酸碱平衡紊乱与血气分析_文东生

②牵张感受器⊕↑ （4）人工呼吸机使用不当
2、代偿调节：主要靠肾调节：
急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓ 血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发
性↓，AB<SB BE负值↑，失代偿pH↑
3、对机体影响：同代碱;
且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓ →CNS症状更严重
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH
定义：H+浓度的负对数
正常值与意义
（极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限）
酸中毒
7.40
碱中毒
正常
pH值在正常范围 正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，
回收HCO3-↓ 肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl 消耗HCO3-
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义：
通气过度
CO2排出↑ 呼碱
（或代酸代偿）
（4.39-6.25Kpa） 33-46mmHg
40mmHg (5.32KPa)
通气障碍
CO2潴留 呼酸
（或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate）
ka [H ][HCO3 ] 质量作用定律 H 2CO3
H
k
a
H 2CO3 HCO3
简化
pH HCO3
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒
H 2CO3
（二）定呼吸性、代谢性
（三）定代偿性、失代偿性
（四）定单纯性、混合性
（五）血气指标的基础
1、总的指标 pH、[H+]
2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE……
return
return
return
4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)
离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换 H+
K+
返 回
二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式
Henderson: Hasselbalck:
H2CO3 CA H++HCO3-
H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+
②心律失常（∵K+↑）
③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
机制：
①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
3.肾的调节：排酸保碱
PaCO2↓ H2CO2↓
1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶） 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
4：1→1：99
（pH7.4） (pH4.8)
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
= 12 mEq/L （ mmol/L）
正常值：12±2 mEq/L 意 义：AG↓：意义不大
AG↑ （1）区分代酸类型： AG正常型、AG↑型 （2）帮助诊断: AG > 16→ AG↑代酸
①高AG代酸 ②高AG代酸合并代碱 ③高AG代酸合并高氯性代酸 ④高AG代酸合并呼酸 ⑤高AG代酸合并呼碱 ⑥呼酸合并高AG代酸、代碱 ⑦呼碱合并高AG代酸、代碱
（2）Hb氧离曲线左移 （3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐
Ca2++血浆蛋白 （4）低钾血症
OHˉ 结合钙
H+
4、防治原则：去掉病因
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒
（2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
4、防治原则：去掉病因；镇静剂
吸入5%CO2的混合气体， 或 用纸袋罩住口鼻
病因
代谢性酸中毒
获酸 酸多 丢碱 碱少
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
通气障碍， 获碱 碱多 丢酸 酸少 通气过度
吸入CO2过多 低氯 低钾
CO2排除过多
发病环节 原发性NaCO3↓ 原发性H2CO3↑ 原发性NaCO3 ↑ 原发性H2CO3 ↓ （ＨＣＯ３－↓） （ＰａＣＯ２↑） （ＨＣＯ３－↑） （ ＰａＣＯ２↓）
固定酸(非挥发酸)：
不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50 ～100mmol/d)
硫酸
甘油酸
β-羟丁酸
蛋白质代谢：磷酸 （核蛋白）
尿酸
糖代谢： 丙酮酸 乳酸
脂肪代谢： 乙酰乙酸 丙酮
三羧酸
2、碱的来源
氨基酸脱氨： NH3 ;
柠檬酸盐 蔬菜、瓜果含碱性盐： 草酸盐
苹果酸盐
每天酸多碱少，须正常调节
酸碱平衡
病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不 足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱
稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。
一、酸碱平衡的正常调节
(一)体液酸、碱物质的来源
1、两种酸的来源
挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出) (H+15mol/d)
CO2+H2O CA H2CO3
HCO3-+H+
K+ 6.7mmol/L ， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代所谢引性起酸的中酸毒中：毒血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓
1.原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型：
特点：①血浆固定酸↑
②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病
呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、
人工呼吸机使用不当
(2)CO2吸入↑ 2、机体代偿调节主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。
急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿
血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SB BE正值↑，失代偿时pH↓
3、对机体影响：同代酸，更严重： ①CO2直接扩张血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病
表2 全血中各缓冲体系的含量与分布
缓冲体系
血浆HCO3红细胞HCO3HbO2及Hb 磷酸盐
血浆蛋白
占全血缓冲体系%
35 18 35 5 7
2.肺的调节
→ → H2CO3↑
PaCO2↑
CO2脑透屏过障血
中枢H+↑
刺激呼 吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱，
∵ BE正值↑ 通气功能改善前不能补碱；
改善后可慎补碱。
（三）代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性↑而导致pH↑所引起的碱中毒
pH ↑ ∝
HCO3-↑↑ PaCO2↑
1、原因、发病：酸少碱多
（1）H+丢失↑
失H+→肠道HCO3 -未中和入血
①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的代偿
2、机体的代偿调 节：主要靠肺
血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑
PaCO2代偿性↓
失代偿时pH↓
3.对机体影响
（1）心血管S：
①心肌收缩力↓： H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点
H+↑
H+影响Ca2+内流(∵K+↑)
4.防治原则：
去掉病因；
合理补碱：NaHCO3 每负1个BE
补0.3mmol/Kg; 分次补，
防止纠酸后低钾、低钙
（二）呼吸性酸中毒
PaCO2(或H2CO3)原发性↑，而导致pH↓所致的酸中毒
1、发病原因:
(1) CO2排出↓： pH
外呼吸通气障碍：
HCO3 PaCO2
呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、
长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
（2）H+向细胞内转移
低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液
K+
H+
K+↓
K+
Na+
尿中H+↑
H+
H+
HCO3ˉ
①H+↓；②NaHCO3↑
低钾性碱中毒
反常性酸性尿
（3）碱性物质摄入或输入↑
NaHCO3
输入库存血：柠檬酸盐
代谢
(4)脱水:浓缩性碱中毒
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
病例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。
化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L
需酸或碱的量
需用酸滴定 BE正值
需用碱滴定 BE负值
正常值及意义：
-3～+3mmol/L
代酸
0
（负值↑） 正 常
代碱 （正值↑）
BE=△BB 全血BE= ABE
细胞外BE=SBE
（四）阴离子间隙A.G. （anoion gap）
定义：血浆中未测定的阴离子 与未测定的阳离子的差值
Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA UA – UC = Na+ – (CLˉ+ HCO3ˉ)
酸碱平衡紊乱 与血气分析
晋宁县第二人民医院 张春喜
TIME 15:09
DATE FEB 04, 2004
TYPE PRTERIAL
TEMP 37.0oC
HB 14.9 G%
paCO2 37.7mmHg
pH
7.401
PO2 111.1mmHg
HCO3TCO2 BE O2CT
23.1mm/L 24.3mm/L - 0.9 mm/L 20.7ml%
丢失胃液
(血浆HCO3 - ↑)
失水→有效循环血量↓→ADS↑
失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.
②经肾丢失：ADS↑
全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，
PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量
A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicaBiblioteka Baidubonate）
指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆
HCO3－含量 正常值和意义
代酸
22-27mmol/L
24mmol/L 正常
代碱
正常AB=SB
前言
一. 酸碱平衡的正常调节 二. 酸碱平衡的基本理论公式：
Henderson-Hassalbalch公式 三. 反映酸碱平衡状况的常用血气指标及其意义 四. 单纯型酸碱平衡紊乱 五. 混合型酸碱平衡紊乱 六. 酸碱平衡紊乱的临床应用 判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法(五个步骤)
正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人 体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境, 这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫
盐水抵抗性碱中毒：
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
（四）呼吸性碱中毒
血浆中H2C O3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒 pH ↑ ∝ HCO3¯ ↓ H2CO3 ↓ ↓
1、原因、发病：通气过度，CO2排出↑ （1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：①低氧血症；
HCO3ˉ
2、机体代偿调节
血液缓冲系统；细胞的缓冲→低钾血症；肾的代偿：泌H+↓； 泌NH3 ↓ ；回收HCO3ˉ ↓
主要靠肺的调节：
H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、AB>SB、BE正值↑、
失代偿时pH↑
3、对机体的影响
（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱； 机制：γ-氨基丁酸↓
AB↑ AB>SB 呼酸（或代碱代偿） AB↓ AB<SB 呼碱（或代酸代偿）
BB：缓冲碱（buffer base）
定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子总和
正常值及意义：
代酸
45-51mmol/L
48mmol/L 正常
代碱
BE：碱剩余（base excess） 定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
表1 血液缓冲系统：
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr
HHb
↔ HCO3-+H+
↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
HHbO2
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲