病 理 学
病理学各论
心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)概念:血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积,引起内膜纤维性增厚,深部组织坏死、崩解形成粥样物质,使动脉壁变硬、管腔狭窄。
主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。
主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。
病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多,可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。
心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死,病理变化上属于贫血性梗死,常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。
脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。
肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端,常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重,特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉,引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。
(二)高血压(hypertension)概念:高血压分为原发性高血压和继发性高血压,后者又称症状性高血压。
原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
可分为良性高血压和恶性高血压两类。
高血压标准:收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。
良性高血压病变分为:机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。
(1)机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主,无动脉器质性病变。
(2)动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征,是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质,导致正常结构消失,凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬,故又称为细动脉玻变。
肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生,致血管壁增厚、管腔狭窄,称为肌型小动脉硬化。
病理学名词解释
病理学名词解释完全康复:致病因素作用已经停止,疾病全部症状已经消失,机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血:某些组织器官血液含量增多的现象。
一般分为动脉型充血和静脉性充血。
动脉性充血简称充血,是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。
淤血:静脉性充血。
由于静脉血回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象,又称被动性充血。
分为全身性和局部性槟榔肝:(见后)心力衰竭细胞:慢性肺淤血时,常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞,因为这种细胞多见于心力衰竭病例中,因此又称心力衰竭细胞出血:血液流出心脏或血管外的现象为出血,流出体外为外出血。
流入组织间隙或体腔内为内出血血肿:破裂性初学时,流出的血液宁挤在组织内,并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点:渗出性初学时。
出血灶呈针头大的点状积血:外出的血液流入体腔或官腔内溢血:外出的血液进入组织内出血性浸润:由于毛细血管壁同柔性增高,红细胞弥漫性浸润于组织间隙,使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质:机体有全身性渗出性出血倾向,表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成:活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
血栓:活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓:血小板粘集堆扩大,形成血小板血栓,此为血栓的起点。
眼观呈灰白色,质地坚实的小丘状,与心瓣膜血血管壁紧密相连,故称混合血栓:白色血栓进一步发展,形成血小板梁,挂有不溶性纤维蛋白。
纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞,形成红白相间的层状结构。
红色血栓:血栓增大,血管完全被阻塞后,局部血流停止,血液发生凝固,形成条索状血凝块透明血栓/微血栓:在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化:较大而未完全溶解的血栓,通常在血栓形成后的1-2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织,逐渐取代血栓,这一过程称为机化再通:血栓机化过程中,由于血栓干燥收缩或血栓自溶,血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖,最后形成与原血管相同的一个或数个小血管,并有血液重新通过,此现象称为再通栓塞:循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
病理学名词解释
病理学名词解释1:栓塞:在循环着的血流中出现不溶于血液的异常物质,其随血流运行至某组织或器官,而引起相应大小血管腔阻塞的过程。
2:渗出:炎症灶内血管中的血液成分(液体和细胞成分)通过血管壁进入周围组织的过程。
3:癌:是指起源于上皮组织的恶性肿瘤。
4、MSOF:即多系统器官功能衰竭,主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,在短时间内,出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。
5、结核结节:由中央的干酪样坏死物,周围大量类上皮细胞和朗罕氏巨细胞,外周少量成纤维细胞和淋巴细胞构成的境界清楚的结节样病灶6:机化:由肉芽组织取代坏死组织和其它异物的过程。
7:梗死:由于动脉血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
8:肉瘤:是指起源于间叶组织的恶性肿瘤。
9:冠心病:由于冠状动脉粥样硬化引起的缺血性心脏病。
10:桥接坏死:相邻的两个肝小叶之间或肝小叶与中央静脉之间出现的相互连接的坏死带。
1;淤血:由于静脉回流受阻,使静脉血淤积在毛细血管和小静脉内,而使局部组织和器官内静脉血含量增多。
2:肉芽组织:由大量新生的毛细血管,大量的成纤维细胞所构成的,其间含有不等量炎细胞的幼稚的结缔组织。
3:癌前病变:指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,若久治不愈则可能转变为癌。
4;肺心病:由各种严重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。
5:应激:机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应,称为应激。
1、梗死:机体局部组织或器官由于动脉血流阻断而引起的缺血性坏死,称为梗死。
2、蜂窝织炎:为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。
3、转移:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。
4、风湿小体:为由中央的纤维素样坏死物;周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞所构成的一种梭形小体。
5:氮质血症:是指肾小球病变使肾小球滤过率下降,引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高。
病理心理学
1、遗传:特别是内因性精神病:精神分 裂症、躁郁性精神病等等。
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2、生化改变:
血清肌酸磷酸激酶(CPK)与精神程度有关, CPK越高精神症状越严重。
神经介质对心理影响已被肯定:胆硷类的乙 酰胆硷(ACH);单胺类的5-羟色胺(5 -HT),去甲肾上腺素(NE)和多巴胺
(DA)
氨基酸中的r-氨基丁酸和谷氨酸等物质代
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【情绪病理】
二、情感障碍与其他病理心理活动的关系 1、情感障碍与感知障碍 2、情感障碍与自杀 3、情感障碍与运动障碍 4、情感障碍与思维障碍 5、情感障碍与智能障碍 6、情感障碍与睡眠障碍
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第三节 思维病理
思维出现障碍时,临床表现为: 思维内容障碍-- 妄想 、类偏狂反应 思维过程障碍-- 联想障碍
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第一节 错觉与幻觉
一、错觉 (illusion)是由于感受客体刺激时 与心理印象结合而产生的一种歪曲知觉。 错觉通常在以下几种情况产生:
1、感知清晰度降低。 2、视觉或听觉功能减弱。 3、处于某种强烈的情绪之下。 4、通过想象和暗示的作用。 5、意识模糊时常常出现大量的错觉。
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2、幻觉 (hallucination)
说话多停顿、重复字音而造成语流中 断现象,常伴有情绪紧张,扮怪脸和身 体的过度动作。2-4岁常见。
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【言语障碍】
二、缄默症 病人没有语言,对话也不回答,可
由多种原因形成。如精神因素、儿童自 闭、坐牢经历、脑部疾病等等。 三、刻板言语与持续言语
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【思维病理】
一、类偏狂反应(paranoid reaction) 1、推诿作用 2、自我牵连倾向 3、素质 4、心理因素 5、慢性耳聋
病理学复习重点完美版
绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。
病理学的知识点总结
病理学的知识点总结1.高血压病时的肾脏病理变化表现为,颗粒性固缩肾。
2.弥漫性硬化性肾小球肾炎的,肾脏表现为,颗粒性固缩肾。
3.不属凝固性坏死的是,脑。
注意“属于”的有:(1)子宫;(2)肠;(3)肝;(4)肺。
4.不属肉芽肿的是,肺肉质变。
注意“属于”的有:(1)血吸虫病;(2)麻风;(3)梅毒;(4)结节病。
5.血栓转归中不会发生,化生。
6.细胞和组织的适应性反应不包括,再生。
注意“包括”的有:(1)化生;(2)萎缩;(3)肥大;(4)增生。
7.流行性乙型脑炎不具有的改变,蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。
8.肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切,胆囊癌。
9.血栓形成的条件,不正确的是,纤维蛋白溶酶增加。
注意“正确”的有:(1)新生血小板增多;(2)血管内皮损伤;(3)组织因子释放;(4)涡流形成。
10.不是矽肺诊断主要依据的是,临床症状。
注意“属于”的有:(1)胸片;(2)CT检查;(3)接触粉尘的职业史;(4)肺功能检查。
11.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成,肺气肿。
12.肉芽组织的成分不包括,平滑肌细胞。
注意“包括”的有:(1)血管内皮细胞;(2)成纤维细胞;(3)炎症细胞;(4)肌纤维母细胞。
13.淤血不会引起,实质细胞增生。
14.高血压病脑出血破裂的血管多为,豆纹动脉。
15.流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在,蛛网膜下腔。
16.动脉粥样硬化的好发于,左前降支。
17.血吸虫易停留于,肠系膜下静脉。
18.股骨骨折后因处理不当,大量脂肪滴进入血液,该脂肪栓子常栓塞于,肺动脉及其分支。
19.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分,炎性细胞。
20.风湿病的描述,错误的是,风湿性关节炎常导致关节畸形。
注意“正确”的有:(1)属于变态反应性疾病;(2)与溶血性链球菌感染有关;(3)心脏病变的后果最为严重;(4)可累及全身结缔组织。
21.对肿瘤的错误描述是,称瘤的都属良性。
注意“正确”的有:(1)肉瘤多发生于青年人;(2)癌比肉瘤多见;(3)恶性肿瘤多呈浸润性生长;(4)癌的淋巴道转移比肉瘤的多见。
病理学名词解释
名词解释1.病理学:是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。
2.活体组织检查:用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法,从患者活体采取病变组织进行病理检查,以确定诊断,称为活体组织检查。
3.病理变化:患病时,机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化,总称为机体的异常。
病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。
4.脱落细胞学检查:又称为临床细胞学检查,主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。
最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。
一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺,将细针吸取物涂片,进行细胞学检查。
其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。
5.大体检查:也称肉眼观察,主要用肉眼,必要时也可借助放大镜,对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察,注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化,大小有时可用尺寸或重量单位来表示。
此为简单而易行的最基本的检查方法。
有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。
6.萎缩:已经发育正常的组织或器官,由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小,称为萎缩。
7.再生:是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后,由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生,填补组织缺损进行修复的过程,称为再生。
8.机化:较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等,当其坏死不能完全被吸收时,则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中,最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替,此过程称为机化。
9.增生:组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多,致组织或器官体积增大称为增生。
10.化生:一种已分化成熟的组织,因受其所处环境的某些因素影响,而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织,称为化生。
11.凝固性坏死:常因局部缺血引起。
表现为:坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失,呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.疾病(disease)疾病是在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病理生理学(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律,即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
3.病理过程(pathologic process)指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。
4.病因(etiology agents)作用于机体的众多因素中,能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。
5.先天因素(congenital factors)指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。
6.疾病发生的条件(predisposing factors)在病因作用与机体的条件下,能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
7.诱发因素(precipitating factor)能够加强病因作用,或促进疾病发生的因素称为诱因。
8.不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。
9.完全康复(complete recovery)主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常10.死亡(death)包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期11.脑死亡(brain death)机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
12.低渗性脱水(hypotonic dehydration)低容量性低钠血症又称为低渗性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
13.高渗性脱水(hypertonic dehydration)低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
病理学重点知识点大全
病理学重点知识点大全病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生。
代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration):是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理学名词解释
病理学名词解释1、充血:机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象2、动脉性充血:器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象,称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血3、静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,导致局部组织中静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血4、缺血:局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝5、出血:血液逸出心脏、血管之外6、血栓形成:在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,所形成的固体质块7、栓塞:血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过,导致血管阻塞的过程,称为栓塞。
引起栓塞的异常物质8、萎缩:已发育成熟的器官、组织或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程9、变性:是指细胞物质代谢障碍所引起的一类形态学变化,表现为细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质显著增多10、细胞肿胀:是指细胞内水分增多,细胞体积增大,胞体内出现伊红着染的微细颗粒或大小不一的水泡。
11、脂肪变性:实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积12、透明变性:是指某些慢性病理过程中,间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。
透明变性又称玻璃样变13、粘液样变性:是指结缔组织代谢障碍,出现类粘液积聚。
14、淀粉样变性:淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程15、坏死:活体内局部细胞、组织的病理性死亡,称为坏死16、液化性坏死:组织坏死后在蛋白分解酶作用下,迅速分解液化17、水肿:等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多18、水中毒:各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并由此产生一系列症状19、脱水:由于水分摄入不足或丧失过多,造成水的负平衡20、高渗性脱水:此时,失水大于失钠,故又称缺水性脱水。
病理学名词解释
名词解释1.病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性免疫应答,称为适应。
适应包括——萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩:是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(1)恶病质:全身营养不良性萎缩,如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时,由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩,称为恶病质(2)脑萎缩:局部营养不良性萎缩,如脑动脉粥样硬化后,血管壁增厚、管腔狭窄,脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
4.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。
5.化生:一中分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现自分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
6.增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。
7.变性(细胞可逆性损伤):是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
(1)细胞水肿(2)脂肪变性:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变。
(3)玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变或透明变。
8.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
9.一期愈合:见于组织缺损少,创元整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
10.二期愈合:见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
11.减压病:人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境,产生气体栓塞。
12.炎症:是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
13.趋化作用:是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
病理学—名词解释
第二章:细胞、组织的适应与损伤?1.萎缩:atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。
2.肥大:hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。
3.增生:hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。
4..化生:metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。
5.变性:degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多,并伴有不同程度的功能障碍,称为变性。
6.虎斑心:由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。
7.玻璃样变:hyaline degeneration指在细胞内或间质中,出现均质半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。
8.坏死:necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。
9.凝固样坏死:coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体,这种坏死称为凝固样坏死。
10.干酪样坏死:caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型,主要见于结核病引起的坏死,其特点是坏死组织分解彻底,组织结构消失,变成红染颗粒状物质,肉眼呈淡黄色,质松软,似奶酪样物质,故称为干酪样坏死。
11.液化性坏死:liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔,这种坏死称为液化性坏死。
12.纤维素样坏死:是间质胶原纤维以及小血管壁的一种变性,常见于免疫反应性疾病,病变呈小灶性坏死,原来的组织结构消失,变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质,HE染色强嗜酸性,似纤维素样变性,由于有组织坏死,所以又称为纤维素样坏死。
13.窦道:sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的吂性管道。
14.瘘管:fistula体表与空腔脏器之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
病理学名词解释
病理学名词解释第一章细胞和组织的适应、损伤及修复 1.萎缩:是指发育正常的组织或器官,其实质细胞的体积缩小或数量减少。
2.肥大:是指发育正常的细胞、组织或器官体积增大。
3.增生:是指组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。
4.化生:一种分化成熟的细胞类型在环境改变时被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.虎斑心:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处,出现成排的黄色脂质条纹,与正常心肌的暗红色条纹相间排列,状似虎皮斑纹。
6.心肌脂肪浸润:心包脏层脂肪组织增生,并沿心肌间质伸入心肌细胞间。
7.适应:细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。
8.干酪样坏死:是一种特殊的凝固性坏死,原组织轮廓消失与健康组织分界不清,肉眼观状似奶酪、质地松软、呈灰黄色,HE染色呈红染、颗粒状无结构物,常见于结核病。
9.坏疽:较大范围的组织坏死继发腐败菌感染所出现的特殊形态学改变,分干性、湿性、气性坏疽三种。
10.糜烂:皮肤、黏膜浅表的组织缺损。
11.溃疡:皮肤、黏膜较深的组织缺损。
12.窦道:组织坏死后形成的深在性盲管,开口于皮肤黏膜表面。
13.瘘管:两个脏器之间正常时不存在的,疾病状态下出现的,或从内脏器官通向体表的具有两个开口的异常管道。
14.空洞:肾、肺等内脏器官坏死组织液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后形成的空腔。
15.凋亡:指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过特定的基因及产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
16.脂肪变:非脂肪细胞的实质细胞胞质内甘油三酯蓄积,主要见于心、肝、肾等器官。
17.玻璃样变性:又称透明变性,是在细胞内、纤维结缔组织间质或血管壁等处,于 HE 染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
18.纤维素样坏死:又称为纤维素样变性,坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质,形似纤维素(纤维蛋白),故而得名。
多发生于结缔组织或小血管壁。
19.修复:组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂、增生,在结构和功能上来修补和恢复的过程,称为修复。
病理学名词解释
病理学名词解释1.变性:细胞可逆性损伤的形态学变化即细胞或细胞间质受损后,由于代谢障碍,使细胞或细胞内出现异常物质或正常物质蓄积的现象,常伴细胞功能低下。
1.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡,变现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
2.凋亡:活体内单个细胞程序性死亡的表现形式,由于体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,在形态学和生化特征上有别于坏死。
3.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织、器官体积增大,是因为实质细胞的体积增大所致,可伴实质细胞数量的增加。
4.增生:细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
5.萎缩:已经发育正常的细胞、组织。
器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少。
6.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
7.再生:组织或细胞损伤后,由损伤周围的同种细胞来完成修复过程,如果完全恢复原组织的结构及功能,称为完全再生。
若由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故也成为瘢痕修复。
8.充血:器官或者局部组织血管内血液增多。
器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血,称为动脉性充血,是一个主动过程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增加。
9.出血:血液从血管或心腔逸出。
10.血栓形成:在活体心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
11.栓塞:在循环血液中,出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。
12.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生-的坏死。
一般由于动脉阻塞而引起的局部组织缺血坏死,静脉阻塞使局部血流停止缺氧,也可引起梗死。
13.炎症:各种外源性或内源性损伤因子作用于机体,造成器官、组织、细胞的损伤时,机体局部或全身会发生一序列复杂反应,以局限或消灭损伤因子,消除和吸收坏死组织或细胞,并修复损伤,机体这种以防御为主的反应,称为炎症。
病理学名词解释
病理学名词解释1、适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
2、萎缩(atrophy):发育正常的组织和器官体积减少,可由该组织器官的实质细胞体积缩少和细胞数量减少引起,常见的有肌肉、骨骼、中枢神经和生殖器官的萎缩。
3、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官的体积增大,肥大细胞的线粒体总体积增大,细胞的合成功能增高,同时粗面内质网及游离核糖体增多,其它细胞器也相应增多,细胞核DNA含量增加,导致核增大和多倍体化,核型不规则。
4、增生(hyperplasia):由于实质细胞数量增加而造成的组织器官体积增大,增生细胞的各种物质,如细胞器和核蛋白等并不或仅轻微增加。
5、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过程称为化生,具有分裂能力的未分化细胞向另一种细胞分化形成,一般发生于同源细胞之间。
6、老化(aging):当机体发育成熟后,伴随年龄的增长,全身器官的细胞功能逐渐减退,结构发生一系列退行性改变并趋向死亡。
7、变性(degeneration):指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化,表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
8、水样变性(cellular swelling):由于感染、中毒、缺氧引起的细胞轻度损伤,细胞膜上Na+泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的Na+、Ca2+离子和水进入细胞内,而细胞内K+离子外溢,导致细胞内水分增多,胞质淡染、清亮,好发于心、肝、肾等部位。
9、脂肪变性(fatty degeneration or fatty change):非脂肪细胞内一般不见或仅见少量脂滴,如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪变性。
病理学名词解释
病理学名词解释第一章1、健康:机体没有疾病而且处于躯体上、精神上和社会上的完好状态。
2、疾病:机体在一定病因和条件作用下因稳态破坏而发生的异常生命活动,表现为功能、代谢和结构的变化,并出现各种症状、体征和社会行为的异常。
3、病理过程:存在于不同疾病中所共同的一组具有内在联系的功能、代谢和结构变化过程。
4、病因:引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
5、条件:在病因作用下影响疾病发生发展的因素。
6、诱因:能加强病因作用并促进疾病发生的因素。
7、内分泌作用:细胞分泌的化学活性物质通过血液循环作用于远处的靶器官。
8、旁分泌作用:细胞分泌的信息分子仅作用于邻近的靶器官。
9、自分泌作用:细胞分泌的信息分子将自身作为靶细胞而发挥作用。
10、细胞信号转导:细胞通过胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,并经细胞内信号转导系统转换而调节其生物学功能的应答方式。
11、跨膜信号转导:水溶性分子与细胞膜表面受体结合而激活细胞内信息分子,并经信号转导级联反应影响靶细胞功能。
12、完全康复:疾病造成的损伤完全消失,其功能、代谢和结构得以恢复,机体重新处于稳态。
13、不完全康复:疾病造成的损伤虽未完全消失,但已得到控制,机体通过代偿可以维持相对正常的生命活动。
14、死亡:机体作为整体的功能永久性停止。
15、脑死亡:全脑功能不可逆地永久性停止。
第二章1、增生:器官或组织内实质细胞数目增多,使该器官体积增大即为增生。
2、肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。
3、萎缩:发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。
4、化生:一种分化成熟的组织,由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变为另一种性质相似、分化成熟的组织的过程。
5、变性:由于物质代谢障碍而致细胞浆内或间质内出现异常物质,或正常物质数量显著增多。
6、脂肪变性:指非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。
7、虎斑心:在严重贫血等原因时,心肌细胞可发生脂肪变性,在左心室内膜下和乳头肌处脂肪变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状似虎斑,故称虎斑心。
病理学的范围
病理学的范围
病理学是研究疾病的本质和过程的学科。
它的范围广泛,包括以下方面:
1. 细胞和组织学:研究组成人体的细胞和组织的形态结构,以及它们在正常和病理状态下的变化。
2. 免疫学:研究免疫系统的功能和疾病,包括自身免疫疾病、感染性疾病和变态反应等方面。
3. 微生物学:研究病原微生物及其在疾病发生和发展中的作用。
4. 病理生理学:研究疾病对机体生理功能的影响和变化。
5. 分子病理学:研究疾病与基因和分子水平的关系。
6. 实验病理学:通过实验方法研究疾病的发生、发展和治疗。
7. 临床病理学:对病理学知识在临床诊疗中的应用进行研究。
总的来说,病理学的范围非常广泛,涉及到人体各个系统、器官、细胞、分子和病理生理学等方面。
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《病理学》
1.中枢神经系统的坏死常为——液化性坏死
2.梗死灶呈不规则、地图状分布的为——心肌梗死
3.细胞坏死的主要形态标志是——核碎裂
4.槟榔肝的形成原因是——中央静脉及肝窦淤血和肝细胞脂肪变性
5.易发生出血性梗死的器官是——肠
6.不稳定细胞在生理情况下不断的衰老和再生,当损伤后也具有强大的再生能力。
如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞、男性女性生殖器官管腔被覆细胞等。
7.稳定细胞具有潜在的再生能力,在正常情况下很少增殖,但在损伤破坏时,则表现较强的再生能力。
如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。
8.永久性细胞损伤后一般不能再生。
如神经细胞、心肌细胞等
9.癌前病变主要包括——黏膜白斑病,慢性子宫颈炎伴子宫糜烂,纤维囊性乳腺病,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡和结肠、直肠的腺瘤性息肉
10.原位癌与浸润癌的主要区别在于——基膜是否受侵犯
11.原位癌局限于原有腺体内及黏膜上皮层或皮肤表皮层内,未侵破基底膜。
12.胃肠道恶性肿瘤多转移至——肝
13.癌前病变是指——有潜在癌变能力的良性病变
14.原位癌即——未突破基膜的癌
15.来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
命名方式为:组织来源十肉瘤,如纤维肉瘤、骨肉瘤等。
16.炎症的基本病理变化是——病变组织变质、渗出、增生
17.伤寒病属于——增生性炎症
18.皮肤Ⅱ度烧伤后水泡的性质是——变质性炎症
19.流行性脑脊髓膜炎属于——化脓性炎症
20.慢性风湿性瓣膜病最常见的联合瓣膜病变是——二尖瓣和主动脉瓣21.动脉粥样硬化最好发的部位是——主动脉
22.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是——前降支
23.对风湿性心脏病最具有诊断意义的病变是——风湿小体
24.铁锈色痰常见于大叶性肺炎的——红色肝变期
25.高血压病性脑出血最好发的血管是——豆纹动脉
26.肺癌镜下组织学类型有鳞状细胞癌,上皮化生恶变而来最多见;腺癌女性多见;小细胞分化最低,恶性度最高;大细胞癌恶性度颇高,生长快,容易血管转移。
27.急性普通型肝炎的病理特点为肝细胞广泛变性而坏死轻,变性多为气球样变,坏死多为点状坏死。
28.慢性胃溃疡肉眼形态通常是——直径2cm以内圆形溃疡,幽门侧边缘呈阶梯状
29.门脉性肝硬化的典型病理变化——再生结节及假小叶形成
30.“大白肾”见于:——弥漫性膜性肾小球肾炎
31.大红肾又称为“蚤咬肾——弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎32.“颗粒性固缩肾”见于:——弥漫性硬化性肾小球肾炎
33.伤寒的典型病变是——伤寒肉芽肿
34.肠伤寒病变主要发生在——回肠末端
35.急性细菌性痢疾黏膜溃疡形成的原因是——中性粒细胞释放的蛋白酶使假膜溶解脱落
36.结核病的基本病变属于——特殊性炎
37.结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是——朗汉斯巨细胞和上皮样细胞
38.急性细菌性痢疾的典型肠道病变性质为——假膜性炎
39.伤寒病的肠道病变特点是——形成与肠长轴平行的椭圆形溃疡
40.引起肺动脉栓塞的血栓栓子主要来自——下肢深静脉
41.弥漫性新月体性肾小球肾炎中形成新月体的细胞是——.肾小球球囊壁层上皮细胞和单核巨噬细胞
42.出血性梗死常发生于——肺、肠
43.大叶性肺炎灰色肝样变期肺实变是因为肺泡腔内充满——纤维素和嗜中性粒细胞
44.梗死灶呈楔形的器官——肾
45.急性细菌性痢疾的病变属于——变质性炎
46.镜下见肝细胞广泛气球样变性、点状坏死——急性普通型肝炎
47.镜下见肝细胞碎片状坏死、桥接坏死————慢性活动性肝炎
48.既有肝细胞大片坏死,又有肝细胞结节状再生——亚急性重型肝炎
49.皮肤Ⅱ度烧伤时水泡的炎症性质属于——变质性炎
50.破伤风是————毒血症
51.肺栓塞栓子——来于右心房,右心室,下肢股静脉的血栓。
52.脑栓塞————来于左心房附壁
53.门V栓塞——一来于肝内V栓子
54.伤寒病属于——增生性炎症
55.伤寒的肠道病变主要发生在——回肠下段
56.社区感染性肺炎最常见的病原菌是——肺炎球菌
57.社区感染性肺炎最常见革兰阴性杆菌是——流感嗜血杆菌
58.外源性支气管哮喘,浆细胞产生使人体致敏的抗体是——IgE
59.流行性脑脊髓膜炎典型的病理变化是——蛛网膜下腔脓性渗出物堆积
60.慢性宫颈炎最常见的病理变化是——宫颈糜烂
61.慢性左心衰竭导致——肺褐色硬化
62.肺腺癌——周围型,肺鳞状细胞癌——中央型
63.肝癌转移到肺——血行转移
64.直肠癌转移到膀胱——直接蔓延
65.胃底转移到盆腔———种植转移
66.体内运输外源性甘油三脂的是——CM(乳糜微粒)
67.体内运输肝合成胆固醇——LDL低精密度脂蛋白
68.肿瘤发生淋巴道转移首先——边缘窦
69.钉状突起——膜性肾小球肾炎
70.驼峰状———毛细血管内增生性肾小球肾炎
71.一侧肾缩小,凹突不平——肾盂肾炎
72.颗粒性固缩肾——良性高血压晚期
73.乳腺癌病理——浸润性导管癌
74.槟榔肝——慢性淤血
75.肿瘤实质——肿瘤细胞
76.心梗——左室前壁,心尖部,室间隔前2/3
77.病毒性肝炎肝细胞最常见的变性——胞质松化和气球样变78.二狭——梨形心,主动脉关闭不全——靴形心
79.慢性肉芽肿性炎——结核
80.湿性坏疽——肺,肠,子宫
81.贫血梗死——心,肝,肾
82.大面积烧伤细菌——铜绿假单胞菌
83.胶冻状脓血痰——肺炎杆菌肺炎
84.肾结核主要位于——肾皮质层。