抗高血压药--药理学课件(精选)
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一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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2.1受体阻断药
药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
药理学抗高血压药 ppt课件
药理学--抗高血压药
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All antihypertensive drugs have adverse effects that are particularly important in treatment of hypertension since most hypertensive patients are free of symptoms for most of the time. Therefore, any adverse drug effect, no matter how trivial, will make the patient feel worse
防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉 血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。
药理学--抗高血压药
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⑤ 减少醛固酮的分泌
⑥ 糖尿病肾病患者： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的 发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使 尿蛋白减少，肾功能改善。
药理学--抗高血压药
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药理学--抗高血压药
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药理学--抗高血压药
抗高血压药 Antihypertensive Drugs
药理学--抗高血压药
1
正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg
原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现
药理学--抗高血压药
2
根据药物在血压调节机制中的作用 抗高血压药物分类
一、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等
药理学--抗高血压药
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一、主要影响血容量的药物——利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
利尿药的降压机制:
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
抗高血压药(药理学课件)
二、抗高血压药物分类
6.中枢性降压药 如可乐定等。 7.血管扩张药 如硝普钠等。 8.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平； 9.神经节阻断药 如美卡拉明等。
三、常用抗高血压药
利尿药 ACE抑制药 ATⅡ受体阻断药
钙通道阻滞药 受体阻断药 1 受体阻断药
主要是通过扩张血管、抑制心脏、减 少血容量、调节神经因素来降低血压。
一、概述
1.高血压：凡成人在静息未用降压药时收缩压 ≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱，即可诊 断为高血压病。
一、概述
收缩压 心室收缩时的压力，借以推动血液在动脉
内向前行进，此时的动脉扩张，动脉血压 急剧上升达到最大的压力。 收缩压值的高低取决于心肌的收缩力大小 和心脏搏出血量的多少。
舒张压 心室舒张时的压力，此时的动脉壁回缩，
1.利尿药 如氢氯噻嗪等； 2.钙通道阻滞药 如硝苯地平、氨氯地平；
二、抗高血压药物分类
3.血管紧张素转化酶抑制药 如卡托普利； 4.血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦；
二、抗高血压药物分类
5.肾上腺素受体阻断药 ① α受体阻断药 如哌唑嗪、特拉唑嗪。 ② β受体阻断药 如普萘洛尔等。 ③ α和β受体阻断药 如拉贝洛尔等。
溶液的保存与应用不应超过24小时。 溶液内不宜加入其它药品。 静脉滴注速度过快可引起过度降压。
谢谢大家
抗高血压药合理应用原则
1. 平稳控制血压 2. 坚持长期化治疗 3. 给药剂量个体化 4. 合理联合用药 5. 注重保护靶器官 6. 积极消除高血压的危险因素 7. 注重提高患者的生活质量
② 食盐引起细胞水肿， 血管腔变窄
③ Na+增加抑制Na+-Ca2+ 交换，细胞钙排除减少， 细胞内Ca2+增加，血管 平滑肌收缩。
药理学PPT课件 抗高血压药
释放NO，部分对抗AT1-R作用
2.促进细胞增殖肥大：心血管重构、动脉硬化
肾素-血管紧张素系统(RAS)的构成及其生理作用
The Renin–Angiotensin–Aldosterone System
雷肾 米素 克抑 林制
药
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ
卡托普利 依那普利
糜酶旁路 ACE
ACE抑制剂
血管紧张素Ⅱ受体阻断药 ( Angiotensin Receptor Blockers, ARB ) 氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、坎替沙坦
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ
糜酶旁路
ACE（激肽酶Ⅱ）
血管紧张素Ⅱ
激肽原
激肽释放酶
缓激肽
失活肽
血管舒张
AT1受体
AT2受体
BP↓
1. 收缩血管+释放醛固酮：BP↑
钙拮抗药 硝苯地平
神经节阻断药 美加明
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体阻断药 氯沙坦 血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利
“ABCD”，即 A（ARB肾和素 ACE肾I）素抑制药 雷米克林
B（β-Blocker）利尿药 氢氯噻嗪
C（CCB）
各类D（抗Di高ure血tics压） 药作用部位
第一线抗高血压的药物是利尿药、钙拮抗药、 β受体阻断药和ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受 体阻断药等四大类药物。也称为常用抗高血压 药物
作用温和、缓慢、持久。 不易引起体位性低血压和耐受性、 ↓肾素 降压时伴心率↓，CO↓ 选择性β1受体阻断药美托洛尔和阿替洛尔对
支气管影响小，优于普萘洛尔。
【临床应用】使用率19%
单用:适用于轻、中度高血压（首选） - 年轻高血压患者 - CO及肾素活性偏高的高血压患者 - 高血压伴有心绞痛、心肌梗死患者 合用：受体阻断药+利尿药+扩血管药：可有效
药理学第章抗高血压药(ppt)
非选择性β受体阻断药，对β1、 β2受体均有阻断作用。
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。
药理学--抗高血压药 ppt课件
②钾通道开放药：吡那地尔
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
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减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
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第25章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
PPT课件
1
1.高血压的定义：
高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、 血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾 病。成年人血压超过140/90mmHg即可诊断为高血压。
2.高血压分类 (1)原发性高血压 (2)继发性高血压 3.血压形成和调节因素：
2. 促进尿酸排泄
【临床应用】
1、高血压：
降压特点：1）口服起效快，作用维持久： 24h平稳降压，3~6周后达最大效应
PPT课件 16
氯沙坦 losartan 【临床应用】
1、高血压： 2）不良反应较ACEI少： . 较少引起干咳及血管神经性水肿； . 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
2、充血性心力衰竭：改善左心室肥厚 ；
3. 反射性兴奋交感神经—心率↑—合用受体阻断剂；
肾素分泌↑—水钠潴留—合用噻嗪类利尿药；
4. 轻中度高血压；稳定型及变异型心绞痛。
PPቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ课件
8
三、肾上腺素受体阻断药
受体阻断药 普萘洛尔 【降压作用特点】 １. 口服起效缓慢，降压作用温和； ２. 不引起体位性低血压； ３. 长期应用不易产生耐受性。 Propranolol
PPT课件
12
肾素-血管紧张素系统
ACEI
(-)
AngⅠ 肾素 ACE AngⅡ
血管 收缩 醛固酮↑
降解产物
血管紧 张素原
缓 激 肽
心室重构 血管重构
BP↑
血管 扩张
PPT课件
BP↓
13
卡托普利 captopril
【应用】 1 . 各期高血压； 2 . 充血性心力衰竭 【不良反应】
抗高血压药
Antihypertensive drugs
PPT课件
1
1.高血压的定义：
高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、 血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾 病。成年人血压超过140/90mmHg即可诊断为高血压。
2.高血压分类 (1)原发性高血压 (2)继发性高血压 3.血压形成和调节因素：
2. 促进尿酸排泄
【临床应用】
1、高血压：
降压特点：1）口服起效快，作用维持久： 24h平稳降压，3~6周后达最大效应
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氯沙坦 losartan 【临床应用】
1、高血压： 2）不良反应较ACEI少： . 较少引起干咳及血管神经性水肿； . 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
2、充血性心力衰竭：改善左心室肥厚 ；
3. 反射性兴奋交感神经—心率↑—合用受体阻断剂；
肾素分泌↑—水钠潴留—合用噻嗪类利尿药；
4. 轻中度高血压；稳定型及变异型心绞痛。
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三、肾上腺素受体阻断药
受体阻断药 普萘洛尔 【降压作用特点】 １. 口服起效缓慢，降压作用温和； ２. 不引起体位性低血压； ３. 长期应用不易产生耐受性。 Propranolol
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肾素-血管紧张素系统
ACEI
(-)
AngⅠ 肾素 ACE AngⅡ
血管 收缩 醛固酮↑
降解产物
血管紧 张素原
缓 激 肽
心室重构 血管重构
BP↑
血管 扩张
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BP↓
13
卡托普利 captopril
【应用】 1 . 各期高血压； 2 . 充血性心力衰竭 【不良反应】
药理学抗高血压药课件
• 6、其他疾病的影响
• 肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综 合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏 实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细 胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等
药理学抗高血压药
8
分类
• 1、原发性高血压（病因不明） • 是一种以血压升高，常有家庭遗传史，
降压药可延缓病情，减少、轻并发症， 占所有高血压患者的90%以上 • 2、继发性高血压（某些疾病的一种表现） • 肾病、肾动脉狭窄、原必性酫固酮增多 症等，占10%左右手
脑中风
• 是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率， 主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜 下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血 栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
药理学抗高血压药
12
• 脑中风发病急，病死率高，是世界上最 重要的致死性疾病之一。中风的死亡率 也有随年龄增长而上升的趋势，由于一 直缺乏有效的治疗措施，目前认为预防 是最好的措施，因此，加强对全民普及 脑中风的危险因素及先兆症状的教育， 才会真正获得有效的防治效果。
药理学抗高血压药
13
脑中风的症状包括
• 1、头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛非常 常见，亦是一个重要的脑中风症状和信号。
• 2、呕吐：一般是伴随头痛一起出现的，也非 常常见，其特点是多为喷射状呕吐。如遇有呕 吐咖啡色（酱油样或棕黑色）液体，表示病情 非常严重。
• 3、眩晕：眩晕还多伴有呕吐或耳鸣，是脑中 风的症状中比较常见的。
• 4、一侧肢体和面部的感觉异常。
药理学抗高血压药
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• 5、口角流涎（流口水）：出现口角斜、流口 水或食物从口角流出的现象，要引起足够的重 视。
抗高血压药--药理学课件
2020/12/19
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氢氯噻嗪
【药理作用】氢氯噻嗪（hydrochlorohbothe）降压作用确切、温和、持久、降压过程平稳，可使收缩压与 舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。
现认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制，长期应用使体内轻度缺钠，小 动脉细胞内低钠，通过Na＋ －Ca2＋交换机制减少Ca2＋内流，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的 反应性，使外周阻力下降而降压。利尿药能增高血浆肾素活性，对降压不利，合用β受体阻断药可避免此缺 点。
15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
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作用机制
1. 降低心输出量 2. 分泌释放肾素减少 3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降 4. 阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少 5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成
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可乐定通过兴奋α2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状
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【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小
球滤过率减少 3. 血压反跳性增高：
发生在长期用药突然停药后18-72小 时，此时血压迅速升高并超过用药前的 血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、 失眠、出汗、震颤、心悸等。
5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌
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2.镇静镇痛 镇静机制：
可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的α2受体而产生的抑制效应； 3.抑制胃肠道分泌和运动
适用于兼有溃疡病的高血压患者
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