小儿维生素D缺乏性佝偻病的相关因素研究
【儿科学文献知识】儿科疾病——维生素D缺乏性佝偻病
儿科疾病——维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于儿童体内维生素D不足，致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。
本病常发于冬春两季，3岁以内，尤以6～12月婴儿发病率较高。
北方地区发病率高于南方地区，工业城市高于农村，人工喂养的婴儿发病率高于母乳喂养者。
本病轻者如治疗得当，预后良好；重者如失治、误治，易导致骨骼畸形，留有后遗症，影响儿童正常生长发育。
我国早在战国时期的《庄子》中已有类似于佝偻病的记载，隋代《诸病源候论·小儿杂病诸候》明确提出日照对于筋骨发育的重要性，以后历代医籍的夜惊、汗证、鸡胸等病证中均有与本病相关的论述，现代应用中医药治疗本病已积累了较丰富的经验。
[病因病机]小儿先天禀赋不足，后天护养失宜，脾肾两虚为本病主要发病原因。
1．胎元失养由于孕妇起居不常，少见阳光，营养失调，或疾病影响，导致孕妇体弱，胎儿养育失宜，而使胎元先天未充，肾气不足。
2．乳食失调婴幼儿生机蓬勃，发育迅速，如母乳喂养而未及时添加辅食，或每日摄入食物的质和量不足，致使脾之后天不足，日久脾肾两虚，促使本病发生。
3．其他因素日照不足，或体虚多病等，均可造成体质下降，脾肾不足，又可引起心肺肝等脏腑功能失调，出现多汗、夜惊、烦躁等症，并易感外邪，常罹患肺炎、泄泻等。
本病病机主要是脾肾两虚，常累及心肺肝。
肾为先天之本，藏精，主骨生髓，齿为骨之余，髓之所养也。
发为血之余，肾之苗；肾气通于督脉，脊骨为督脉所主。
若先天肾气不足，则骨髓不充，骨骼发育障碍，出现颅骨软化、前囟晚闭、齿迟，甚至骨骼畸形。
脾为后天之本，气血生化之源，如因饮食失调、喂养失宜，水谷精微输布无权，全身失于濡养，卫气不足，营卫失调，故可多汗；心气不足，心神不宁，脾虚失抑，肝木亢旺，因而夜惊、烦躁；肺气不足易罹外感，脾虚则肝旺。
故脾肾不足实为本病发生之关键。
西医学认为，本病由于患儿光照不足，或维生素D摄入不足，或生长发育过快，或由于肝肾损害使维生素D的羟化作用发生障碍，导致钙磷代谢失常，引起一系列神经精神症状。
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。
小儿佝偻病发病相关因素调查分析及临床疗效研究
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吉林 医学 ２ １ 年 ４ ０２ 旦笫 ３ ； —￣ ３
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调 查 报 告 与 研 究 ・
小 儿 佝偻 病 发 病 相 关 因素调 查 分 析 及 临 床 疗 效研 究
詹志晖 ， 立平 ， 楚君 ， 欧 黄 陈泽 彬 ， 吕学 永 （ 东 省饶 平 县 人 民 医院 儿 科 ， 东 广 广 饶平 ５ ５０ ） １７０
例 ， 龄 ０— 年 ３岁 。 １ ２ 方 法 ． 】
１２ １ 调 查 方 法 ： ．． 自制 问卷 调 查 表 ， 查 内 容 主 要 包 括 ： 一 调 ①
般 情 况 ： 名 、 别 、 生 日期 、 养 方 式 等 ； 孕 次 、 次 、 姓 性 出 喂 ② 产 孕 周 、 娩方式等 ； 分 ③父 母 健 康 状 况 ； 居 住 环 境 。 ④ １２２ 实 验 室 检 查 ： 取 佝 偻 病 患 儿 的外 周静 脉 血液 ， 血 清 ．． 抽 对 ２ （ Ｈ） ３血 磷 、 钙 及 碱 性磷 酸酶 等 相 关 指 标 的进 行 检 测 。 ５Ｏ ９ 、 血
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小儿佝偻病发病机制
六、小儿佝偻病的早期防治
一般治疗：合理喂养、强化VD食物、户外活动、 注意休息。
维生素D治疗：维生素D的合理应用（重在预防） 钙剂的合理应用 其他措施
内源性维生素D
➢ 4～5月小儿全身裸露日 照15分钟，可产生VD 100IU；
➢ .建议：小儿满月后即可 户外活动，开始每次5～ 10分钟，逐渐增加到每 日1～2小时以上。夏秋 季在上午8时至下午5时， 冬春季在上午9时至下午 3时或中午。无雨的阴天 光线中仍有部分紫外线。
➢
食物中的维生素D
➢ 常见食物的VD 含量（IU/100g）
▪
正常标准: ≤200Ｕ/Ｌ；≥250Ｕ/Ｌ为治疗
水平。
▪ 血清25(ＯＨ)Ｄ3
▪ 适宜 大于50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 不足 37.5-50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 缺乏 小于37.5ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 严重缺乏 小于12.5ｎｍｏｌ/Ｌ
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
血钙、尿钙、碱性磷酸酶价值不大。*(微量元素) X线片：临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽，边缘不整
腹胀使肋缘外翻状。 ➢ 肌肉韧带松弛：头项无力，坐、立、行走、均较正常
为晚，或形成“蛙腹”，或关节过度伸展。
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
程度。国内外一般认 为血清BALP 是反映骨改变全过程好的指标，对佝 偻病早期诊断有直接临床意义。
组织增生而产生的佝偻病骨骼改变，是诊断时的主 要条件。
次要体征指标（一）
➢ 枕秃：多汗刺激摩擦形成。无 特异性。
➢ 囟门增大：小儿前囟门平均为 2.5cm×2.5cm，如 >3cm×3cm为囟门增大。
➢ 囟门晚闭： 前囟于18个月后尚 未闭合。
次要体征指标（二）
维生素D缺乏的影响因素分析及家庭干预
80学术研讨维生素D缺乏的影响因素分析及家庭干预许今花（延边大学附属医院儿科吉林延吉133000）【摘要】本研究通过查阅相关文献，分析维生素D缺乏相关的各种因素，对患儿家长进行健康的系统教育，以及提供相关的知识，提高维生素家庭护理能力，减少因维生素D引起的其他症状和疾病的发展。
【关键词】维生素D;影响因素；家庭干预维生素D是一种具有抗佝偻病效应的类固醇衍生物,也被称为佝偻病抗性维生素。
维生素D缺乏性佝偻病是由维生素D缺乏导致的体内钙和磷代谢物异常引起的慢性营养缺乏症⑴。
2015,国家疾病预防控制科学研究合作小组和中国儿童营养学会特别委员会发布了防治维生素D缺乏症和维生素D缺乏佝偻病的建议。
随着中国儿童维生素D缺乏性佝偻病患病率的不断增加，随着社会经济水平的提高和人们对健康意识的增强，对婴幼儿营养的关注日益减少。
研究统计⑵在中国维生素D缺乏性佝偻病发病率约15%-26%。
尤其是在经济文化健康水平较高的城市,营养性维生素D缺乏性佝偻病的患病率更低。
1影响因素1.1维生素D缺乏导致糖尿病患儿可能更早、患有更严重的糖尿病视网膜病变。
补充维生D可影响1型糖尿病本病的发生和发展可为1型糖尿病的治疗提供理论依据。
维生素D缺乏是严重的，血糖越不容易控制，妊娠期间胰岛素抵抗增加,致使孕妇胰岛素敏感性下降3倍⑷。
1.2慢性肾脏病儿童和青少年都有维生素D的缺乏的情况，某个基因变异和肾脏病因素相关⑸。
1.3婴儿期特应性皮炎患儿维生素D3水平明显下降,小儿维生素D缺乏与婴儿期特异性皮炎有密切相关间。
1.4服用抗癫痫药物癫痫病的患儿，存在维生素D缺乏患儿的比例较高,维生素D水平显著的下降⑺。
1.5哮喘患儿维生素D水平明显低于正常患儿,维生素D缺乏与哮喘的发生存在一定的相关性⑻,维生素D能作为辅助用药治疗哮喘提供可靠的理论依据回。
1.6维生素D缺乏影响乳牙的萌出，维生素D突击治疗可以有效地促进乳牙的萌出，对治疗维生素D缺乏性佝偻病有明显的功效1呵。
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
针对婴幼儿的佝偻病的预防和治疗进行探讨
针对婴幼儿的佝偻病的预防和治疗进行探讨作者：缪云来源：《医学与法学·综合版》2013年第01期【摘要】维生素D缺乏性佝偻病是指维生素D的缺乏导致体内的钙，磷代谢异常，导致不完全的矿化骨组织的生长，导致骨病变特征的生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。
【关键词】佝偻病；预防；治疗引言儿童是VitD缺乏高风险的群体。
发病的人群，不仅婴儿和年幼的孩子，还有青少年。
发病高峰年龄在6至18个月的婴幼儿。
根据国内数据显示，孕产妇和新生儿的维生素D缺乏症是多见于冬季和春季在北部地区，也有一部分是缺乏即使是在夏天，维生素D营养状况的婴幼儿，无论是夏天和秋天或冬天甚至是春天在北部地区都是不足的，中部地区相对较好，但仍存在一些，南部地区也比较好；青少年维生素D营养状况不理想，无论是在南方还是北方。
体内VitD缺乏导致钙，磷代谢出现异常，尚未融合的骨干骺端软骨生长板钙化阻碍或延误所造成长骨干骺端增宽以及畸形，其畸形的典型表现为在生长期的干骺端和骨组织矿化功能不全。
事实上，VitD缺乏的典型变化，可导致全身都现出代谢异常，与多种疾病的发生，VitD 缺乏只是佝偻病的骨骼变化的典型改变；儿童在出现明显的佝偻病临床表现之前，体内的VitD缺乏已有几个月的时间，VitD严重缺乏则是典型的佝偻病的表现。
一、病因1光照不足、内源性合成减少皮肤中的7-脱氢胆固醇，必须经过波长为296～315nm的太阳紫外光照射穿透，才能转化为VitD3前体，然后再迅速转化为VitD3。
这是体内VitD的重要来源。
人体内每日可合成VitD约200～400U。
过量的VitD3前体和VitD3又被阳光破坏，所以过度光照不会发生VitD中毒。
2外源性摄入不足天然食物中，谷类、蔬菜、水果中几乎不含VitD，乳类、禽蛋黄、肉类等含量较少，鱼类仅有部分海鱼的肝脏VitD含量较丰富。
胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，可满足生后一段时间的需要。
0～3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病早期筛查及干预手段分析
0～3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病早期筛查及干预手段分析作者：白忠来源：《中外医疗》2013年第06期[摘要] 目的探究分析0～3岁小儿早期维生素D缺乏性佝偻病的筛选方法及干预手段。
方法将2010—2012年就诊的0～3岁患儿100例进行测定血 BALP、Ca2+、P2-、碱性磷酸酶（AKP）进行检查后进行为期1年的跟踪记录。
将诊断为佝偻病的患儿做为治疗组即A组，其余为预防组即B组。
结果 BALP诊断佝偻病84例，患病率 84 %。
佝偻病好发、高发以 1～3月组、 3～12月组更为明显。
简易诊断为佝偻病 68例，其中 BALP> 200U/L者为 62例，检出率为 90.6%；无佝偻病 16例，其中 BALP≦200 U /L者为 6例。
A组经过一定治疗措施后患病人数由84降至23例，较干预前下降了 60.7%，而且在初期、激期的表现差异均有统计学意义。
结论 0～3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病患病率较高，可采用血 BALP进行早期筛查，安全高效。
积极进行干预，有助于减少该病的发生。
[关键词] 维生素D缺乏性佝偻病；筛选；干预[中图分类号] R723 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）02（c）-0031-02在中国儿童营养性维生素 D缺乏性佝偻病的患病率在随着社会经济水平与人们健康意识的不断提高，人们对婴儿的营养越来越关注程度而不断下降。
尤其是在经济、文化、健康水平较高的城市，儿童营养性维生素 D缺乏性佝偻病的患病率更低，但是做为危害中国儿童健康的四大常见病之一佝偻病仍是婴幼儿重点防治的常见性营养缺乏性疾病。
因此寻找一种高效、灵敏度高的诊断方法对早发现早治疗有着积极的作用。
为探究分析0～3岁小儿早期维生素D 缺乏性佝偻病的筛选方法及干预手段，该次研究对2010—2012年该院就诊的0～3岁患儿100例进行骨碱性磷酸酶（ BALP）、血生化、尿钙及磷、碱性磷酸酶（AKP）进行检查后进行为期1年的跟踪记录发现骨碱性磷酸酶（BALP）检测有较好的效果，过程如下。
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），这是儿童常见病，占总佝偻病的95%以上。
这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常，导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位，最终骨畸形。
佝偻病虽然很少直接危及生命，但由于发病缓慢，容易被忽视。
一旦出现明显症状，身体抵抗力低下，容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。
一、维生素D缺乏维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。
VitD来源有两种方式，一种是同源性，从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底层的紫外线7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholecalciferol）即维生素D3（VitD3）。
另一种方式是外源性，即摄入地食物中含有VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少，不能满足身体的需要。
紫外线照射后，麦角固醇可形成维生素D2（骨化醇，Calciferol）。
VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。
二、紫外线照射不足紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因，尤其是在北方。
紫外线照射皮肤，你可以得到足够的东西VitD3。
中国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤其是日照时间长短不同，南方合照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病率高。
然而，紫外线在阳光下很容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。
目前，我国工业发展迅速，城市建筑较多，在一些地方也带来了空气污染。
高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。
三、其它因素1.生长过快，所需VitD也有很多。
因此，生长迅速的儿童容易患佝偻病，早产儿钙磷储备不足，生后生长迅速，如缺乏VitD，佝偻病很容易发生。
2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。
如果人乳中钙磷比例合适，比例为2:1，易于吸收；虽然牛奶中钙磷含量高，但磷含量高，吸收率差，因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。
维生素d缺乏性佝偻病相关因素及预防
维生素d缺乏性佝偻病相关因素及预防目的：探讨锦州市凌河区0～3岁婴幼儿佝偻病的影响因素,为预防佝偻病提供依据；方法：采用问卷调查方法；结果1.单纯的母乳喂养维生素D缺乏性佝偻病发病率没有明显减低;2.及时补充维生素D可预防佝偻病3.孕期每天日照时间、出生后日照时间、出生后补充维生素D、患有消化系统慢性疾病等是影响维生素D缺乏性佝偻病患病的重要因素。
标签：维生素D；佝偻病；婴幼儿；1对象与分组及方法1.1对象及分组：随机筛选0-3岁的维生素d缺乏性佝偻病的患儿150例及正常0-3岁婴幼儿72例。
病例组：佝偻病患儿150例，其中男患儿70例,女60例，年龄5-36个月,平均18个月。
对照组：正常儿童72例，其中男40例女32例。
年龄10-36个月,平均20个月。
1.2方法：对所有222例婴幼儿进行问卷调查内容包括：母亲孕周数、孕期接受日照时间和补充维生素D及补钙情况、幼儿的月龄、性别及喂养方式、幼儿生后膳食情况及奶摄入量、幼儿补充维生素及补钙情况、幼儿接受日照情况等等，并进行对比分析。
2结果1.结果：单纯的母乳喂养不能有效降低维生素D缺乏性佝偻病2.结果：补充维生素D能够明显降低维生素D缺乏性佝偻病患病率。
表1单纯母乳与人工喂养患病率比较组别患佝偻病例数( n) 未患佝偻病例数( n) 合计( n) 患病率(% )单纯母乳喂养组89 47 136 65.44人工喂养组61 25 86 70.93合计150 72 222 67.56（注：x2 = 0.6, P > 0.05）表2佝偻病组与对照组未补充维生素D比例的比较组别未补充维生素D( n) 补充维生素D( n) 合计( n) 未补充维生素D比率(% )佝偻病组124 26 150 82.66对照组 43 29 72 59.72合计167 55 222 75.25（x2 = 0.634 P < 0.05）表3维生素D缺乏性佝偻病的相关因素分析变量x ±ｓr t P性别0.7889 1.2345 0.1895孕周38.95±1.23 0.1138 0.7365 0.0775年龄（月）12.20±5.34 0.2085 3.1684 0.0022出生身高52.78±4.04 0.0274 0.5152 0.6524出生体重 3.50±0.45 0.0667 1.0238 0.3265母孕期维生素添加 3.85±0.53 0.0361 0.5438 0.5003母孕期每天日照时间 1.80±1.02 0.2295 2.9148 0.0012母孕期补充钙 3.04±0.52 0.0347 0.5237 0.59304～6个月前喂养方式1.45±0.76 0.0785 1.2072 0.2286出生后补钙 2.95±0.41 0.0541 0.7304 0.2072出生后维生素D补充 2.54±0.56 0.0502 0.7708 0.0416乳制品添加 3.89±1.21 0.1364 2.2212 0.1265出生后日照时间 2.05±0.52 0.3349 6.4493 0.0000患有其他慢性疾病 1.04±0.12 0.1392 1.1542 0..0120现体重 10.2±2.50 0.166 2.5910 0.1230现身高75.09±8.71 0.1439 2.7286 0.26543.所有因素中年龄、孕期每天日照时间、出生后日照时间、患有其他慢性疾病、出生后补充维生素D是影响维生素D缺乏性佝偻病患病的主要因素p＜0.05。
维生素D缺乏性佝偻病的病因及发病机制
维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致体内钙、磷代谢失常的一种慢性营养缺乏病。
多见于3岁以下小儿。
1.病因（1）日光照射不足小儿户外活动少，城市高层建筑多，空气尘埃污染重，紫外线易被阻挡。
（2）维生素D摄入不足母乳或牛乳中维生素D含量均少，不能满足婴儿生长发育的需要，牛乳中钙、磷比例不当，影响钙的吸收。
（3）生长过快对维生素D需要量增多。
（4）疾病影响患慢性呼吸道感染，胃肠道、肝、肾疾病，长期服用激素、抗癫痫类药物等。
2.发病机制维生素D缺乏时，肠道吸收钙磷减少，血钙、血磷水平降低。
血钙降低刺激甲状旁腺代偿调节性分泌甲状旁腺素增加，从而加速旧骨溶解，释放骨钙入血，以维持血钙接近正常水平。
但因甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收、尿磷排出增加，使血磷降低，导致钙磷乘积降低，骨样组织钙化不良，成骨细胞代偿性增生，骨骺端骨样组织堆积，形成方颅、肋骨串珠、“手镯”、“足镯”骨骼畸形。
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症，由于儿童体内维生素D缺乏，致使体内钙、磷代谢异常，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，骨骼畸形，称为维生素D缺乏性佝偻病，佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
维生素D缺乏病也同时有骨质软化症，长骨于生长板同时受损。
关键字佝偻病；维生素D一般资料与方法1.病因分析：维生素缺乏症的发病与下列因素有关：1.1围生期维生素D不足，母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。
其次是日光照射不足，使人体内源性维生素减少，是维生素D缺乏的主要原因。
如：室外活动过少；冬、春季节紫外线照射不足，尤其是我国北方，冬季时间较长，更较明显。
1.2生长速度快，需要维生素D多而喂养不当，未及时补充维生素D剂或鱼肝油,易导致维生素缺乏。
1.3食物中补充维生素D不足，食物中钙、磷含量过少或比例不当，食物中钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性，影响钙、磷的吸收。
牛乳的钙、磷含量虽较人乳高，但钙、磷比例不适宜，钙的吸收率较低，而淀粉类食物含钙少，含磷多，比例更不适宜，钙的吸收尤少。
故人工喂养儿，尤其是以淀粉类食物为主者更易患佝偻病，患病程度也较重。
1.4需要量增加婴幼儿生长发育快，代谢旺盛，所需维生素D和钙量相对较多，尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少，生长发育又快，故最易患佝偻病。
1.5其它疾病影响如：慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。
2 婴幼儿，特别是小婴儿，生长发育快，户外活动少，日光照不足，维生素D摄入不足，故患病多见于婴幼儿。
北方佝偻病患病率高于南方。
小儿佝偻病发病机制
家教大课堂科普讲座
小儿佝偻病（缺钙） 的早期防治
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小儿佝偻病
VitD缺乏性佝偻病是指由于缺乏VitD引起体 内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿 化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活 方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。 该病在婴幼儿期即为小儿佝偻病。
次要体征指标（一）
枕秃：多汗刺激摩擦形成。无 特异性。 囟门增大：小儿前囟门平均为 2.5cm×2.5cm，如>3cm×3cm 为囟门增大。 囟门晚闭： 前囟于18个月后尚 未闭合。
次要体征指标（二）
出牙迟缓 小儿10个月后尚未出牙。 肋外翻：肋骨软化受膈肌牵拉内陷，同时因腹肌松弛 腹胀使肋缘外翻状。 肌肉韧带松弛：头项无力，坐、立、行走、均较正常 为晚，或形成“蛙腹”，或关节过度伸展。
食物中的维生素D
常见食物的VD 含量（IU/100g） 蛋黄 60-300 肝类 奶油 80-100 人乳 牛乳 0.3-40
15－50 0.4-50
谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素D,肉和鱼中维生素D含量很少
一般婴儿食物每日约100IU，远远低于400IU 。
二、小儿佝偻病发病机制
维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，骨矿化不良。 骨矿化不良在不同的生命时期具有不同临床表现：
症状指标
多汗：头部易出汗，带有酸臭味，睡眠时常浸湿头发 或枕巾，与室温、季节、衣着等无关。 烦躁不安：平时易激惹，爱哭闹，好发脾气，失去正 常小儿活泼性。 易惊、夜啼：睡眠不安，经常于夜间啼哭，或睡眠时 易醒，或睡眠中易惊跳。与低钙和高碱性磷酸酶有关。
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是维生素D缺乏所导致钙磷代谢失常，钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病，常见于婴幼儿期，俗称“缺钙”。
主要表现：
幼儿易烦躁、夜惊、夜啼、多汗（与季节无关）、枕秃、出牙迟，囟门闭合延迟，颅骨软化、方颅、鸡胸或漏斗胸、“O”形或“X”形腿、脊柱侧弯、蛙形腹等
主要病因：
由于综合因素导致维生素D缺乏是本病的主要原因。
孕母维生素D摄取不足，日照时间不足，户外活动缺乏，生长过速，未及时补充鱼肝油，反复呼吸道感染，胃肠道疾病是佝偻病发病的主要相关因素。
防治措施——抓早、抓小、抓彻底
1、孕母及儿童多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，新生儿应尽量暴露皮肤并逐渐增加晒太阳的时间，平均每日户外活动时间应在1小时以上。
2、新生儿出生后1-2周开始，补充维生素D400IU/天，一直持续到3岁以上，孕妇最后3个月至少补充维生素D400IU/天。
3、提倡母乳喂养，满6月龄及时添加辅食，丰富食谱，避免偏食、挑食、高糖饮食。
4、活动期佝偻病治疗以口服维生素D为主，一般情况下配合服用小剂量的钙剂治疗，同时应注意其他多种维生素的摄入，走出“只补钙不必补充维生素D”的误区。
5、佝偻病患儿尽量避免早走、早站、早坐。
出现骨骼畸形时可在医生的指导下进行康复训练。
VitD缺乏性佝偻病4
其他病因导致的佝偻病相鉴别
低血磷抗生素D佝偻病：是指近端肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发 性缺陷所导致。佝偻病的症状多出现在1岁后，2-3岁后仍有活动性佝偻
病的表现，多为性连锁显性遗传，血磷明显降低，对生理剂量的维生素
D治疗无效。常见的特征是身材矮小，膝内翻、膝外翻、下肢进行性弯 曲，颌面部发育畸形，出牙延迟、自发性牙脓肿。 远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、 钙。表现为代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，低钙、低钾、低磷、高血氯，
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征相鉴别
粘多糖病：遗传性溶酶体缺陷，头大、前额突出，眼裂小，眼 距宽，下颌小，唇厚，下肢畸形、脊柱畸形，智能落后，尿中 粘多糖阳性。X线：椎体楔形，腰椎体呈鸟嘴状，肋骨飘带状。
软骨发育不全
又称为软骨营养障碍性侏儒。是一种由于软骨内骨化缺陷的先天性发育异 常，主要影响长骨。临床表现为特殊类型的侏儒—短肢型侏儒。智力及体力发 育良好。 本病是侏儒的最常见原因。胎儿娩出时即可见其身体长度正常而肢体较短。 这种差别以后逐渐明显 。患儿前额突出，长骨短，椎体厚度减少，骨盆狭窄。 不典型的病例则需与其他原因所引起的侏儒区别。 ①软骨发育欠全，侏儒表现不太明显，头颅正常。 ②软骨-外胚层发育不全，即EllisVan-Creveld综合征（埃-克综合征）。为短 肢型侏儒。伴有口腔畸形，多指畸形和先心病，幸存者身材矮小。 本病的并发症。少数病人由于枕大孔变小而发生脑积水。要求医生会对软 骨发育不全患儿的骨骼异常做一全面的评价。并采用专门的头部和身体生长发 育情况表跟踪患儿的生长情况。如果头部开始变得过大。医生应该检查患儿是 否有脑积水。
赫氏沟
鸡胸
O型腿（膝内翻）
X型腿（膝外翻）
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小儿维生素D缺乏性佝偻病的相关因素研究作者：李艳丽
来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第01期
【摘要】目的研究小儿维生素D缺乏性佝偻病的相关因素。
方法资料选自2012年3月——2013年3月在我院进行诊治的具有活动期佝偻病体征和症状的患儿46例作为研究组，随机抽取46例正常婴幼儿作为对照组，对所有少儿的家属进行问卷调查，分析其母乳喂养、日照和生素D摄入情况。
结果比较92例幼儿应用母乳喂养和人工喂养的患佝偻病发病情况，母乳喂养组的婴幼儿患病率为36.73%，明显低于人工喂养组的62.79%，两组数据比较差异具有统计学意义（P
【关键词】维生素D缺乏；佝偻病；相关因素；小儿
维生素D缺乏性佝偻病在小儿中较为常见，属于我国的重点防治疾病之一，是由于小儿体内的维生素D缺乏，导致磷代谢紊乱和钙代谢紊乱，会对儿童的骨骼、免疫功能和肌肉等形成不同程度的影响，对其成长造成极为不利的影响[1]。
为减少疾病对儿童造成的危害，本文对小儿维生素D缺乏性佝偻病的相关因素进行研究，报道如下：
1资料和方法
1.1一般资料和分组资料选自2012年3月——2013年3月在我院进行诊治的具有活动期佝偻病体征和症状的患儿46例作为研究组。
其中男27例，女19例，年龄1-7岁，平均年龄
（4±5.61）岁。
同时随机抽取46例正常婴幼儿作为对照组，其中男婴26例，女婴20例，年龄2个月-6岁，平均年龄（3±5.414）岁。
两组小儿的年龄、性别等一般资料的比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。
1.2方法采用问卷调差的方式对所有小儿的家属进行调差，问卷调查由我院制定，主要表现形式为表格。
主要包含的内容有母亲在怀孕期间的日照情况、母乳喂养情况，以及维生素D 和钙的摄取情况。
并按照儿童保健师的设计方案进行，结合相关的统计学方法对问卷结果进行统计和分析，分析其相关因素。
1.3统计学方法所有数据均用SPSS18.0软件包进行统计分析处理，一般资料用标准差表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，当P
2结果
比较92例幼儿应用母乳喂养和人工喂养患佝偻病的情况，母乳喂养组的婴幼儿患病率为36.73%，明显低于人工喂养组的62.79%，两组数据比较差异据有统计学意义（P
3讨论
维生素D缺乏性佝偻病在两周岁以内的少儿中较为常见，但随着我国医疗卫生水平的不断发展，其发病率也相应的有所降低。
导致疾病产生的因素较多，其中维生素D摄入不足和日照不足，是导致疾病发生的主要原因。
若是每天的时间够长，能够显著的减少幼儿的患病率。
有大量的文献表明，充足的日照能够有效预防和较少佝偻病的发生。
在我国的北方由于日照不足，而佝偻病的发病率较高，因此，需要维生素D和母乳辅助补充，对于哺乳期妇女和幼儿应适当增加晒太阳的时间[2]。
导致维生素D缺乏性佝偻病的另一相关因素，是因为婴幼儿的生长发育过快，致使维生素D相对缺乏，或是维生素D先天储备不足。
对于体重较重，以及生长速度较快的婴幼儿，其所需的维生素D也相对增多，佝偻病的发病几率也随之增加，特别对于7个月以内的婴幼儿，因为户外活动较少，而生长速度有较快，因此属于佝偻病的高发人群。
由于婴幼儿维生素D的主要来源有饮食，母乳和胎儿的相互转换，以及皮肤的光照合成等。
对于新生儿而言，通过母体和胎儿相互间的运转而得到的维生素D较其他的途径重要[3]。
胎儿可通过母体获取维生素D，并且在胎儿出生后，还需要从母体内获取的维维生素D 维持一段时间。
因此，如果母亲在怀孕期间的日照不足，极有可能造成母体的维生素D缺乏，从而导致婴幼儿的先天性维生素D储备不足，外加这一时期的幼儿生长发育过快，若是对维生素D和钙剂补充不足，极容易造成婴幼儿维生素D相对缺乏，导致佝偻病的发生。
在本次研究中，比较92例幼儿应用母乳喂养和人工喂养患佝偻病的情况，母乳喂养组的婴幼儿患病率为36.73%，明显低于非人工喂养组的62.79%。
由于维生素D具有脂溶性的特性，因此肝胆、腹泻和胰腺等相关疾病产生的不良影响，均有可能形成维生素D的吸收障碍，导致不同程度的佝偻病产生，所以，对于患有肝胆疾病和慢性腹泻的小儿应作为佝偻病的重点预防对象。
综上所述，小儿维生素D缺乏性佝偻病的治疗，应根据相关的致病因素以预防为主，母亲和婴幼儿均应保证足够的日照时间，同时主张母乳喂养，尽可能的提升婴幼儿维生素D的摄入量，对于生长发育过快的婴幼儿需要补充适当的钙剂和维生素D，同时注意合理膳食，防止由精细人工喂养导致的维生素D缺乏。
此外，据相关的研究显示，婴幼儿每天在阳关下活动两小时，仅仅露出面部和手，能够有效的预防维生素D缺乏性佝偻病的发生，所以日照是佝偻病预防的关键。
参考文献
[1]王旭芹.0-12月龄婴儿维生素D缺乏性佝偻病患病情况及相关因素调查分[J].吉林医学，2012，5（30）：402-403.
[2]朱丽，潘发明，甄琴.7岁以下儿童维生素D缺乏性佝偻病的相关因素分析[J].安徽医药，2013，3（6）：191-192.
[3]李霞.小店区小儿维生素D缺乏性佝偻病相关因素调查[J].健康大视野，2012，3（9）：207-208.。