肾综合征出血热
肾综合征出血热
中期症状：低血压休克、肾功能不全 等。
肾综合征出血热是一种严重的传染病 ，需要及时诊断和治疗。预防措施包 括控制鼠类密度、改善环境卫生和个 人防护等。
02
病因与病理生理
病因
汉坦病毒
肾综合征出血热主要由汉坦 病毒引起，通过鼠类等动物 传播给人。
传播途径
肾综合征出血热
汇报人： 2023-12-23
目录
• 概述 • 病因与病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 病例分析
01
概述
定义与特点
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种 由汉坦病毒引起的传染病，以发 热、出血和肾脏损害为主要特征 。
特点
该病具有广泛的地理分布，主要 流行于亚洲、欧洲和非洲的部分 地区，可全年发病，但春秋两季 更容易传播。
流行病学
并传播给人类。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外作业、农 业活动、林业工作者等人群更容易感 染。
传播途径
病毒主要通过宿主动物的排泄物（如 尿液和粪便）传播，人类接触这些排 泄物后，病毒经由口、鼻、眼、破损 皮肤等途径进入体内。
临床表现
早期症状：发热、头痛、腰痛、眼眶 痛、恶心、呕吐等。
病毒主要通过呼吸道、消化 道和接触传播，如吸入病毒 污染的尘埃、食物或接触感 染动物的血液、分泌物等。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外 作业、鼠类养殖、食品加工 等行业的人群感染风险较高 。
潜伏期
感染后潜伏期一般为2-3周 ，少数病例可长达数月或数 年。
肾综合征出血热知识要点
肾综合征出血热知识要点肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是一种由哈尼汉霍特病毒（Hantaan virus）等布尼亚病毒感染引起的急性传染病。
以下是肾综合征出血热的一些重要知识要点：1. 病原体：肾综合征出血热由布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的哈尼汉霍特病毒引起。
哈尼汉霍特病毒是一种单股负链RNA病毒，其主要通过小鼠尤其是家鼠传播给人类。
2.传播途径：肾综合征出血热的传播途径主要是蚊虫叮咬传播和直接接触受感染的小鼠或其粪便。
蚊子在吸血小鼠时可以被感染，然后再通过咬人传播病毒。
此外，与感染小鼠接触的人也可能被感染。
3.症状：肾综合征出血热的潜伏期一般为2-3周，随后会出现发热、头痛、肌肉痛、乏力和恶心等症状。
严重病例会进一步出现出血症状，如皮肤瘀点、黏膜出血、血尿和肾衰竭等。
4.诊断：确诊肾综合征出血热主要依靠临床表现以及检测患者的血清抗体。
病毒的分离和检测也是诊断的重要手段。
5.预防与控制：肾综合征出血热的预防主要包括人群教育、环境卫生改善以及害虫控制等措施。
定期清理住房周围的杂草、垃圾等，使用防蚊虫液或蚊虫网，并避免与可能感染病毒的小鼠接触等都是预防措施的重要内容。
6.治疗：肾综合征出血热的治疗主要是对症治疗，包括补液、纠正电解质紊乱、保持尿量和对症支持等。
严重病例可能需要透析或血液滤过等治疗手段。
7.疫情情况：肾综合征出血热在世界范围内都有发生，特别是在亚洲地区。
中国是肾综合征出血热的高发国家之一，其中东北地区是主要疫区。
8.其他型别：除了哈尼汉霍特病毒，还有其他几种布尼亚病毒也可以引起类似的出血热，如风疹出血热、札幌病毒出血热等。
9.其他临床表现：除了肾脏受损和出血症状，肾综合征出血热还可能引起其他临床表现，如肺损伤、肝功能损伤、心脏病变等。
10.监测和报告：肾综合征出血热属于乙类传染病，必须进行监测和报告，以便及时采取控制措施。
肾综合征出血热
四 发病机制与病理解剖
1、病毒直接作用： 临床上患者均有病毒血症期，且有相
应的中毒症状，在肾综合征出血热患者几 乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原， 尤其是肾综合征出血热基本病变部位血管 内皮细胞中。
四 发病机制与病理解剖
2、免疫损伤作用： a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反
中国HFRS患者年龄分布
0~15岁 16~60岁
87%
>60岁
7%
6%
中国HFRS患者性别分布
250000
发 病 数 （例）
200000 150000 100000
50000
0
219250 男性
102456 女性
中国HFRS患者职业分布
250000 200000 150000 100000
50000 0 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它
辽宁、黑龙江、山东、吉林、河北和陕 西6省病例数达到全国病例数的79%
其他 21%
吉林省 7% 陕西省 8%
河北省 11%
辽宁省 21%
山东省 15%
黑龙江 17%
2005年全国肾综合征出血热报告病例月份分布
3500 3000 2500 2000 1500 1000 500
0 1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月
人群普遍易感，在流行区隐性感染率可 以达到3.5 %-4.3%。
（四）流行特征
HFRS患者世界分布趋势
不同省市流行性出血热发病人群构成比
>10% >5% ﹥1%
新疆 西藏
黑龙江
自然疫源性传染病防治知识
自然疫源性传染病防治知识肾综合征出血热1、什么是肾综合征出血热,肾综合征出血热又称流行性出血热～是由啮齿类动物携带汉坦病毒而传播的一种自然疫源性疾病。
其主要病理变化是全身小血管和毛细血管的广泛性损害～临床上以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭等为主要表现。
2、肾综合征出血热在我国的发病状况,肾综合征出血热首先于1932年在前苏联的远东滨海区发现。
该病在我国也已有70多年的历史～但早年报道很少～直至1955年在我国内蒙林区及西北的秦岭山区暴发流行本病后才开始引起人们的重视～开始了广泛全面的调查研究。
我国是肾综合征出血热的高发地区～全球约三分之一的病例发生在中国。
3、肾综合征出血热的传染源有哪些,鼠类是肾综合征出血热的主要传染源。
在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。
东北林区的主要传染源是大林姬鼠。
城市的主要传染源是褐家鼠～实验动物室的主要传染源是大白鼠。
4、肾综合征出血热通过哪些途径传播,本病传播途径有以下5种。
,1,接触传播:被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物可导致感染。
,2,呼吸道传播:鼠类带毒的排泄物可污染尘埃～形成气溶胶～人经呼吸道吸入后可引起发病。
,3,消化道传播:进食被鼠类携带病毒的排泄物所污染的食物～可经口腔和胃肠粘膜而感染。
,4,虫媒传播:从寄生于鼠类的革螨体内分离到本病毒～并证实病毒可在螨体内经卵传代～成为储存宿主之一。
此外～恙螨能够自然感染和通过叮刺传播及经卵传递病毒～对该病的传播作用也不容忽视。
5,母婴垂直传播:在患病孕妇的流产死婴的肝、肾、肺,等脏器内～以及疫区黑线姬鼠、褐家鼠等的胎鼠中～也均分离到本病毒。
说明本病毒可经胎盘垂直传播～宿主动物中病毒垂直传播对保持自然疫源地有一定意义。
5、肾综合征出血热有哪些表现,发热同时出现全身中毒症状～多表现为头痛、腰痛、眼眶痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
颜面、颈有明显充血～似酒醉貌。
上胸部潮红～球结膜水肿、充血～有出血点或出血斑～软腭、腋下可见散在针头大小的出血点～有时呈条索状或抓痕样。
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第38页
[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第39页
②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第25页
⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第33页
2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第34页
3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
肾综合征出血热医学知识专家讲座
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第13页
三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热(HFRS)诊疗及护理考核试题及答案
肾综合征出血热（HFRS）诊疗及护理考核一、选择题1.肾综合征出血热早期休克的主要原因是（）［单选题］。
A.腔道大出血B.弥散性血管内凝血C.心肌损害D.小血管通透性增加，大量血浆外渗√2.关于肾综合征出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的（）［单选题］。
A.出现异型淋巴细胞B.白细胞总数增高√C.中性粒细胞增多D.红细胞数减少3.肾综合征出血热的并发症不包括（）［单选题］。
A.早期低血压休克√B.消化道出血C.ARDSD.肾脏自发性破裂4 .关于肾综合征出血热,下列明倾是错误的（）［单选题］。
A.鼠类是主要传染源B.是由一种RNA病毒引起的C.都是具典型的五期经过√D.具季节性和周期性5 .肾综合征出血热的病原体属于（）［单选题］。
A.立克次体B.支原体C.螺旋体D.病毒V6 .有关肾综合征出血热的描述正确的是（）［单选题］。
A.临床上都有五期经过8 .血小板常减少VC.热退后症状减轻D.外周血白细胞常减少7.肾综合征出血热病理损害最明显的脏器是（）［单选题］。
A.肝脏B.肺C心脏D.肾脏√8.肾综合征出血热临床上的五期经过顺序正确的是（）［单选题］。
A.发热期、出血期、低血压休克期、少尿期和恢复期B.发热期、彳氐血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期VC.发热期、多尿期、低血压休克期、少尿期和恢复期D.发热期、彳氐血压休克期、多尿期、少尿期和恢复期9.肾综合征出血热发热期治疗，下列哪项是不适宜的（）［单选题］。
A.高热中毒症状重者可用糖皮质激素√B.纠正电解质紊乱C.纠正酸中毒D.解热镇痛剂11.肾综合征出血热的三痛是（）［单选题］。
A.头痛、关节痛和腰痛8 .头痛、腹痛和腰痛C.头痛、全身痛和腰痛D.头痛、眼眶痛和腰痛√12对确诊肾综合征出血热,下列哪项最有意义（）［单选题］。
A.三大主症：发热，出血，肾损害B.血象中出现异型淋巴细胞和血小板减少C.尿中出现膜状物D.特异性抗体IgM阳性√13 .确诊肾综合征出血热的依据是（）［单选题］。
肾综合症出血热-精品医学课件
Dr. Y Zhou
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发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、 伤寒、钩体病、败血症等 休克期：感染性休克等
少尿期：急性肾炎，其他原因所致肾衰 明显出血者：消化性潰疡出血，血小板 少减性紫癜，其他原因所致DIC。
九、治疗
综合治疗为主 早期抗病毒药物；针 对性对症治疗→各期病理生理特点； 治疗要有预见性。
治疗原则 三早一就（早发现、早 休息、早治疗、就近治疗）
五) 恢复期
24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基
本消失，肾功能基本恢复。
Q2：为何少 尿期后会有多 尿期？
临床分型
依发热、血压、出血、肾脏损害程度的 不同分为∶ 轻、中、重、危重型
六、并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症 肺水肿
• ARDS • 心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、肝脏 损害、心脏损害等
脆性
血液浓缩
出血
低血压 休克
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
Dr. Y Zhou
Q2？
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五、临床表现
潜伏期：4～45天，多在2周左右。 三主征：发热及中毒症状；充血出血、
水肿体征；肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期。
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
抗 病 毒 治 疗 ： 利 巴 韦 林 ( ribavirin)1g/d, 或 IFN:3MU，ih，持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗和液体疗法：甘草甜素、VitC、路 丁等；早期合理补充血容量（平衡盐为主， 胶体液为辅），预防低血压休克
肾综合征出血热整理
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 西安交通大学第一医院传染病学教研室赵良肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS），也称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的急性自然疫源性传染病，是伴有肾脏损害的病毒性出血热的一种。
在临床上是以短程发热，既而出现休克、出血和急性肾功能衰竭等临床症候群为其主要特征。
【历史回顾】孙吴热，二道岗热。
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）朝鲜出血热（Korean Hemorrhagic Fever, KHF）出血性肾病性肾炎和流行性肾病（hemorrhagic nephrosonephritis, HN; nephropathia epidemica, NE）肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 1982年）无肾综合征出血热：新疆出血热、登革热、埃搏拉。
汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome HPS, 肺综合征出血热1993年）【病原学】汉滩病毒76－118株（Hantaan virus 76-118）汉城病毒(Seoul virus SEOV)A9株R22株一、归属和命名：肾综合征出血热的病原体是汉坦病毒，目前其归属于布尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属（Hantavirus HV）。
根据病毒的生物学特性、分子结构、抗原抗体的交叉反应性和核酸的同源性将汉坦病毒分为9型。
核酸的差异性小于5%者为同型病毒，差异性在5-25%者为不同亚型，差异性大于25%者为不同型。
二、形态：多呈圆形或卵圆形的正二十面体结构。
直径85－120nm。
什么是肾综合征出血热,应该如何治疗
什么是肾综合征出血热，应该如何治疗在现在这个社会里，很多种疾病大家都不知道，很常见的发烧呕吐恶心头晕以及一系列的症状大家可不要忽视，有时候可能是身体的提示，有可能就得了一种常人不知道的疾病——肾综合征出血热。
什么是肾综合征出血热？如果得了肾综合征出血热应该怎么治疗呢？让我们一起来了解了解吧。
什么是肾综合征出血热？肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。
以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。
1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。
典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。
临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。
hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。
目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。
病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。
广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。
病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。
另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。
人对hfrs病毒普遍易感。
人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热）流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。
能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。
中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。
宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。
含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
肾综合征出血热
1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常 发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病， 病死率高达30％，被命名为流行性出血热。
上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发 生过该病。
4
第4页，共94页。
12 第12页，共94页。
褐家鼠和 黑线姬鼠
黑线姬鼠
褐家鼠
13 第13页，共94页。
三、流行病学
带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排病 毒时间可长达一年。
病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极少， 不是主要传染源。
14 第14页，共94页。
三、流行病学—传播途径
三类传播途径： 动物源性传播（鼠播）、 媒介传播（螨媒）、
林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。
23
第23页，共94页。
三、流行病学—流行特征
中国HFRS季节分布
100
50~70年代 80~90年代
构 成 比10 （%）
1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
24 第24页，共94页。
三、流行病学—流行特征
周期性
HFRS也有周期性流行的特点。
全身中毒症状：
三痛： 头痛
腰痛
眼眶痛
消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻
神经系统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。
43
第43页，共94页。
六、临床表现--发热期
毛细血管损害：
充血性皮疹：
皮肤三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” 粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血
渗出与水肿：
球结膜水肿—“水泡眼”
(医学课件)肾综合征出血热
病毒特征
1 2
汉坦病毒
是肾综合征出血热的主要病原，属于布尼亚病 毒科，汉坦病毒属。
病毒形态
病毒呈圆形或卵圆形，直径约100～200nm， 有囊膜和刺突。
3
病毒复制过程
病毒在宿主体内吸附、侵入、复制，通过血液 及淋巴液到达全身各器官，造成相应器官的损 伤和功能障碍。
病毒传播途径
呼吸道传播
01
鼠类携带病毒的排泄物如唾液、尿液、粪便等污染空气、尘埃
、食物等，经呼吸道黏膜进入人体。
消化道传播
02
进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物和水源，经口腔或胃
肠道黏膜进入人体。
皮肤黏膜传播
03
破损的皮肤或黏膜接触携带病毒的鼠类或其他动物的排泄物、
血液、组织等，导致病毒感染。
病毒感染预防
加强鼠类控制
降低鼠类密度，及时清理鼠类排泄物等 ，减少病毒的传播媒介。
对人类健康的威胁程度
肾综合征出血热对人类的健康威胁程 度较高，患者可出现发热、出血、肾 功能损害等症状，病死率较高。
在一些地区，由于鼠类等动物的密度 较高，病毒的传播范围广泛，加上人 们对于该病的认知不足、防控措施不 到位等原因，肾综合征出血热的发生 率和传播风险进一步增加。
该病对人类的威胁不仅限于直接的健 康损失，还包括社会经济的负担等方 面，需要引起足够的重视和关注。
个人卫生防护
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、戴 口罩、避免接触鼠类或其他动物。
饮食卫生
不食用被污染的食物和水源，不购买无 保障的食品。
加强疫苗接种
及时接种疫苗，提高机体免疫力，降低 感染风险。
03
临床病理学
病理变化
肾脏病变
肾小球毛细血管内皮细胞水肿、坏死，肾小管上皮细胞变性坏死，肾间质水肿和出血。
03-09-肾综合征出血热
35
㈣ 多尿期 维持水电、酸碱平衡 防治继发性感染及继发性休克
㈤ 恢复期 补充营养，休息，定期复查。
36
预防
疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗：现已有疫苗供临床试用
37
病例讨论 EHF并发急性胰腺炎仅诊断急性胰腺炎
45
EHF自发性肾破裂
讨论：由于肾脏充血、水肿、肿大、肾被 膜张力增强，在增加腹压的情况下并发肾 破裂可以理解，当然并不多见。肾破裂除 以局部突发剧痛、失血症状、局部压叩痛 为主要临床表现外，B超于肾周常有液性暗 带，连续观察暗带逐渐扩大，则可确诊。 EHF急性期应避免手术，但内出血呈动态 加重，仍需紧急手术处理。
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome
福建医科大学附属三明市第一医院感染科 曾祥铨
1
一、 概述
又名流行性出血热
由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源
性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要 传染源。
主要表现:发热，充血出血和急性肾衰
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二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及
血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
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1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，
布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链 RNA病毒。
中医执业医师传染病学复习笔记肾综合症出血热HFRS
中医执业医师《传染病学》复习笔记：肾综合症出血热(HFRS)概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例病程呈五期经过。
一、病原学：宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠传播途径1、动物源性传播⑴呼吸道传播⑵消化道传播⑶接触传播2、垂直传播(母婴传播)3、螨媒传播三、发病机制：1、病毒致病作用2、免疫作用(1)细胞因子的致病作用(2)免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制四、基本病理变化小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
五、临床表现：潜伏期4~46日，一般为7~14日，以2 周多见三大主征：发热，出血、肾脏损害六、五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1、发热期(1) 发热;起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多3~7 日，体温越高，热程越长，则病情越重(2) 全身中毒症状;①“三痛” ( 头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲惫②胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻③重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，谵妄或抽搐等(3)毛细血管损害;⑴充血与出血充血——颜面、颈、上胸部显著潮红(三红) ，呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血出血——皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。
粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。
其他：少数鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。
⑵渗出与水肿①球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂②面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重(4)肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物2、低血压休克期4~6 病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点，持续时间数小时~6 日，一般为1~3 日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关。
肾综合征出血热
3、实验室检查： (1)血常规：WBC↑，异淋↑，PL↓，Hb↑ (2)尿常规：Pr、RBC、WBC及管型，尿膜。 4、确诊依据：临床常用确诊方法汉坦病毒
抗体检测。
（二）鉴别诊断
1、与发热疾病鉴别：
(1)上感(除发热外，呼吸道症状明显，中 毒症状轻，咽部常充血，白细胞降低。 不会有皮肤出血点，球结膜充血、水肿， 不会有肾损表现, 不会wbc↑、pl↓、异 淋↑)；
(2)伤寒(起病缓慢，常持续高热，无欲貌， 相对缓脉、玫瑰疹、WBC↓、 EOS↓、肥 达氏反应(+)，血培养(+）)
>1.020
一般发生于第5-8病日，最长不超过14病 日。一般持续2-5天，最长可达10日。
临床上主要为肾功能不全的表现。
1、尿量少 ：少尿倾向<1000ml/24h，少 尿<400ml/24h，无尿<50 ml/24h 。
2、尿毒症表现： （1）消化道症状：加重。频繁呃逆提示
病情危重。 （2）神经系统症状：明显。 （3）水肿加重：水肿加重。
3、人群分布：青壮年农民和工人发病多。
4、周期性分布：
四、发病原理与病理变化
（一）发病原理：
EHF基本的病理变化为全身小血管广泛性 损伤。血管损伤的机理有3个：
1、病毒的直接损伤。
2、免疫损伤。Ⅲ型为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ共 同。
3、各种细胞因子和炎症介质的作用：激 活机体的巨噬细胞和T细胞等，释放多种 细胞因子和炎症介质。
汉坦病毒具有泛嗜性特点，除侵犯血管内 皮细胞外，广泛侵犯人体组织细胞。
发热
病毒人体内 生长繁殖
皮肤充血、三红 小血管损伤、扩张、血管通透性增加
血浆外渗
有效血流量下降
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肾综合征出血热（流行性出血热）
临床特点：三大主征——发热、出血、肾损害
五期经过
病原体：汉坦病毒 传染源：黑线姬鼠、褐家鼠——主要储存宿主，传染源【我国】
流行病学 易感性：人群普遍易感，病后有较稳定的免疫性
传播途径
呼吸道传播
消化道
接触 母婴
虫媒
地区性：亚洲（主要分布）
季节性和周期性：全年散发，有明显的高峰季节，有一定周期波动
人群分布：男性青壮年农民和工人（多见）【与暴露机会有关】
流行特征
临床表现 潜伏期：一般为7~14日，以2周多见
发热期：主要表现
起病急，稽留热和弛张热多见
自限性发热，热程多数为3~7天
体温越高，热程越长，病情越重
热退病重
发热 肾损害：蛋白尿
“三痛”——头痛、腰痛、眼眶痛
胃肠道中毒症状
神经精神症状
全身中毒症状 充血：皮肤“三红”——面、颈、胸部皮肤潮红，重者呈酒醉貌
黏膜——眼结膜、软腭、咽部
出血：皮肤——多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点
黏膜——软腭针尖样，眼结膜呈片状
渗出水肿征：球结膜水肿
毛细血管损害 低血压休克期 一般发生于第4~6病日
多数患者发热末期或热退同时出现血压下降
属原发性休克：全身血管广泛受损，血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓
↓ 进一步 血液浓缩，血液粘稠度↑→DIC →循环淤滞 表现：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少
恢复期
少尿期：临床表现 氮质血症：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆，并出现头
晕、头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐；出血症状加重
水、电解质紊乱：代谢性酸中毒，水钠贮留，低氯、低钾性碱中毒
高血容量综合征：体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快
出血
移行期：每日尿量由500ml 增加至2000ml
多尿早期：每日尿量超过2000ml
多尿后期：尿量每日超过3000ml ，并逐日增加，一般每日尿量可达4000—8000ml ，少数可达15000ml 以上 多尿期
预后：病死率3~5%之间
死亡原因（最多）——尿毒症及顽固性休克 个别遗留脑垂体前叶功能低下的表现 血清学检查：特异性抗体检查 病原学检查：病毒分离 特异性抗原检查 测病毒RNA 尿常规检查：尿蛋白
尿中出现膜状物 血常规检查：白细胞计数逐渐升高
出现异型淋巴细胞
血小板减少，并可见异型血小板
实验室检查 并发症 腔道出血 中枢神经系统合并症
成人呼吸窘迫综合征
心衰性肺水肿
早期：抗病毒治疗
中晚期：针对病理生理进行对症治疗
“三早一就”：早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗
把“三关”：休克、肾功能衰竭和出血
治疗 各期治疗原则
恢复期——补充营养，逐步恢复 控制感染
减轻外渗
改善中毒症状（高热以物理降温为主）
预防DIC
发热期 补充血容量（宜早期、快速和适量） 晶3胶1
纠正酸中毒
血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用
低血压休克期 少尿期 稳定机体内环境 促进利尿
导泻
透析治疗
维持水与电解质平衡
防治继发感染
多尿期。