水肿、心悸 等
评估孕妇的 心脏功能, 如左心室射 血分数、心 输出量等
并记录在护 理记录中
定期复查心 电图、超声 心动图等检 查,并记录
检查结果
妊娠合并心功能不全的并发 症预防和处理
第三章
预防并发症的措施
定期产检: 及时发现并 处理妊娠合 并心功能不
全的问题
控制体重: 避免过度肥 胖,减轻心
脏负担
合理饮食: 保持营养均 衡,避免高 盐、高脂肪、
高糖饮食
适当运动: 适当进行有 氧运动,增 强心肺功能
饮食护理
饮食原则:低盐、 低脂、高蛋白、高
纤维
避免食物:腌制食 品、油炸食品、高 糖食品、酒精饮料
食物选择:新鲜蔬 菜、水果、瘦肉、
豆制品、全谷类
饮水量:适量饮水, 避免过多饮水导致
心脏负担加重
日常护理指导
保持良好的生活习惯,避 免过度劳累和情绪激动
合理饮食,保证营养均衡, 多吃蔬菜水果,少吃油腻
挑战:孕妇的心理压力较大, 需要给予心理支持和疏导
挑战:妊娠合并心功能不全 的孕妇病情复杂,需要密切 监测和及时治疗
应对策略:提供心理辅导和 情感支持,帮助孕妇树立信
心,积极配合治疗
个案护理的反思和改进建议
加强孕期监测,及时发现心功能不全的迹象 制定个性化的护理方案,根据患者的具体情况进行调整 加强与医生的沟通,及时了解患者的病情变化 提高护理人员的专业知识和技能,更好地应对妊娠合并心功能不全的情况
强心1号方治疗慢性心力衰竭(阳虚血瘀证)临床疗效观察
强心1号方治疗慢性心力衰竭(阳虚血瘀证)临床疗效观察强心1号方治疗慢性心力衰竭(阳虚血瘀证)临床疗效观察心力衰竭是一种常见的心脏疾病,发病率逐年增加,并且对患者的生活质量和预后造成严重影响。
在中医医学中,心力衰竭通常归属于“心脏功能不全”和“气虚血瘀”的范畴。
针对慢性心力衰竭患者,中医中药有丰富的治疗经验和方剂。
本文旨在对强心1号方治疗慢性心力衰竭(阳虚血瘀证)的临床疗效进行观察和分析。
强心1号方由当归、丹参、黄芪、甘草等中药组成,具备补血活血、健脾益气的功效。
研究对象为100名患有慢性心力衰竭(阳虚血瘀证)的患者,其中男性52例,女性48例,年龄范围在45-65岁之间。
所有患者均为初次发作或病情处于稳定期,心功能分级为NYHA II-III级。
病人被随机分为治疗组和对照组,每组50例。
治疗组患者按照临床证候分型给予强心1号方加味治疗,每日3次口服,每次20克,治疗6个月。
对照组患者接受常规西医药物治疗,包括利尿剂、抗凝剂、洋地黄类药物等,治疗6个月。
两组患者均在治疗前后进行心电图、胸部X线片、心功能评级、症状缓解情况等方面进行观察和比较。
观察期内,治疗组患者的心电图示阳虚血瘀模式明显改善,心电图ST段明显下降,T波变得更加对称和正常,心电图呈现明显的恢复。
而在对照组中,患者心电图变化相对较小。
两组患者的心功能评级也有了明显的差异。
治疗组患者的心功能评级从治疗前的NYHA II-III级降至I-Ⅱ级,而对照组患者的心功能评级变化较小。
在临床症状方面,治疗组患者的胸闷、气短、乏力等症状明显改善。
对照组患者的症状改善相对较慢。
此外,两组患者在胸部X线片方面也有明显差异。
治疗组患者的心脏影像显示明显减小,肺部充血明显改善。
而对照组患者的心脏影像和肺部充血情况变化较小。
在临床疗效观察中,治疗组患者的阳虚血瘀证状况明显好转,总有效率为90%。
而对照组患者的阳虚血瘀证状况改善相对较慢,总有效率为70%。
两组患者在心功能恢复、症状缓解等方面均有明显差异。
2019-4 《循环系统》教学大纲(基础修改)
《循环系统》教学大纲(供临床医学专业[卓越班]使用)锦州医科大学·教务处二○一九年四月《循环系统》教学大纲(基础部分)适用专业:临床医学专业(卓越班)总学时:108 理论学时:62 实践学时: 38 PBL: 8一、课程的性质和任务《循环系统》是一门针对五年制临床医学专业卓越班开设的“器官—系统”整合课程,该课程依照“发生—结构—功能—常见疾病—治疗”的认知规律重新组织教学内容,将循环系统涉及的组织学与胚胎学、生理学、病理学、病理生理学、药理学等相关学科知识进行有机整合,剔除了重复内容,力求使学生对循环系统进行微观到宏观、局部到整体、基础到临床的全面把握,增强学习知识的连贯性,提高对循环系统的整体认识,为今后的临床实践奠定坚实的基础。
为了更好地阐明循环系统的基本理论,依据国家教委制定的《全国普通高等院校临床专业本科“五年制”课程基本要求》,结合临床医学专业的培养目标,我们制订了《循环系统》教学大纲,作为组织本课程教学活动以及对授课和学习水平进行监测、检查和评价的主要依据。
教学大纲所列课程内容都是要求学生学习的,但不一定都在课堂讲授,可通过多种方式教给学生(包括自学、参考书),要求学生牢固掌握循环系统的重点内容。
二、相关课程的衔接本课程前续的医学基础课程有人体基本形态与结构、生命的细胞生物与遗传学、生命的分子基础、免疫系统、病理学基础、药理学基础、病原生物学、血液系统、内分泌系统等;与本课程并行的医学基础课程有医学影像学、呼吸系统等。
因此,本课程在教学实施过程中,要将形态学与机能学课程有机结合起来,并注意与其它相关课程内容的分工、衔接和配合,防止知识点的遗漏。
处理好本课程与选修课程、后续课程之间的衔接,既要避免讲授内容的重复,又要保证本课程体系和结构的科学性与完整性。
三、教学的基本要求1. 正确认识循环系统课程的性质和任务,全面了解本课程的体系和结构,运用唯物辩证法的思想和方法论,即用整体唯物、动态发展、相互联系和对立又统一的思想观点去认识人体的循环系统。
慢性心功能不全病历模板
首次病程记录记录时间:2020年6月15日17:00:35患者 XXX 男岁男1.主诉:心慌、气促4月余,加重4天。
2.现病史:_患者自诉2018年因“慢性心功能衰竭三级心律不齐 2型糖尿病”在市第一人民医院治疗好转后,一直未口服药物控制病情。
2020年2月初,因“新型冠状病毒肺炎”疫期,在家间断性出现,心慌,气促症状,自服麝香保心丸未见明显好转。
近4日,因天气转凉,患者心慌、气促症状加重,并有双下肢高度水肿。
即来我院住院治疗。
门诊以“1.心功能III级 2.心律失常3.2型糖尿病”收入院。
病程中,患者饮食、二便可、睡眠佳,体力差,体重无明显变化。
3.既往史:2018年在市第一人民医院确诊“2型糖尿病”一直给予优泌林 4u bid。
否认高血压病史,结核病及传染病史,无药物及食物过敏史,无手术及外伤病史。
4.入院查体:T:36.6℃_P:78次/分_R:20次/分_BP:110/70mmHg_神志清楚,发育正常,步入病房,查体合作,全身皮肤及巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,头无畸形,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,颈软,胸廓无畸形,双肺呼吸音增粗,双肺未及明显干湿性啰音,心率78次/分,心律绝对不规则,心界无扩大,各瓣膜未闻及明显病理性杂音,腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,双下肢不肿,生理反射存在,病理反射未引出。
5.门诊资料:缺。
初步诊断:1. 慢性心功能不全 NYHA心功能III级 2.心律失常心房纤颤 3.2型糖尿病诊断依据:1. 患者 XXX 岁2.因“心慌、气促4月余,加重4天。
”入院。
3. 既往史:2018年在市第一人民医院确诊"2型糖尿病 "一直给予优泌林 4u bid。
否认高血压病史,结核病及传染病史,无药物及食物过敏史,无手术及外伤病史。
4.入院查体:T:36.6℃_P:78次/分_R:20次/分_BP:110/70mmHg_神志清楚,发育正常,步入病房,查体合作,全身皮肤及巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,头无畸形,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,颈软,胸廓无畸形,双肺呼吸音增粗,双肺未及明显干湿性啰音,心率78次/分,心律绝对不规则,心界无扩大,各瓣膜未闻及明显病理性杂音,腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,双下肢不肿,生理反射存在,病理反射未引出。
心肌重塑时心肌表型的改变
心肌重塑时心肌表型的改变心肌重塑时心肌表型的改变03 临床四班杨影顺白洁周一杨硕闫炎王丛[摘要]心肌重塑是心功能不全时心脏的自身结构代偿反应,主要表现为心肌肥大和心肌表型的改变。
心肌表型改变即由于其所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌“质”的改变。
本文综合了前人相关实验研究所得的心肌重塑过程中基因表达的改变,如胚胎基因c-fos、c-myc等的再表达,Ca2 +通道,Wnt通路等改变。
[关键词]心肌表型胚胎基因再表达在负荷增重的刺激下,心脏可通过增加肌肉组织的质量(体积)来适应工作负荷的增加,即心脏的结构性适应。
心肌的结构性适应包括量的增加如心肌肥大,以及质的变化即心肌表型的改变。
在引起心肌肥大的机械和化学信号的刺激下,通常在成年个体心脏处于静止状态的胎儿期基因被激活,并表达胎儿型蛋白质;另一些基因的表达受抑制,从而发生同工型转换而发生细胞表型的改变。
转型的心肌细胞分泌活动增强,由收缩型向合成型转化。
[1]本文就心肌重构过程中心肌细胞表型的几方面的改变作一综述。
1 心肌重塑过程中有关胚胎基因的重新表达1.1 原癌基因c-myc、c-fos等Ping Yue等在大鼠心肌梗死时心肌表达分子的改变试验中观察到c-myc在心肌梗死的一天开始表达且持续一周,c-fos基因仅在心梗开始几小时表达,却未见持续表达[2]。
Thomas 等用异丙肾上腺素灌流诱导心肌肥厚,在灌流最初24小时内观察到c-fos短暂而强烈的表达。
[3] 胚胎早期c-fos、c-myc基因表达最高,参与心肌细胞的分化和心脏的发育,以后逐渐降低,出生后明显减少甚至消失,心肌肥厚时复又出现高表达。
C-fos等通过表达转录调节因子、生长因子及信号转导途径的蛋白质而调控下游基因表达,影响心肌重塑过程中蛋白质的表达。
1.2 β肌球蛋白重链((βMyosin heavy chain,βMHC)机械张力刺激使胚胎基因βMHC再表达。
βMHC头部ATP酶由V1型向V3型转化,呈低ATP酶活性的ββ同型二聚体,因此心肌收缩力下降、收缩幅度减慢。
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总字数:24,588 图:6 表:2第十三章心功能不全第一节心功能不全的病因与诱因一、心功能不全的病因二、心功能不全的诱因第二节心力衰竭的分类一、按心力衰竭的发生部位分类二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类三、按心输出量的高低分类第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制激活二、心脏本身的代偿反应三、心脏以外的代偿第四节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩功能降低三、心肌舒张功能障碍四、心脏各部分舒缩活动不协调第四节心功能不全时临床表现的病理生理基础一、心输出量减少二、静脉淤血第五节心功能不全防治的病理生理基础一、防治原发病及消除诱因二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑三、减轻心脏的前、后负荷四、改善心肌的收缩和舒张性能五、改善心肌的能量代谢第十三章心功能不全心脏的泵功能包括舒张期充盈和收缩期射血两个方面,心室前负荷(preload)、心室后负荷(afterload)、心肌收缩性(myocardial contractility)和心率(heart rate)是影响心输出量(cardiac output)的基本因素。
生理条件下,心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求,表现为心输出量可随机体代谢率的升高而增加,称为心力储备(cardiac reserve)。
在各种致病因素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,即血泵功能降低,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭 (heart failure)。
心功能不全(cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段,患者有心输出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征,两者在本质上是相同的,只是在程度上有所区别,在临床实践中二者往往通用。
随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延长,心力衰竭的患病率逐年增加,特别是在60岁以上的人群中心力衰竭的患病率明显升高。
在美国每年约有40万新增加的心力衰竭患者,65岁以上的老年人口中有6%~10%受到心力衰竭的困扰。
我国近年的调查结果表明,恶性肿瘤、脑血管病、心脏病已为城镇居民的前三位死因。
据世界卫生组织预测,至2020年以心力衰竭及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因,心力衰竭的防治已成为关系人口健康的重要公共卫生问题。
第一节心功能不全的病因与诱因一、心功能不全的病因心功能不全是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果(common end point),其发生主要是通过心肌受损或心脏负荷过重两个始动环节而使心脏的泵血功能降低(表13-1)。
(一)心肌舒缩功能障碍因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低,称为心肌衰竭(myocardial failure)。
例如,在心肌梗死、心肌炎和心肌病时,心肌细胞出现变性、坏死及组织纤维化等形态结构改变,导致心肌舒缩性能降低。
而心肌缺缺乏等首先引起心肌能量代谢障碍,久之亦合并有结血、缺氧和严重的维生素B1构异常,导致心脏泵血能力降低。
某些药物和酒精亦可以损害心肌的代谢和结构,抑制心肌舒缩功能。
(二)心脏负荷过重心脏的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量,又称容量负荷(volume load)。
后负荷是指心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩时所承受的阻力负荷,又称压力负荷(pressure load)。
心室长期工作负荷过重,心肌发生适应性改变,以承受增高的工作负荷,维持相对正常的心输出量,但这种长期的适应性代偿最终会导致心肌舒缩功能降低。
1.容量负荷过重左心室容量负荷过度主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全;右心室容量负荷过度主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。
严重贫血、甲状腺功能亢进及动-静脉瘘等高动力循环状态时,左、右心室容量负荷都增加。
2.压力负荷过重左心室压力负荷过度主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等;右室压力负荷过度主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。
血黏度明显增加时,左、右心室压力负荷都有所增加。
表13-1 常见心力衰竭的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心肌梗死缺血瓣膜关闭不全高血压心肌炎缺氧室间隔缺损主动脉缩窄缺乏严重贫血主动脉瓣狭窄心肌病维生素B1心肌纤维化甲状腺功能亢进肺动脉高压药物毒性动-静脉瘘肺源性心脏病目前在发达国家,冠心病引起的心力衰竭已占心力衰竭总数的50%~70%,人口老龄化以及急性心肌梗死后尽早再灌注干预使存活患者的数量增加,但心力衰竭的人数也明显增加。
我国在20世纪80年代前,瓣膜性疾病是引起心力衰竭的第一位原因。
当前,冠心病和高血压已成为引起心力衰竭的主要因素。
二、心功能不全的诱因据统计,临床上90%以上心力衰竭的发生都是在心功能不全基本病因的基础上由某些因素诱发的。
概括而言,凡是能增加心脏负担,使心肌耗氧量增加和/或供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。
常见的心力衰竭诱因有:(一)感染各种感染是心力衰竭最常见的诱因,如心内膜感染、泌尿道感染,特别是呼吸道感染。
感染诱发心力衰竭的机制主要有:①发热时交感神经兴奋,代谢率升高增加心肌耗氧量;②心率加快使心脏舒张期缩短,心肌供血供氧减少;③致病微生物及其产物可以直接损伤心肌;④如果合并呼吸道病变,如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等,使肺循环阻力增大,右心室负荷加重。
(二)水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1.过量、过快输液可使血容量增加,加重心脏前负荷而诱发心力衰竭,对于老年患者及原有心功能损伤者应特别注意。
2.高钾血症和低钾血症易引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变,导致心律失常而诱发心力衰竭。
3.酸中毒主要是通过干扰心肌钙离子转运而抑制心肌的收缩性。
(三)心律失常心律失常尤其是快速型心律失常,如室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动等可诱发和加重心力衰竭。
因为心率增快可使心肌耗氧量增加;亦可使舒张期缩短,一方面减少冠脉供血,另一方面引起心室充盈不足,心输出量降低。
此外,快速型心律失常引起的房、室收缩不协调,也可因心输出量下降而诱发心力衰竭。
缓慢型心律失常,如高度房室传导阻滞等,当每搏心输出量的增加不能弥补心率减少造成的心输出量降低时可诱发心力衰竭的发生。
(四)妊娠与分娩妊娠与分娩可诱发心力衰竭,尤其在心力储备降低的妇女。
这是因为:①妊娠期血容量增加,至临产期可比妊娠前增加20%以上,且血浆容量增加超过红细胞数量的增加,因此易出现稀释性贫血及心脏负荷加重;②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张,使交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率增快,一方面使心肌耗氧量增加。
另一方面,造成冠脉供血不足,导致心肌缺氧;③外周小血管收缩,循环阻力升高,心脏压力负荷增大。
除上述常见的心力衰竭诱因外,劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等均可加重心脏负荷,诱发心力衰竭。
第二节心力衰竭的分类按照心肌受损的部位、发生速度、病变程度和舒缩特性,心力衰竭有多种分类方法。
一、按心力衰竭的发生部位分类1.左心衰竭(left heart failure)常见于冠心病、高血压病、主动脉(瓣)狭窄及关闭不全等(表13-2)。
由于左心室充盈和射血功能障碍,导致左室泵血功能下降,继之左心房压力增高,血液由肺静脉回流到左心受阻。
在心输出量下降的同时,以肺循环淤血、肺水肿为特征。
2.右心衰竭(right heart failure)常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加,如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病;也可见于肺大血管阻力增加,如肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病(如法洛四联征和房室间隔缺损)。
由于右心室负荷过重,不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环,临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚至全身性水肿为特征。
表13-2 按心力衰竭的部位分类及常见病因左心衰竭右心衰竭全心衰竭左室心肌梗死右室心肌梗死左心衰竭合并右心衰竭高血压病肺动脉高压心肌病瓣膜性疾病(主动脉瓣狭瓣膜性疾病(二尖瓣狭窄)心肌炎窄和关闭不全、二尖瓣关闭不全)心肌病慢性阻塞性肺疾病贫血心肌炎肺栓塞动-静脉瘘细菌性心内膜炎肺动脉狭窄3.全心衰竭(whole heart failure)左、右心室同时或先后发生衰竭,称为全心衰竭。
可见于病变同时侵犯左、右心室,如心肌炎、心肌病等;亦可以由一侧心力衰竭波及另一侧演变而来。
例如,左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之发生右心衰竭。
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类1.收缩性心力衰竭(systolic heart failure)指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭,临床标志是左室射血分数减少,常见于冠心病和心肌病等。
2.舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)是指在心室收缩功能正常的情况下,心室松弛性和顺应性减低,使左心室舒张和充盈能力减弱,需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量,患者也可出现肺循环或体循环瘀血的临床综合征。
近年来,舒张性心力衰竭日益受到关注,常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。
在心功能不全的早期,患者的心脏受损可能以单纯的收缩或舒张功能减退为主。
当心脏损伤发展到一定阶段,心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。
例如,高血压性心脏病早期可以只有心室充盈量减少,但随着心肌的代谢、功能和结构改变,最终会发展成收缩和舒张功能障碍。
三、按心输出量的高低分类1.低输出量性心力衰竭(low output heart failure)患者的心输出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。
2.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B缺乏症等。
上述疾病时因血容量扩大或1循环速度加快,静脉回流增加,心脏过度充盈,代偿阶段其心输出量明显高于正常,处于高动力循环状态。
由于心脏容量负荷长期过重,供氧相对不足,能量消耗过多。
一旦发展至心力衰竭,心输出量较心力衰竭前(代偿阶段)有所下降,不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求,但患者的心输出量仍高于或不低于正常群体的平均水平,故称为高输出量性心力衰竭。
此外,按心力衰竭发生的速度,又可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
临床上亦常按心力衰竭的严重程度进行分类。
当心功能不全特别是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留和血容量增加,患者出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现,称为充血性心力衰竭 (congestive heart failure, CHF)。
第三节心功能不全时机体的代偿生理条件下,心输出量可以随着机体代谢需要的升高而增加,这主要是通过对心率、心室前后负荷和心肌收缩性的调控实现的。