心肌电位
心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)
3、延长APD和ERP：对钾通道和钙通道均有一
定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+内流， 延长复极化过程，延长APD和ERP，尤其是ERP。 某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短，造成临 近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延 长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。
4、抗胆碱作用和α 受体阻断作用 使外周血管舒张,血压下降而反射性 兴奋交感神经。
传导速度
0相上升速率
度0 相 上 升 速
V/s
600
静息电位 水平负值
300
-100mv
-75mv
-50mv
静息电位水平
膜反应曲线
七、有效不应期
APD: 动作电位0相至3相的时程。 ERP：在动作电位时程中，从0 相到3相有一段时期，心肌细胞 对外界任何刺激全无反应，或只 有局部反应，不能产生扩布性兴 奋，引起动作电位，这段时间为 有效不应期。
ⅠB类钠通道阻滞药
⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制4相Na＋内流 及促进K+外流，降低自律性，对传导的 影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对 延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵多属窄谱抗心律失常药
⑶主治室性心律失常
⑷药物：利多卡因、苯妥英钠等
利多卡因（lidocaine）
[体内过程]
1.首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注。 2.消除与心输出量和肝血流量有关，与β 受体 阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意 剂量及静滴速度。
2.对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻
滞或窦性停搏。 相似的药物还有：美西律、妥卡尼 美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。 妥卡尼：口服吸收完全。
苯妥英钠（phenytoin sodium）
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的，它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。
下面是心肌细胞的电生理特性的描述：
1. 电位：心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV，这是它的静态电位，当激发神经冲动时它会发生变化。
这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态，两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。
2. 膜电容：心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。
这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质，因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。
3. 快速推断：心肌细胞可以迅速响应外界刺激，并发生快速的推断反应。
这是由于细胞膜上存在的微电流，可以瞬间调节细胞活动的强度。
4. 动作电位：动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。
在动作电位的变化中，细胞可以调节它的活动性，以及它的膜通透性，依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。
5. 电导率：电导率是另一个重要的心肌细胞性质，它反应细胞膜的电活性，即运动离子对膜电位的反应，能很好地表现出心肌活性，以及细胞膜的稳定性。
6. 最后放电：最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步，也是最持久的膜电位改变形态，它是表现心肌收缩过程的重要特性。
以上就是心肌细胞的电生理特性，它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。
它们的特性不仅反映了细胞的生理功能，而且还能很好地调节细胞的活动，进行充分的激活与休止。
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位是一种体现心肌细胞兴奋和传导活动的重要现象，主要起着心脏收缩和舒张的作用。
这些电位具有一些独特的特点和阶段，下面我们就来分步骤阐述。
第一步，静息状态下的心室肌细胞动作电位。
此时，心室肌细胞的膜
电位比较稳定，在-85 mV到-90 mV之间。
在这个阶段，细胞内外的离
子浓度分布是相对平衡的，心肌细胞在此时是不激动的，处于待补偿
状态。
第二步，快速初始化阶段。
心室肌细胞膜电位正快速上升，通常在1
毫秒以内趋近于+30mV，这是因为细胞内钠离子(Na+)大量进入细胞内，而钾离子(K+)则在细胞内不断流失，产生了一个快速的电位变化，也
称为快速的钠离子通道。
第三步，平台期。
在这一阶段，细胞膜电位保持在+20mV到+30mV之间，延续约200毫秒。
这是因为钾离子的流失和钙离子的流入相互平衡，
导致膜电位保持不变。
在这个阶段，心室肌细胞可以产生收缩力，并
将血液从心脏输送到血管系统中。
第四步，重新极化阶段。
在这一阶段中，细胞膜电位开始迅速下降，
钾离子快速流出，钙离子也同样快速流出。
这个阶段通常是100毫秒
左右，使心室肌细胞的电位又回到正常的负值区间。
通过以上几个步骤的变化，我们可以大致了解到心室肌细胞动作电位
的主要特点。
它的快速初始化和平台期是心肌细胞最为兴奋的阶段，
也是心脏收缩的重要过程，而后的重新极化阶段则是细胞膜强制调回
待补偿状态的过程。
这些特点可以为心脏病学研究和临床治疗提供宝
贵的参考价值。
心肌细胞动作电位与心电图的关系
通过研究心肌细胞动作电位与心电图的关系，有助于预防心血管事件的 发生，及时发现心肌细胞的异常变化，采取相应的干预措施，降低心血 管事件的风险。
对未来研究的展望
深入研究心肌细胞动作电位的机制
进一步揭示心肌细胞动作电位的产生、传播和调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供 更深入的理论依据。
02
不同类型的心律失常与不同阶段和机制的动作电位异常有关。
例如，室性心律失常可能与动作电位时程延长或缩短有关，而
03
房性心律失常可能与心房肌细胞内钙离子浓度异常有关。
05
心电图在心肌细胞动作电位异常诊断中的应 用
CHAPTER
心电图在心肌缺血诊断中的应用
总结词
心电图在心肌缺血诊断中具有重要价值，能够反映心肌缺血的部位和程度。
特性
动作电位具有“全或无”的特性，即 刺激达到阈值后，动作电位的大小和 形状不随刺激强度和持续时间而改变 。
动作电位的产生机制
离子通道的开启与关闭
动作电位的产生与心肌细胞膜上离子通道的开启和关闭有关。在去极化过程中， 钠通道开放，钠离子内流；在复极化过程中，钾通道开放，钾离子外流。
跨膜电位的形成
当钠离子内流和钾离子外流达到一定平衡时，形成跨膜电位。跨膜电位的改变 是动作电位产生的基础。
04 心肌细胞动作电位异常与心脏疾病
CHAPTER
心肌缺血与动作电位异常
01
心肌缺血时，心肌细胞的能量供应减少，导致动作电位产 生和传播异常。
02
动作电位时程缩短，复极化过程加速，心电图上可能出现 ST段压低或T波倒置等改变。
03
心肌缺血时，细胞内钙离子平衡紊乱，动作电位复极化过 程中钙离子内流减少，心电图上可能出现QT间期延长。
一、心肌细胞的静息电位与神经、骨骼肌静息电位的区别及发生原理
1、心肌细胞可分为两大类：自律细胞和非自律细胞。
自律细胞有自律性起搏活动（舒张去极）不存在静息电位，而以动作电位最大程度复极时的膜电位——最大舒张电位（MDP）或最大复极电位来代表。
非自律细胞指工作心肌细胞，存在静息电位。
2、自律细胞又分为慢反应自律细胞和快反应自律细胞。
前者如窦房结和房室结细胞，
其最大舒张电位在－50mV～－70mV之间。
由于这类细胞的细胞膜上的内向整流性钾通道（IK1通道）比较贫乏甚或缺如，其最大舒张电位介于钾和钠的电化学平衡电位之间，故比较正。
快反应自律细胞为浦肯野细胞，其细胞膜上IK1通道密度很高，在最大舒张电位水平时对K+的通透性很高，膜电位趋近钾的电化学平衡电位，比较负，约－90mV。
3、非自律性细胞中，心室肌细胞的细胞膜上IK1通道密度比心房肌细胞高，而次于浦肯野细胞，其静息电位约为－80mV～－90mV，而心房肌细胞仅为－80mV 左右。
心房肌细胞的细胞膜上乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-ACh通道）的密度比心室肌高5～6倍。
IK-ACh通道在静息时有自发性开放活动，又可以因为迷走神经兴奋、末梢释放乙酰胆碱而增加开放，从而使心房肌细胞的静息电位趋向于更负。
所以，心房肌细胞的静息电位易于变动，也是它的一个特点。
简答心室肌细胞动作电位的过程
简答心室肌细胞动作电位的过程
心室肌细胞动作电位的过程可以分为以下几个阶段：
1. 极化阶段：在休息状态下，心室肌细胞的细胞膜内外的电位差为安静电位。
此时，细胞膜内外的离子分布相对稳定。
2. 快速钠离子通道的开放：当心脏受到刺激时，细胞膜上的快速钠离子通道会迅
速开放。
这导致细胞膜内的钠离子从细胞外部流入细胞内，从而产生钠电流。
3. 快速钠离子通道的关闭：当细胞膜上的电位大约达到+30毫伏时，快速钠离子
通道会自动关闭，结束钠电流的产生。
4. 缓慢钙离子通道的开放：在快速钠离子通道关闭后，细胞膜上的缓慢钙离子通
道会逐渐开放。
这导致细胞膜内的钙离子从细胞外部流入细胞内，从而产生钙电流。
5. 钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放：随着缓慢钙离子通道的开放，细胞膜
内的钙离子浓度逐渐增加，同时细胞膜上的钾离子通道也开始开放。
这导致细胞
膜内的钾离子从细胞内流向细胞外，从而产生钾电流。
6. 动作电位的复极化：钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放导致细胞膜内外的
电位开始逐渐恢复到安静电位。
这个过程称为复极化。
心室肌细胞动作电位的过程可以简化为：极化阶段、快速钠离子通道开放和关闭、缓慢钙离子通道开放、钙离子通道关闭和钾离子通道开放、动作电位的复极化。
这些阶段的电位改变和离子通道的开关控制了心室肌细胞的收缩和舒张，从而使
心脏能够有效地泵血。
简述心室肌细胞动作电位的特点及分期
1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。
形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。
4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。
形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。
压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。
3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。
形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.
心肌细胞动作电位的传导途径
心肌细胞动作电位的传导途径心肌细胞动作电位是心脏电生理活动的重要组成部分，其传导途径涉及到多个方面。
本文将全面介绍心肌细胞动作电位的传导途径，包括动作电位的产生、传导过程、局部电流的形成、传导速度的调节和传导终止等方面。
一、动作电位产生心肌细胞动作电位的产生主要受到钠离子通道和钾离子通道的影响。
当心肌细胞受到刺激时，钠离子通道开放，钠离子内流，导致膜电位改变，形成动作电位的上升支。
随后，钾离子通道开放，钾离子外流，形成动作电位的下降支。
整个过程需要ATP的供能。
二、传导过程心肌细胞动作电位在细胞内的传导过程主要包括以下步骤：1.局部反应期：受到刺激的部位会出现局部电流，引起局部膜电位的变化。
2.峰电位期：随着钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放，膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
3.复极化期：钾离子通道逐渐关闭，钠离子通道重新开放，钠离子内流，导致膜电位逐渐恢复到静息状态。
在传导过程中，钠离子和钾离子通道的开关受到多种因素的影响，如Ca2+浓度、膜电位等。
此外，细胞内的ATP供应也是影响传导过程的重要因素。
三、局部电流的形成心肌细胞动作电位在细胞膜两侧的局部电流形成原理和机制主要包括跨膜电位差和离子通道的快速关闭。
在峰电位期，由于钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放，膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
此时，膜两侧的电位差会驱动电流的形成，使电流从正极流向负极，从而传导动作电位。
四、传导速度的调节心肌细胞动作电位的传导速度受到多种因素的影响，其中最重要的因素是肌浆网钙离子浓度。
肌浆网钙离子浓度的调节对于维持心肌细胞的正常兴奋性和传导性具有重要作用。
在高钙离子浓度的情况下，钠离子通道的开放速度和幅度增加，进而加速了动作电位的传导速度。
此外，局部反应期和复极化期的持续时间也会影响传导速度。
五、传导终止心肌细胞动作电位的传导终止主要涉及晚钠离子开放和激活钙离子通道两个过程。
晚钠离子通道的开放导致钠离子内流，引起膜电位的上升，激活钙离子通道，使钙离子进入细胞内。
简述心室肌细胞动作电位的特点及分期
形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。
3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。
形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分迅速。
2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期：
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位是指心肌细胞在不受外部刺激时的电位状态。
心肌细胞是构成心脏肌肉的基本单位，其静息电位的维持对心脏的正常功能至关重要。
在心脏的生理过程中，心肌细胞的静息电位是通过离子的跨膜运动来维持的。
在静息状态下，心肌细胞内外的离子浓度存在差异，主要是钠离子和钾离子的分布不同。
细胞膜上存在钠-钾泵，在细胞膜上形成了不同的电位，使得细胞内外的电位差异得以保持。
当心肌细胞受到刺激时，细胞膜上的离子通道会发生变化，导致离子的内流和外流，从而改变细胞内外的离子浓度分布，破坏静息电位状态。
这种变化引发了心肌细胞的兴奋和收缩，从而推动心脏的收缩和舒张。
静息电位的维持与心脏的正常节律密切相关。
一旦静息电位发生异常，如过度兴奋或不充分兴奋，都会导致心脏的节律失常，甚至引发严重的心律失常，对心脏功能造成严重影响。
为了维持心肌细胞的静息电位，需要保持细胞内外离子的平衡，维持正常的离子通道功能，避免过度兴奋或不充分兴奋的情况发生。
此外，合理的饮食和生活习惯也对心脏健康至关重要，如限制钠盐摄入、适量运动、保持良好的心理状态等。
总的来说，心肌细胞的静息电位是心脏正常功能的基础，对心脏的
稳定性和健康起着重要作用。
通过理解和关注心肌细胞的静息电位，我们可以更好地保护心脏健康，预防心脏疾病的发生，享受更健康的生活。
希望大家能够重视心脏健康，注意保护心肌细胞的静息电位，让心脏始终健康跳动。
心肌自律细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位的特点包括0期除极、1期快速复极、2期缓慢复极、3期快速复极、4期静息，其中将心肌细胞动作电位与其他细胞动作电位区别的主要特征是2期缓慢复极，也成为心肌细胞动作电位有平台期，导致心肌细胞动作电位的复极时间长。
心肌细胞动作电位包括5期，每一期都有其特点以及相应的生理学机制。
0期：心肌细胞外的钠离子通过快钠通道流入细胞内，因此除极速度快。
1期：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流，同时膜内钾离子快速外流，导致快速复极。
2期：钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成，二者形成的电位相互抵消，导致平台期形成。
3期：钙离子停止内流，钾离子迅速外流，因此快速复极。
4期：膜复极化完毕后和膜电位恢复，处于静息电位。
常见心电图课件(2)
左心室 除极
右心室 除极
正常额面P、QRS、T环与心电图的关系
正常房室传导与心电图关系
心电图各波形意义
P
波：心房除极波，代表左右心房电激动过程。
P – R 间 期：窦房结激动到达心室时的房室传导时间。
QRS综合波：心室除极波，代表左右心室电激动过程。
J
点：QRS与ST交接处称为结合点，简称J点。
心电图原理
※ 心脏的电位
每个心肌细胞在除极（复极）时都会产生 电位的变化，这个变化的量有大小、方向的 区别，称为心电向量。
每一瞬间都有许多心肌细胞同时除（复） 极，这些心肌细胞产生的心电向量加在一起 （即矢量和）就构成这部分心肌的瞬间心电 向量。
将这些瞬间电位连续记录下来就形成空间 向量环，正常情况下有P环(心房除极环）、 QRS环（心室除极环）、T环（心室复极环）。
完全性干扰性房室脱节
窦性心动过缓并不齐，交界性（逸搏）心律， 完全性干扰性房室脱节 （P可在QRS前后或之中，若在之前，则P-R<0.20”， 或QRS不提前即未夺获）
窦性心律不齐，P-P1.66-1.80”
R-R1.70”，节律匀齐
双支、三支阻滞图
室内传导阻滞
• 右束支传导阻滞 • 左束支传导阻滞 • 左前分支阻滞 • 左后分支阻滞 • 双支阻滞及三支阻滞
※ 如心房节律为窦性，则P波与QRS 不相关，两者各有自身的固有频率；
※ 心室节律可为交界性逸搏心律或 室性逸搏心律。
III度AVB心电图特点
※ 心房节律与心室节律完全无关， 心房节律一般为 窦性心律， 也可为心房扑动或心房纤颤；
※ 心室节律可为交界性逸搏心律或 室性逸搏心律。
※ 如心房节律为窦性，则P波与QRS 不相关，两者各有自身的固有频率；
心肌动作电位测量 (measurement of cardiac action potential)
心肌动作电位的基本概念循环周期（毫秒）：是指两个相邻动作电位峰值之间的时间间隔。
根据循环周期可以计算出心肌细胞每分钟的搏动频率：博动频率 = 60000（毫秒）循环周期（毫秒）最大舒张期电位(毫伏)：心肌细胞在复极过程中出现的最负的跨膜电位。
因为复极是发生在舒张期故称之为最大舒张期电位。
阈值（毫伏）:是指膜电位去极化过程中足以引发动作电位时的膜电位值，也称之为阈电位。
峰值（毫伏）：是指膜电位去极化所达到最大膜电位值，即指最大舒张期电位与峰值之间的垂直距离。
舒张期间隔（毫秒）:是指从最大舒张期电位到峰值所需的去极化时间，故也称之为峰值时间。
动作电位复极时间（毫秒）：是指从峰值到最大舒张期电位所需的复极时间。
上升时间（毫秒）：是指从阈电位到峰值所需的去极化时间。
舒张期去极化时间（毫秒）：是指从最大舒张期电位到阈电位所需的去极化时间。
舒张期间隔 =舒张期去极化时间 + 上升时间 从以上概念中我们可以得出：循环周期 = 动作电位复极时间 + 舒张期间隔舒张期去极化电位（毫伏）：是指从最大舒张期电位到阈电位的去极化幅度。
Intra- and extracellular ion concentrations (mmol/L)英文对照Cycle length (CL): the cycle length is the time duration from peak to next peak . Beat rate =60 sCL (s ) =60000(ms )CL (ms )Maximum diastolic potential (MDP):the most negative transmembrane potential achieved by a cardiac cell during repolarization. Also called maximal diastolic membrane potential . Threshold is the special value of depolarized membrane potentials to initiate an action potential. Also called threshold potential .Peak amplitude : the peak amplitude is the perpendicular distance from the MDP to the peak . Diastolic interval (DI ): is the time duration from the MDP to the peak . It also called Time of peak .APD 100: is the time duration from the peak to MDP . It is the repolarization time of an action potential.Rise time (RT) isthe depolarization time of action potentials from the threshold to the peak.Diastolic depolarization time (DDT): is the time duration from the MDP to the threshold.CL = APD100 + DI (DDT+ RT)Y= mx+c, with m the slope and c the vertical intercept of the function. Hence CL represents the y-axis and x-axis intercept connected by a line with gradient of -1 (grey lines).Diastolic depolarization potential (DDP) is the amplitude from MDP to the threshold.参考文献：Yang Z, Shen W, Rottman JN, Wikswo JP, Murray KT. Rapid stimulation causes electrical remodeling in cultured atrial myocytes. J Mol Cell Cardiol. 2005 Feb;38(2):299-308Yang Z, Murray KT. Ionic mechanisms of pacemaker activity in spontaneously contracting atrial HL-1 cells. J CardiovascPharmacol. 2011 Jan;57(1):28-36.。
心肌动作电位 英语
心肌动作电位英语English:The cardiac action potential refers to the sequence of electrical changes that occur in the heart muscle cells during a heartbeat. This process is crucial for the heart to contract and pump blood throughout the body. The action potential begins with a rapid depolarization phase, where the cell becomes more positive due to the influx of sodium ions. This is followed by a brief repolarization phase, where the cell becomes more negative again as potassium ions leave the cell. The plateau phase then occurs, where the cell maintains a steady positive charge due to the influx of calcium ions. Finally, the cell repolarizes completely, returning to its resting state. The cardiac action potential is essential for the synchronization of heart muscle contractions and the proper functioning of the cardiac cycle.中文翻译:心肌动作电位是指在心脏收缩过程中心肌细胞发生的一系列电学变化。
心室肌细胞动作电位的主要特点是
心室肌细胞动作电位的主要特点是1.心肌细胞的静息电位：在心肌细胞静息状态下，细胞内外的离子浓度差异造成细胞膜的极化，使得细胞内负电荷相对细胞外正电荷积聚，形成静息电位。
心室肌细胞的静息电位通常约为-80mV。
2.心肌细胞的快速离子通道打开：当心肌细胞受到刺激时，快速离子通道（特别是钠离子通道）迅速打开，导致细胞内部钠离子的快速流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速上升期”，使得细胞膜电位迅速升高。
3.快速离子通道关闭：在细胞膜电位达到一定阈值后，快速钠离子通道迅速关闭，阻止钠离子进一步流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速下降期”。
4.慢钙离子通道开启：在快速离子通道关闭的同时，慢钙离子通道开始逐渐开启，使得细胞内部钙离子慢慢进入细胞内。
这个过程称为“慢上升期”，导致细胞膜电位进一步升高。
5.钾离子通道开启：在细胞膜电位达到峰值后，钾离子通道迅速开启，使得细胞内钾离子快速流出细胞外。
这个过程称为“快速下降期”，导致细胞膜电位开始逐渐复极。
6.钾离子通道关闭：随着细胞膜电位的逐渐下降，钾离子通道逐渐关闭，使得钾离子的流出速度减缓。
这个过程称为“慢下降期”。
7.心室肌细胞的平台期：在细胞膜电位的“慢下降期”后，心室肌细胞的电位会出现平稳的平台期，这个时期细胞膜电位相对稳定，这是由于钠离子渗透下降，钾离子外流和慢钙离子通道的同时存在所致。
8.动作电位复极：平台期结束后，钾离子通道的进一步关闭导致钾离子流出增加，细胞内外电位差逐渐恢复，细胞膜电位开始复极，细胞内负电荷逐渐减少。
综上所述，心室肌细胞动作电位的主要特点包括：静息电位、快速离子通道的快速上升和下降期、慢钙离子通道的慢上升期、钾离子通道的快速下降和慢下降期、平台期以及动作电位的复极过程。
这些特点的变化使得心室肌细胞能够产生节律性、有序的收缩和松弛，从而正常推送血液。
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制主要包括以下几个步骤：
1. 静息状态：在心肌细胞处于静息状态时，细胞膜上有许多兴奋性钠离子通道关闭，细胞内外的电位差为-90mV。
2. 刺激阶段：当心肌受到刺激时，电位开始升高。
此时，一些钠离子通道会打开，导致钠离子流入细胞内部。
这些进入细胞的钠离子使电位升高，达到一个临界点，形成刺激电位。
3. 快速复极阶段：刺激电位产生后，钠离子通道很快关闭，而钾离子通道开始打开，使钾离子流出细胞，细胞内外的电位差逐渐恢复到-90mV。
4. 缓慢复极阶段：随着钠离子通道的关闭和钾离子流出的逐渐减少，在细胞内部的电位逐渐恢复正常水平之前，钙离子通道开始打开，并引起一些钙离子流入细胞，使电位维持在一个比静息状态略高的水平（平台期）。
5. 膜电位恢复：一旦电位恢复到正常水平，钙离子通道关闭，细胞内外的电位差再次恢复到-90mV。
这个过程称为“复极”。
这个整个过程将导致心肌细胞电位的周期性变化，形成心室肌细胞动作电位。
它们决定了心肌收缩和放松的时间和节奏，因此对于正常心脏功能的维持至关重要。
简述心室肌细胞动作电位的五个时相。
简述心室肌细胞动作电位的五个时相。
心室肌细胞动作电位是指心肌细胞在一次心跳周期中所发生的电活动变化。
它可以分为五个时相：
1. 膜极化期（Phase 4）：在此期间，心室肌细胞的细胞膜电位保持稳定在-90mV左右的静息电位。
此时，细胞内钾离子的浓度高于细胞外，细胞外的钠、钙离子浓度高于细胞内。
2. 快速膜电位上升期（Phase 0）：这是心室肌细胞动作电位的最快速的阶段。
在此期间，钠离子从细胞外快速进入细胞内，导致细胞膜电位迅速上升。
3. 平台期（Phase 1和2）：在此时期，细胞膜电位停滞不前，保持在一个相对稳定的水平（通常为+20mV左右）。
这是由于钠通道关闭，同时钾离子流出和钙离子流入细胞内，导致细胞膜电位缓慢上升。
4. 快速膜电位下降期（Phase 3）：在此时期，细胞膜电位开始迅速下降，由于钙离子外流和钾离子内流的作用，导致细胞膜电位回到静息电位水平。
5. 膜极化期（Phase 4）：最后，心室肌细胞的细胞膜电位恢复到静息电位水平，等待下一次心跳周期的开始。
总之，心室肌细胞动作电位的五个时相可以描述心肌细胞在一个心跳周期内的电生理变化，这对于理解心脏的正常功能和心脏病的发生机制都具有重要意义。
心肌细胞动作电位的产生机制
心肌细胞动作电位的产生机制动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。
（一）心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP形态相似。
心室肌AP复极时间较长（100~300ms），其特征是存在2期平台。
AP分为0，1，2，3，4期。
0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达200~400V/s。
产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。
1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10±10mV。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱，1期几乎看不到。
2期：平台期，形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。
平台期的内向电流有I Ca-L，I Na+/ Ca2+，以及慢钠通道电流。
其中最重要的是I Ca-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。
I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。
参与平台期的外向电流有I k1，I k和平台钾通道电流I kp。
I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。
3期：快速复极末期，参与复极3期的电流有I k，I k1和生电性Na泵电流。
3期复极的早期主要是I k的作用，而在后期I k1的作用逐渐增强。
这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。
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静息电位心室肌细胞Fra bibliotek-90mV
细胞膜在静息状态下对K+有很大的通透性
窦房结细胞
-60～-70mV
浦肯野细胞
-90mV
动作电位
动作电位0期及其离子流
-90mV迅速上升到+30Mv，幅度约为120mV
0期的产生是Na+快速内流（主要）和“Ca2+”的内流（次要）
动作电位1期及其离子流
不太大的快速复极期
1期主要是瞬时外向钾电流，以及氯电流
动作电位2期（平台期）及其离子流
L型钙电流，慢失活的INa，Na-Ca交换电流，内向整流性钾电流，
心室肌细胞动作电位3期及其离子流
快速复极期，恢复到静息电位或最大舒张电位水平
外向电流。IK的逐渐加强是促进复极的重要因素
4期（静息期）及其离子流活动
心室肌保持于稳定水平，自律性的心肌细胞，其4期不稳定
Na-K泵排钠保钾；