9中毒总论汇总
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中毒总论
三、临床表现
㈠急性中毒：
⒈皮肤黏膜症状：
⑴灼伤：见于强酸、强碱等腐蚀性毒物，HNO3 黄痂，HCl棕色痂，H2SO4黑痂； ⑵发绀：脱氧Hb>5g/dl，见于麻醉剂、亚硝酸 盐等； ⑶黄疸：见于四氯化碳、毒蕈等； ⑷皮疹：见于多种毒物中毒，汞毒性皮炎、CO 中毒皮肤水泡。
⒉眼部症状 ⑴瞳孔变化： 大：阿托品、莨菪碱类； 小：有机磷、吗啡等； ⑵视神经炎：见于甲醇中毒；
腹膜透析：对苯巴比妥、水杨酸、
甲醇、茶碱效好，对短效巴比妥、 有机磷效差。 血液透析：酒精、氯酸盐、重铬酸 盐为首选，12小时内效好。
血液灌流
是血液借助体外循环，引入装有固定
⒍泌尿系统症状： 直接或间接作用→急性肾衰。
⒎血液系统：
⑴溶血：砷化氢、苯胺、硝
基苯； ⑵WBC减少及再障： 氯霉素、射线、苯中毒； ⑶出血：抗凝药、蛇毒等。
⒏发热：
如阿托品、棉酚、金属热等。
㈡慢性中毒：
多见于职业病和地方病。 ⒈神经系统：
⑴痴呆：四乙铅、CO；
统
消
流涎
铅，汞，砷，锑， 有机磷 ，氰化 物，氟乙酰胺，三氯乙烯
化
腹绞痛与 中毒性胃 肠炎
铅，汞，砷，强酸，强碱，安妥， 磷化锌，氟乙酰胺，磷， 有机磷 ，
食物中毒
系
中毒性肝 炎
统
剧毒：磷，三硝基甲苯，二硝基氯 苯，硝基苯，四氯化碳，氯萘，丙 烯醛 高毒：苯胺，苯肼，四氯乙烷，二 氯乙烯，二氯甲烷，巴比妥类，氯 仿，磷化氢，甲基硫氧嘧啶，氯丙 嗪，辛可芬，二甲基甲酰胺，毒蕈 ，砷，锑，汞，硒 低毒：二硝基酚，甲苯二胺，二氯 苯，氯苯，氯甲烷，666，223，乙 醇，五氯酚，乙醚，有机磷，氰化 物，丙烯腈，铅，铋，铬，铍等
中毒总论
病因和中毒机制
•病因分类
–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使 用、运输 –生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或 谋害
•按中毒性质: • :
–自杀性、事故性 –环境污染中毒 –犯罪性中毒
怀疑被人投毒 陕西一 家人六天两次中毒
中毒途径
毒物的吸收、代谢和排出
毒物
呼吸道 消化道 皮肤粘膜 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
• 导泻： 导泻： • 为促使进入肠道毒物由消化道排泄，于洗胃 后从胃管注入硫酸镁、硫酸钠15g导泻，一般不 用油剂。 • 灌肠 ： 导泻无效或中毒时间长超过6小时，及 抑制肠蠕动的毒物，可灌肠。
4.促进已吸收毒物的排除 4.促进已吸收毒物的排除
• 输液利尿和改变尿液酸碱度：如果病人无心衰等 输液利尿和改变尿液酸碱度： 影响因素可快速大量输液，并使用利尿剂，以加 速毒物的排泄。可给予速尿20～40m g。弱酸性 毒物可碱化尿液、弱碱性毒物可酸化尿液。 • 必要时可作透析治疗如：血液透析、腹膜透析、 血液灌流等以清除毒物。一般用于毒物浓度高、 中毒严重、有并发症、经治疗效果不好者。 • 供氧：一氧化碳中毒时给氧加速排除。
辅助检查
• • • • • • • 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶
急性中毒的诊断
• 急性中毒需尽快做出诊断，主要依据接触史和临 床表现，通过实验室检查加以证实。 • 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物， 以例进一步确诊。 • 在急救的同时应尽快的通过病人或家属了解中毒 的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒 物的剂量以及病人中毒前后的情况。
中毒总论(内科学)
肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
中毒总论-精品医学课件
中毒分类
急性中毒
短时、大量接触、发病快、变化快。
慢性中毒
长时、反复、小量接触、起病慢、症状 无特征性。
毒物分类
毒物(Poison)：凡是引起中毒的物质
工业性毒物
药物
农药
有毒的动植物
病因
职业性中毒 – 有毒原料、辅料、成品 – 保管、使用、运输
生活性中毒 – 误食、意外接触有毒物质 – 用药过量 – 自杀或谋害
注意事项
口服液体石蜡后再用清水洗 胃
对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用
——治疗措施——
促进已吸收毒物的排出
利尿、吸氧、透析 血浆置换、换血
——治疗措施——
使用特效解毒药
金属类中毒：螯合剂（EDTA、BAL、DMS） 高铁血红蛋白血症：亚甲兰 1-2mg/Kg 氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 有机磷中毒：阿托品、解磷定 有机氟中毒：解氟磷（乙酰胺） 中枢抑制药中毒：纳洛酮、氟马西尼
泌尿系统症状
急性肾衰：肾小管坏死
肾小管堵塞 肾缺血
血液系统症状
溶血：急性血管内溶血（砷化氢、苯胺） 出血：血小板质／量异常（阿司匹林、
抗肿瘤药物） 白细胞减少和再生障碍性贫血：
氯霉素 抗肿瘤药物 血液凝固障碍：肝素、水杨酸类、蛇毒
诊断
毒物接触史 临床表现 实验室检查
中毒
2011-6-10 “拉力神童”刘曹冬不幸辞世。 享年26岁。而据了解去世的原因是因酒精中毒
缺氧造成脑水肿。
乌克兰总统尤 先科二恶英中
毒
中毒(Poisoning)
有害化学物经皮肤、粘膜、呼吸道、 消化道进入体内，达到一定量后可与体液、 组织发生生物化学或物理作用，引起机体 功能性或器质性损害的现象。
中毒总论
临床表现
㈠急性中毒 急性中毒
发绀 惊厥、昏迷 惊厥、 呼吸困难 休克、 休克、少尿
急性中毒
1、皮肤粘膜 、
⑴皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱 、甲 皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、 醛、苯酚等腐蚀性毒物 硝酸→黄色 硝酸 黄色 盐酸→棕色 盐酸 棕色 硫酸→黑色 硫酸 黑色
急性中毒
⑵发绀：血液氧和血红蛋白↓或高铁血红蛋白 发绀：血液氧和血红蛋白↓ 见于亚硝酸盐、 ↑，见于亚硝酸盐、苯胺或硝基苯 见于四氯化碳、 ⑶黄疸——见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒 黄疸 见于四氯化碳 毒蕈、
洗胃液的选择
胃粘膜保护剂→吞服腐蚀性毒物 胃粘膜保护剂 吞服腐蚀性毒物 溶剂→口服脂溶性毒物 溶剂 口服脂溶性毒物 活性炭吸附剂（早期 内 足量1g/kg ～ 2g/kg、重复） 活性炭吸附剂（早期1h内、足量 、重复） 中和剂：强酸 弱碱 强碱→弱酸 弱碱； 中和剂：强酸→弱碱；强碱 弱酸 沉淀剂：葡萄糖酸钙 氟化物或草酸盐 硫酸钠→可溶性钡盐 氟化物或草酸盐； 沉淀剂：葡萄糖酸钙→氟化物或草酸盐；硫酸钠 可溶性钡盐 解毒药： 解毒药：依毒物类型而定
中 毒 总 论
西安医学院附属医院
重点内容
1. 中毒的概念 2. 中毒的主要机制 3. 急性中毒的主要临床表现 4. 急性中毒的诊断要点 5. 急性中毒的治疗原则 6. 急性中毒的主要治疗方法及其应用注意事项
中毒的有关概念
中毒（ 中毒（poisoning）—— 化学物质进入人体达 ） 到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾病 毒物（ 毒物（poison）—— 引起中毒的化学物质 ）
急性中毒的疗
4、促进已吸收毒物排出 、
急性中毒
7、血液系统 、 溶血性贫血和黄疸：见于砷化物、 溶血性贫血和黄疸：见于砷化物、苯胺或硝基 苯中毒 白细胞减少或再生障碍性贫血：见于氯霉素、 白细胞减少或再生障碍性贫血：见于氯霉素、 抗肿瘤药、 抗肿瘤药、苯等中毒 凝血机制障碍：见于水杨酸类、肝素、香豆素、 凝血机制障碍：见于水杨酸类、肝素、香豆素、 敌鼠和蛇毒等中毒
临床医学五年制—中毒总论
讲题：急性中毒（Acute Poisoning）
•
• 白毒鹅膏菌 • （白毒伞）
• • 半卵形斑褶
• • 大青褶伞
• • 毒鹅膏菌
• • 毒蝇鹅膏菌
• • 介味滑锈伞 • 毛头鬼伞
• • 细褐鳞蘑菇
• • 细环柄菇
有毒菌类
•
• 羊角扭
• • 篦麻叶
• • 篦麻子
• • 断肠草
• • 夹竹桃
•
有毒植物
3、导泻
25%硫酸钠50ml， 50%硫酸镁50ml。 20%甘露醇100ml。 昏迷、肾功能不全患者不宜使用硫酸镁 4、全肠道灌洗 可在4-6小时内清空肠道，主要用于中毒时间超过6小时或导泻无效者。 方法：高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗，2L/h。
（四）促进已吸收毒物的排出
1、强化利尿及改变尿液酸碱度 2、高压氧治疗 3、血液净化治疗
②腐蚀性毒物中毒。 ③食道静脉曲张。 ④汽油、煤油中毒。 ⑤孕妇慎用。
2、洗胃 服毒后6h内有效 但超过6h仍应洗胃。
（1）方法
（2）禁忌 ①腐蚀性毒物中毒。 ②食道静脉曲张及近期内有上消化道 出血或胃穿孔者。 ③惊厥病人 ④严重心脏病
洗胃液
• 保护剂：牛奶、蛋清、植物油 • 溶剂：液体石蜡 • 吸附剂：活性炭 • 解毒药：高锰酸钾 • 中和剂：氢氧化铝、食醋 • 沉淀剂：葡萄糖酸钙
瞳孔扩大
瞳孔缩小
眼
部
失明
神
昏
迷
经
系
谵
妄
统
肌纤维颤动
惊厥
瘫痪
阿托品、酒精、莨菪碱类、麻黄碱类
有机磷、氨基甲酸酯类、吗啡类、毒蕈、巴比妥 类
甲醇
吗啡类、麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧 化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、拟除虫菊酯、 乙醇、阿托品、有机磷等
•
• 白毒鹅膏菌 • （白毒伞）
• • 半卵形斑褶
• • 大青褶伞
• • 毒鹅膏菌
• • 毒蝇鹅膏菌
• • 介味滑锈伞 • 毛头鬼伞
• • 细褐鳞蘑菇
• • 细环柄菇
有毒菌类
•
• 羊角扭
• • 篦麻叶
• • 篦麻子
• • 断肠草
• • 夹竹桃
•
有毒植物
3、导泻
25%硫酸钠50ml， 50%硫酸镁50ml。 20%甘露醇100ml。 昏迷、肾功能不全患者不宜使用硫酸镁 4、全肠道灌洗 可在4-6小时内清空肠道，主要用于中毒时间超过6小时或导泻无效者。 方法：高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗，2L/h。
（四）促进已吸收毒物的排出
1、强化利尿及改变尿液酸碱度 2、高压氧治疗 3、血液净化治疗
②腐蚀性毒物中毒。 ③食道静脉曲张。 ④汽油、煤油中毒。 ⑤孕妇慎用。
2、洗胃 服毒后6h内有效 但超过6h仍应洗胃。
（1）方法
（2）禁忌 ①腐蚀性毒物中毒。 ②食道静脉曲张及近期内有上消化道 出血或胃穿孔者。 ③惊厥病人 ④严重心脏病
洗胃液
• 保护剂：牛奶、蛋清、植物油 • 溶剂：液体石蜡 • 吸附剂：活性炭 • 解毒药：高锰酸钾 • 中和剂：氢氧化铝、食醋 • 沉淀剂：葡萄糖酸钙
瞳孔扩大
瞳孔缩小
眼
部
失明
神
昏
迷
经
系
谵
妄
统
肌纤维颤动
惊厥
瘫痪
阿托品、酒精、莨菪碱类、麻黄碱类
有机磷、氨基甲酸酯类、吗啡类、毒蕈、巴比妥 类
甲醇
吗啡类、麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧 化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、拟除虫菊酯、 乙醇、阿托品、有机磷等
中毒总论
排除已吸收进入血液的毒物
（1）.加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 （2）.供氧 （3）.血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治 疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒 等溶血性毒物中毒。
谢谢
特效解毒治疗
• 特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。 • 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 • 解磷定 适用于有机磷农药中毒 • 阿托品 • 亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。 • Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 • 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 • 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 • 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
清除未被吸收的毒物
3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50—100g。
4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。
5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制
肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属
所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂 水500—1000ml 高位连续灌洗。
急性中毒的救治
急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命，然后清除毒物
清除未被吸收的毒物
呼吸染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。
皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒 物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精
。 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。
中毒总论
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五、治疗
（一）治疗原则： 立即脱离中毒现场 清除体内毒物 用特效解毒药 对症治疗
.
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五、治疗
（二）急性中毒的治疗：救命！！
1.立即停止毒物接触 迅速撤离中毒现场 立即脱去沾染毒物的衣裤 大量清水冲洗（对于可与水产生化 学反应的毒物，先去除沾染的毒物 后，再用清水冲洗）
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五、治疗
2.清除体内尚未吸收的毒物：清除胃肠道 毒物常用催吐法和洗胃法，宜早期进行
大剂量应用可产生高铁血红蛋白
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五、治疗
(3)氰化物中毒解毒剂：采用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠法 亚硝酸盐+血红蛋白→高铁血红蛋白+氰 化物→氰化高铁血红蛋白 氰离子+硫代硫酸钠→硫氰酸盐
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五、治疗
(4)有机磷中毒：阿托品；解磷定 (5)中枢神经抑制解毒剂：纳洛酮，对酒精、
各种镇静药及毒品有较好的催醒作用；氟 马西尼，为苯二氮卓类拮抗剂
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三、临床表现
二、慢性中毒：职业病和地方病多见 1.神经系统： 痴呆
震颤麻痹 周围神经病 2.消化系统：中毒性肝病 3.泌尿系统：中毒性肾病 4.血液系统：白细胞减少和再障 5.骨骼系统：氟骨症，下颌坏死
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四、诊断
1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室检查：对急性中毒患者的分泌物
或毒物进行检测，有助于诊断，但不能 等待报告结果，否则延误了治疗时机； 对慢性患者的生活环境及体内毒物进行 检测，有助于确定诊断
.
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三、临床表现
3.神经系统：昏迷：麻醉药、有机溶剂、农药
谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药
肌纤维颤动：有机磷
中毒总论
临床表现
– 呼吸系统表现
• 特殊气味 • 呼吸加快 • 呼吸减慢 • 肺水肿表现 酒味、蒜味、杏仁味 刺激性气体、致酸中毒毒物 催眠药、吗啡 刺激性气体、有机磷、百草枯 兴奋迷走神经或交感神经毒物
- 循环系统表现
• 心律失常 • 心脏骤停
临床表现
心肌毒性作用 洋地黄、奎尼丁 缺氧 窒息性毒物 低钾血症 可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药
–导泻
• 方法：洗胃结束，盐类泻药。油类泻药。 • 禁忌：肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌 有机磷中毒晚期
- 灌肠
• 口服中毒>6h • 导泻无效 • 抑制肠蠕动毒物中毒（巴比妥、颠茄、阿片类） • 腐蚀性毒物中毒禁用
治 疗
▲促进已吸收毒物排出
- 利尿
• • • • 静滴糖或糖盐 利尿药 碱化尿液 急性肾功能衰竭禁用
中毒性肝病 中毒性肾病 白细胞减少、再障 氟骨症、下颌骨坏死
诊断与鉴别诊断
★中毒诊断需及时和慎重！！ ★毒物接触史
▲生活情况、精神状态、周围环境 ▲职业史、工作环境、防护措施、有无事故
★临床表现
▲突发紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休 克而原因不明者 急性中毒？？
▲原因不明血液三系细胞减少、周围神经病变、 肝病 中毒？？
- 供氧 高压氧 CO 中毒 - 血液净化（中毒重、昏迷久、并发症、浓度高）
治 疗
• 血液透析
分子量小、非脂溶性毒物，中毒<12h 氯酸盐、重铬酸盐中毒首选疗法 脂溶性毒物，中毒时间过长 效果差
• 血液灌流
脂溶性及与蛋白结合毒物中毒适用 注意监测血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖等
诊断与鉴别诊断
▲急性中毒有毒物接触史
- 症状和体征的特点 - 症状出现时间和顺序 - 排除其他可能的疾病
中毒总论
中毒总论一概述：目前全球登记在册的化学物质和制品多达4500万种，常见的也有6—8万种，每年至少还有1000余种化学物质进入市场。
综合医院急诊科的就诊病人，中毒患者的比例高达6—8%。
中毒有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
毒物引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途毒物分为：1 工业性毒物，2 药物（目前处方药已达2万余种），3 农药，4 有毒动植物。
中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量（中毒剂量—效应）和时间决定。
急性中毒：短时间内吸收大量毒物引起，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。
慢性中毒：长时间吸收小量毒物引起，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。
亚急性中毒：吸收毒物时间在1天以上或60天以内引起发病。
二．病因(一)职业性中毒在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。
如果不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。
(二)生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或投毒等情况下，过量毒物进人人体，可引起中毒。
三、中毒机制毒物种类毒物的吸收、代谢和排出影响毒物作用的因素(一)毒物种类毒物进人人体的毒作用，一般都遵行靶器官受损及中毒剂量—效应，一种毒物的靶器官可能是一个或一个以上，多个靶器官同时损害在急性中毒时多见。
1 局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或(和)坏死。
2 缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。
脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。
3 麻醉作用：有机溶剂和吸人性麻醉药有强亲脂性。
脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。
4 抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。
如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等。
中毒总论讲稿
中毒总论讲稿一、中毒的定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
包扩三个层面意思：1.有毒的化学物质2.达到中毒剂量3.对全身造成损害。
学习中毒的目的：了解中毒的途径和引起人体致病的规律，指导预防和诊治疾病。
病例分享二、毒物的来源据来源和用途分：1.工业毒物：硫化氢，砷2.药物：感冒药，降压药3.农药：百草枯，有机磷农药4.有毒动植物：曼陀罗，毒蛇，野蜂三、中毒分类及病因急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。
如急性酒精中毒，一氧化碳中毒慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊，如化妆品导致的重金属中毒。
病因分为：职业性中毒及生活性中毒，生活中自服毒物占比较大。
四、中毒的机制：（难点）1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。
2 缺氧：CO、氰化物等。
3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。
4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。
5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如百草枯、酚类。
6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体五、毒物在体内的代谢：吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快20倍，故患者中毒症状严重，病情发展快，如一氧化碳中毒。
代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。
很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。
六、影响毒物作用的因素理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。
个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关七、诊断（重点）：毒物接触史+临床表现＋实验室检查问诊：对生活性中毒，如怀疑服毒，要了解生活情况、精神状况和长期服药的种类、身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等，同时估计服药时间剂量对CO中毒，了解室内炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的。
【ICU培训精品资源】中毒总论
对突然出现的原因不明的紫绀、呕吐、昏迷、惊 厥、呼吸困难、休克都应考虑中毒的可能。
√黄疸：急性肝损害所致，见于四氯化碳、 毒蕈、鱼胆中毒 。
眼部表现
√瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒； √瞳孔缩小：有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂
中毒； √视神经炎：甲醇中毒。
神经系统症状
√昏迷：麻醉药、催眠药；有机溶剂； 窒息性毒物：CO，硫化氢，氰化物； 高铁血红蛋白形成：亚硝酸盐；农药： 有机磷等；
中毒
【定 义】
✓有毒化学物质进入人体，蓄积到一定的量 （中毒量）而产生损害的全身性疾病，称为中 毒（poisoning）。 ✓引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。
【毒物分类】
根据毒物的来源和用途，将毒物分为四类。 工业性毒物：苯、亚硝酸盐、氯气、CO等； 药物：镇静、安眠药，抗精神病药等； 农药：有机磷杀虫药、百草枯等； 有毒动植物：河豚、毒蕈等。
√ 谵妄：阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； √ 肌纤维颤动：有机磷和氨基甲酸酯类
杀虫剂中毒；
√ 惊厥：窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂和异 烟肼中毒；
√ 瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等； √ 精神失常：四乙铅、二硫化碳、CO、有机
溶剂、阿托品等。
呼吸系统症状
√ 呼吸气味： 有机溶剂挥发性强，有特殊气味，如酒味； 氰化物：苦杏仁味； 有机磷：大蒜味； 苯酚和甲酚皂（来苏）：苯酚味。
（五）骨骼系统症状 氟：氟骨症；黄磷：下颌骨坏死。
【慢性中毒的特点】
• 起病缓慢，病程长，缺乏特异症状，首次确诊率 不足20%，病死率在40%以上； • 以铅中毒最为常见，其次是苯中毒，以后依次为 汞、锰、有机磷、CO中毒； • 临床表现中神经系统症状最多见，如神经衰弱、 智力减退等，肝脏损害和骨髓抑制次之。
√黄疸：急性肝损害所致，见于四氯化碳、 毒蕈、鱼胆中毒 。
眼部表现
√瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒； √瞳孔缩小：有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂
中毒； √视神经炎：甲醇中毒。
神经系统症状
√昏迷：麻醉药、催眠药；有机溶剂； 窒息性毒物：CO，硫化氢，氰化物； 高铁血红蛋白形成：亚硝酸盐；农药： 有机磷等；
中毒
【定 义】
✓有毒化学物质进入人体，蓄积到一定的量 （中毒量）而产生损害的全身性疾病，称为中 毒（poisoning）。 ✓引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。
【毒物分类】
根据毒物的来源和用途，将毒物分为四类。 工业性毒物：苯、亚硝酸盐、氯气、CO等； 药物：镇静、安眠药，抗精神病药等； 农药：有机磷杀虫药、百草枯等； 有毒动植物：河豚、毒蕈等。
√ 谵妄：阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； √ 肌纤维颤动：有机磷和氨基甲酸酯类
杀虫剂中毒；
√ 惊厥：窒息性毒物中毒、有机氯杀虫剂和异 烟肼中毒；
√ 瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等； √ 精神失常：四乙铅、二硫化碳、CO、有机
溶剂、阿托品等。
呼吸系统症状
√ 呼吸气味： 有机溶剂挥发性强，有特殊气味，如酒味； 氰化物：苦杏仁味； 有机磷：大蒜味； 苯酚和甲酚皂（来苏）：苯酚味。
（五）骨骼系统症状 氟：氟骨症；黄磷：下颌骨坏死。
【慢性中毒的特点】
• 起病缓慢，病程长，缺乏特异症状，首次确诊率 不足20%，病死率在40%以上； • 以铅中毒最为常见，其次是苯中毒，以后依次为 汞、锰、有机磷、CO中毒； • 临床表现中神经系统症状最多见，如神经衰弱、 智力减退等，肝脏损害和骨髓抑制次之。
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循环系统表现
心律失常 洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱
心脏骤停 毒物直接作用于心肌 缺氧 低钾血症
休克 血容量减少：剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤—— 血浆渗出 血管舒缩中枢受抑制 三氧化二砷、巴比妥类 心肌损害：砷
泌尿系统表现
急性肾衰竭
肾小管坏死 ：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、
苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱
有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好
血液灌流
吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 是目前最常用的中毒抢救措施
血浆置换
游离或与蛋白结合的毒物
特殊解毒药的应用
金属中毒解毒药 高铁血红蛋白血症解毒药 氰化物中毒解毒药 有机磷农药中毒解毒药 中枢神经抑制剂解毒药
金属中毒解毒药
氰化物中毒解毒药
亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法
氧化
亚硝酸盐
血红蛋白
Байду номын сангаас
夺取
细胞色素氧化酶+氰离子
高铁血红蛋白 + 氰化物
氰化高铁血红蛋白
亚硝酸异戊酯吸入
硫代硫酸钠
硫氰酸盐
3％亚硝酸钠溶液10ml
25％硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射
大剂量亚甲蓝(美蓝)疗法
(10mg／kg)
有机磷农药中毒解毒药
一般不宜
吞服强腐蚀性毒物、惊厥、食管静脉曲张
避免误入气管
口腔向下插进50cm 左右，吸出100～200ml 胃液 向胃管注入适当空气 一般可用温开水，适当的洗胃液 每次注入200～250ml，不宜过多，直至回收液澄清 为止。洗胃液总量至少2～5L，拔胃管时，要先将胃管尾 部夹住
选用适当的解毒物质
保护剂
谵妄 阿托品、乙醇
肌纤维颤动 有机磷杀虫药
惊厥 有机氯杀虫药
瘫痪 蛇毒、三氧化二砷
精神失常
四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品
呼吸系统表现
呼吸气味 酒味——乙醇
苦杏仁味——氰化物
蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等
苯酚味——苯酚、甲酚皂溶液 呼吸加快
水杨酸类、甲醇 呼吸减慢
催眠药、吗啡中毒
肺水肿
有机磷杀虫药、刺激性气体
氟、黄磷
实验室检查
含毒的标本 ——毒物分析 碳氧血红蛋白 胆碱酯酶活力测定
诊断
主要依据毒物接触史和临床表现
实验室检查 辅助作用
治疗
治疗原则
立即脱离中毒现场 清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，选用特效解毒药 对症治疗
急性中毒的治疗
停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出
代 解 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 谢 毒 少数在代谢后毒性反而增加
排出
呼吸道 一部分以原形经呼吸道排出
肾 大多数毒物由肾排出
消化道排出
经皮肤排出
乳汁排出
临床表现
急性中毒临床表现 慢性中毒临床表现
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现 眼球表现 神经系统表现 呼吸系统表现 循环系统表现 泌尿系统表现 血液系统表现 发热
皮肤粘膜表现
灼伤
强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂
硝酸——黄色 盐酸——棕色 硫酸——黑色
发绀 还原血红蛋白血增多
高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
黄疸 四氯化碳、鱼胆中毒
眼球表现
瞳孔扩大
阿托品、莨菪碱类
瞳孔缩小
有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡
视神经炎
甲醇中毒
神经系统表现
昏迷 一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药
慢性中毒
多见于职业中毒和地方病
神经系统表现 消化系统表现 泌尿系统表现 血液系统表现 骨骼系统表现
神经系统表现
痴呆： 四乙铅、一氧化碳 震颤麻痹综合征 ：锰、一氧化碳 围神经病： 铅、砷、铊、有机磷杀虫药
消化系统表现
砷、四氯化碳
泌尿系统表现
镉、汞、铅
血液系统表现
苯、三硝基甲苯
骨骼系统表现
中毒总论
中毒定义
定义
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生 损害的全身性疾病叫做 中毒
毒物定义
引起中毒的化学物质称 毒物
毒物分类
工业性毒物 药物 农药 有毒动植物
病因
毒物是如何进入体内的 职业性中毒 生活性中毒
中毒机制
局部刺激、腐蚀 作用
缺氧
麻醉作用
抑制酶的活力
干扰细胞或细胞 器的生理功能
受体的竞争
灌肠
适用于口服中毒超过 6小时以上，导泻无效者。 抑制肠蠕动的毒物 (巴比妥类、颠茄类、阿片类 )
1％温肥皂水 5000 ml
促进已吸收毒物的排出
促进肾脏排泄
补充血容量 利尿 改变尿pH
供氧 血液净化
如有急性肾衰竭，不宜采用
血液净化
血液透析
血液净化措施一般用于中毒严重
清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内
毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒
肾缺血 ：休克产生
肾小管堵塞 ：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶
血液系统表现
溶血性贫血
砷化氢、苯胺、硝基苯
白细胞减少和再生障碍性贫血
氯霉素、抗肿瘤药、苯
出血
血小板量或质的异常 阿司匹林、氯霉素
血液凝固障碍 双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒
发热
阿托品、二硝基酚、棉酚
强酸、强碱 一氧化碳、硫化氢、氰化物
有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶 四氯化碳使线粒体、内质网变性 阿托品阻断毒蕈碱受体 氰化物抑制细胞色素氧化酶
影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 个体的易感性
毒物的代谢
呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 吸 消化道： 经口食入 收
皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药、毒蛇
利尿、供氧、血液净化
血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗
停止毒物接触
不必用药物中和，局部一般不用化学拮抗药
清除体内尚未吸收的毒物
催吐
对经口进入的毒物中毒最为重要
适应证：神志清楚且能合作
禁忌证 昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂
温水300～500ml ，头侧位
洗胃
6小时内洗胃，＞6小时，多数仍有洗胃的必要
吞服腐蚀性毒物后
牛奶、蛋清、米汤、植物油等
吸附剂：活性炭
解毒药：1﹕5 000高锰酸钾液 生物碱、蕈类
中和剂：强酸——弱碱，强碱——弱酸 溶剂：液体石蜡
沉淀剂： 硫酸钠 + 钡盐
导泻
清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药， 常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁
肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌 和有机磷中毒晚期者都不宜使用
螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂
依地酸钙钠 (EDTA Ca —Na2)
铅中毒 最常用
二巯丙醇
砷、汞
二巯基丙磺酸钠 汞、砷、铜、锑
二巯基丁二酸
锑、铅、汞、砷、铜
高铁血红蛋白血症解毒药
亚甲蓝(美蓝)
小剂量 1％亚甲蓝5—10ml(1～2mg／kg) 还原
大剂量 (10mg／kg) 效果相反
药液注射外渗时易引起组织坏死