中毒总论讲解
(精品)中毒总论课件
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃 洗胃的适应症
1、患者口服毒物，凡无禁忌证均应尽早开始，神志不清或
昏迷病人要防误吸，必要时可先作气管插管； 2、虽经催吐但不彻底，胃内仍留存有毒物； 3、外院转来的口服剧毒物中毒病人，中毒小于6小时，仍
需立即洗胃，以避免其洗胃不彻底； 4、需采取胃内毒物进行毒理检验；
五、救 治
三、清除进入体内毒物 洗胃的禁忌证
1、口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者；
2、误服石油制品，如汽油、煤油者； 3、患有食管静脉曲张及上消化道出血、穿孔者； 4、急性中毒伴有惊厥尚未控制者； 5、严重食道、喷门狭窄者。
五、救 治
三、清除进入体内毒物 剖腹洗胃指征
(中毒物剧毒且超过至死量） 1、插胃管困难或失败； 2、胃管被胃内容物杜塞难以彻底洗胃； 3、伴有胃穿孔需手术者； 4、伴有其他情况者；
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃液的选择
（胃粘膜保护剂、溶剂、活性碳吸附剂、中和剂、沉淀剂、解毒剂）
微温水和生理盐水 活性炭混悬液 高锰酸钾溶液 碳酸氢钠溶液 其他
五、救 治
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
五、救 治
三、清除进入体内毒物
洗胃方法：
1、从口或鼻中插入涂有石蜡油胃管约50cm，用针筒回 抽，抽出胃液，证明胃管在胃内；或向胃管内注入 适当空气，用听诊器在上腹部听到“咕噜”气过水 声，则证明胃管在胃内。如插入时引起剧烈呛咳， 发绀，则可能插入气道，应立即退出重插。
中毒总论
三 临床特点及识别
（二）临床表现 1．呼吸、呕吐物及气味 ①蒜臭味：有机磷、磷砷化合物。②苦杏仁味： 氰化物及果仁。③酒味：酒精及其它醇类化合物。 ④酮味（刺鼻甜味）：丙酮、氯仿、指甲油去除 剂。⑤氨味：氨水、硝酸铵。 2．皮肤粘膜 ①紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、磺胺、非那西 丁、硝苯化合物等。②樱桃红：氰化物、一氧化 碳。③潮红：酒精、阿托品类、抗组胺类药物。 ④灼伤：腐蚀性毒物、硝酸、盐酸、硫酸
（三）毒物检测 毒物分析是惟一客观的最后确定急性中毒 诊断的方法。 可以从容器、剩余毒物、可疑食物、水和 染毒的空气，中毒者的呕吐物、胃内容物、 第一次洗胃液，血、尿、大便中检测毒物或 其代谢分解产物。
四
急救与处理 急性中毒的处理原则为： 抢救重要脏器功能衰竭，对症治疗。 阻止中毒过程的继续，促进毒物的排除， 即毒物的清除、排泄、滤过。 特异性抗毒治疗。
3．眼部症状 ①瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒 蕈、吗啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪类。②瞳孔扩 大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁类药、毒 蕈、抗组胺类药、曼陀罗、可卡因等。③眼球震颇： 苯妥英钠、巴比妥类。④视幻觉：酒精、抗胆碱药、 β-阻滞剂、曼陀罗、海洛因。⑤视力障碍：有机磷、 甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。 4．神经系统症状 ①嗜睡昏迷：镇静安眠药，巴比妥类，酒精，有机 溶剂（苯、汽油），抗抑郁药，抗组胺类，阿片类， 有机磷，CO。②肌肉颤动和抽搐：三环类抗抑郁药、 有机磷、抗组胺类、降糖药、降钙药，呼吸兴奋剂、 毒鼠药、氨茶碱和水杨酸，某些药物的“断药反 应”。 ③瘫痪：箭毒、肉毒、蛇毒、CO、可溶性 钡盐。④中毒性脑病，可表现为头痛呕吐，谵妄抽 搐，昏迷，呼吸麻痹：酒精、铅、砷、CO。
中毒总论
病因和中毒机制
•病因分类
–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使 用、运输 –生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或 谋害
•按中毒性质: • :
–自杀性、事故性 –环境污染中毒 –犯罪性中毒
怀疑被人投毒 陕西一 家人六天两次中毒
中毒途径
毒物的吸收、代谢和排出
毒物
呼吸道 消化道 皮肤粘膜 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
• 导泻： 导泻： • 为促使进入肠道毒物由消化道排泄，于洗胃 后从胃管注入硫酸镁、硫酸钠15g导泻，一般不 用油剂。 • 灌肠 ： 导泻无效或中毒时间长超过6小时，及 抑制肠蠕动的毒物，可灌肠。
4.促进已吸收毒物的排除 4.促进已吸收毒物的排除
• 输液利尿和改变尿液酸碱度：如果病人无心衰等 输液利尿和改变尿液酸碱度： 影响因素可快速大量输液，并使用利尿剂，以加 速毒物的排泄。可给予速尿20～40m g。弱酸性 毒物可碱化尿液、弱碱性毒物可酸化尿液。 • 必要时可作透析治疗如：血液透析、腹膜透析、 血液灌流等以清除毒物。一般用于毒物浓度高、 中毒严重、有并发症、经治疗效果不好者。 • 供氧：一氧化碳中毒时给氧加速排除。
辅助检查
• • • • • • • 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶
急性中毒的诊断
• 急性中毒需尽快做出诊断，主要依据接触史和临 床表现，通过实验室检查加以证实。 • 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物， 以例进一步确诊。 • 在急救的同时应尽快的通过病人或家属了解中毒 的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒 物的剂量以及病人中毒前后的情况。
中毒总论(内科学)
肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
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3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
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一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
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静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
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3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
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4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
中毒总论
排除已吸收进入血液的毒物
（1）.加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 （2）.供氧 （3）.血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治 疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒 等溶血性毒物中毒。
谢谢
特效解毒治疗
• 特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。 • 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 • 解磷定 适用于有机磷农药中毒 • 阿托品 • 亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。 • Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 • 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 • 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 • 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
清除未被吸收的毒物
3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50—100g。
4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。
5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制
肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属
所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法：1%温肥皂 水500—1000ml 高位连续灌洗。
急性中毒的救治
急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命，然后清除毒物
清除未被吸收的毒物
呼吸染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。
皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒 物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精
。 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。
中毒总论
（5）全肠道灌洗 适用于严重，吸收缓慢，中毒时间 长，活性炭不易吸附或含金属元素 毒物中毒者。 应用高分子的聚乙二醇，等渗的电 解质溶剂，以每小时2升的灌注速度 使肠道毒物在4-6小时内清空。
5、促进已吸收毒物排出
(1)强化利尿，改变尿液酸碱度： 适应症──原形由肾排泄的一些毒物 禁忌症──急性肾功能不全 方 法──①快速输液和利尿 ②碱化尿液：用于弱酸性化合物中毒 （水扬酸，苯巴比妥）用碳酸氢钠 改变尿液pH8.0 ③酸化尿液：用于弱碱性化合物中毒 （苯丙胺，士的宁）用维生素C使尿 液的pH< 5.0
中度昏迷 部分反射消失 深昏迷 反射消失
根据气味识别相关毒物
气味 水果香味 梨味 苦杏仁味 胡罗卜味 蒜味 鹿蹄草味 鱼腥味 臭鸡蛋味 胶味 鞋油味 可能的毒物 乙醇、丙酮、异丙醇、卤代烃 水合氯醛、副醛 氰化物 毒芹 砷、有机磷、黄磷、硒、碲 水杨酸甲酯 锌或磷化铝 二硫龙、硫化氢、N-乙酰半胱氨酸 甲苯 硝基苯
(二)慢性中毒──小量毒物多次或持续缓
慢进入体内蓄积引起慢性中毒，起病缓慢、 病程长、缺乏特异指标，易误诊，漏诊。
[病因和发病机制]
一、病因
职业性中毒——在生产，保管、使用、
运输毒物时不注意防护。
生活性中毒——意外接触，误食，用
药过量，故意中毒或自杀，非故意中 毒如滥用、成瘾，谋害。是急性中毒 常见原因。
常见急性中毒综合症
中毒毒物 临床中毒综合症 症状和体征 阿 托 品 , 东 莨 菪 抗胆碱能综合征 高热、谵妄、皮肤干燥、发红、 碱,抗组胺药,抗 瞳孔扩大、血压上升、心率增 帕金森药,安定 快、肠鸣音减弱、尿储留 药,抗抑郁药 可 卡 因 , 苯 丙 胺 , 拟交感综合征 高热、发汗、偏执、妄想、瞳 麻黄素 孔扩大、血压上升、心率增快、 反射亢进 镇 痛 药 , 巴 比 妥 阿片镇静药或乙 体温下降、血压下降、昏迷、 类 , 苯 二 氮 卓 类 , 醇中毒综合症 瞳孔缩小、心率减慢、呼吸抑 乙醇 制、肺水肿、反射减低 有机磷,氨基甲酸 胆碱能综合征 出汗、流泪、流涎、惊厥、瞳 酯杀虫药,毒扁豆 孔缩小、腹痛、呕吐、便失禁、 碱,毒蕈碱 心律失常、肺水肿、肌无力或 震颤
中毒总论重点
8章中毒第一节总论【病因和机制】（一）病因1.职业性中毒：中毒途径是经呼吸道。
农药厂、煤气厂工人，电池厂工人铅中毒，温度计厂工人汞中毒。
2.生活性中毒：中毒途径是经消化道。
毒蘑菇中毒等。
（二）机制局部刺激，腐蚀作用，造成组织细胞缺氧，麻醉作用，抑制酶的活性，干扰细胞或细胞器的生理功能，竞争受体。
【治疗和预防】（一）治疗原则：终止接触毒物，迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收的毒物，及时使用特效解毒剂或拮抗剂，对症治疗。
1.催吐：饮温水300〜500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐；导泻：选用硫酸镁。
1:5000钾洗胃。
（昭昭老师速记：“高”手“对”决）。
②敌百虫在碳酸氢钠碱性溶液的环境下转变为毒性更强的敌敌畏，因此敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠（昭昭老师速记：不要“轻敌”（敌百虫-氢氧化钠））。
③禁忌洗胃：强酸、强碱；惊厥、昏迷患者。
1999-50A.服毒后的洗胃处理，下列哪项术正确？A.一般在服毒后6小时内洗胃有效B.超过6小时多数洗胃已无必要C.吞服强腐蚀性毒物者，不宜洗胃D.惊厥患者不宜穿管洗胃E.昏迷患者插胃管易致吸入性肺炎，洗胃应慎重（共用题干）A.l:5000高保酸钾B.2%碳酸氢钠C.0.3%H2O2 C.0.3%氧化镁D.5%硫酸钠2003-103B,有机磷（对硫磷）农药中毒的洗胃液是2003-104B.镇静药物中毒的洗胃液是1994-59A.误服下列哪种药物应禁忌洗胃？A.东苞着碱B.水杨酸盐C.盐酸麻黄碱D.亚硝酸盐类3.导泻：一般不使用油性泻药，以免促进脂溶性的毒物吸收。
导泻药常用的是硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。
硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、硫化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。
（共用题干）A.硫酸钠导泻B.硫酸镁导泻C.二者均可用D.二者均不可用1998-133C.脂溶性毒物中毒后导泻用1998-134C.昏迷患者导泻用（共用题干）A.生物毒类中毒B.已二醇中毒C.氯酸盐中毒D.导眠能中毒E.短效巴比妥类中毒2005-121B.血液透析治疗急性中毒的首选指征是2005-122B,最适于血浆置换治疗的中毒是（共用题干）A.短效巴比妥类B.苯巴比妥C.水杨酸类D.甲醇E.锂2002-105B.血液灌注可清除2002-122B.透析疗法不能很好清除（共用题干）A.血液透析B.应用强的利尿剂C.二者均可用D.二者均不同2000-131C.苯巴比妥钠中毒2000-132C,有机磷杀虫药中毒1999-153X.下列哪种物质中毒可釆用血液透析？A.苯巴比妥B.甲醇C.导眠能D.有机磷杀虫药2016-171X.下列药物中毒时，釆用血液透析治疗有效的有A.苯巴比妥B.茶碱C.水杨酸类D.有机磷杀虫药第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷毒物进入体内后与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。
中毒总论
三.中毒机理
毒物种类不同，中毒机理也不一致。 1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。 2、缺氧：CO、氰化物 3、麻醉作用：吸入性麻醉剂 4、抑制酶活性：有机磷农药 5、干扰细胞或细胞器生理功能：四氯化碳 6、受体竟争：阿托品
四.影响毒性作用的因素
1、毒物的理化性质： 2、个体的易感性：
[临床表现]
3、导泻：加快毒物排泄 常用硫酸钠或硫酸镁。 （二）、清除皮肤、眼内、伤口上的 毒物
三、促进已吸收毒物的排出
1、利尿：静脉补液或给予利尿剂 2、人工透析：包括腹膜透析和血液透析，中毒12h以内效果 好。 适应证： （1）可透析毒物中毒，毒物吸收后水溶性强，血浆蛋白结 合率低，半衰期长。 （2）血中毒物浓度高，病情严重，一般治疗无效。 （3）中毒后发生肾功能不全。 腹膜透析：用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱 中毒；脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫 剂透析效果不好。 血液透析：氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行 血液透析。
（二）烟碱样症状
也称N样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动 N终板及交感N节前纤维所致。 1、肌束颤动：甚至全身肌肉强直性痉挛。 常从小肌群开始，如：眼睑、面部、舌肌，逐渐 发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。 2、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。 3 、交感 N 节兴奋：可引起心率增快，血压升高。 4、休克：当血管运动中枢麻痹时，血压非但不 高反而下降，导致休克。
O—R
X—P O—R、 R和R----为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X-由于取代基的不同，其毒性相差很大。按毒 性的大小可分为以下四类： 一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷 二、高毒类：敌敌畏 三、中毒毒类：乐果、敌百虫 四、低毒类：马拉硫磷
中毒总论
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五、治疗
（一）治疗原则： 立即脱离中毒现场 清除体内毒物 用特效解毒药 对症治疗
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五、治疗
（二）急性中毒的治疗：救命！！
1.立即停止毒物接触 迅速撤离中毒现场 立即脱去沾染毒物的衣裤 大量清水冲洗（对于可与水产生化 学反应的毒物，先去除沾染的毒物 后，再用清水冲洗）
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五、治疗
2.清除体内尚未吸收的毒物：清除胃肠道 毒物常用催吐法和洗胃法，宜早期进行
大剂量应用可产生高铁血红蛋白
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五、治疗
(3)氰化物中毒解毒剂：采用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠法 亚硝酸盐+血红蛋白→高铁血红蛋白+氰 化物→氰化高铁血红蛋白 氰离子+硫代硫酸钠→硫氰酸盐
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五、治疗
(4)有机磷中毒：阿托品；解磷定 (5)中枢神经抑制解毒剂：纳洛酮，对酒精、
各种镇静药及毒品有较好的催醒作用；氟 马西尼，为苯二氮卓类拮抗剂
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三、临床表现
二、慢性中毒：职业病和地方病多见 1.神经系统： 痴呆
震颤麻痹 周围神经病 2.消化系统：中毒性肝病 3.泌尿系统：中毒性肾病 4.血液系统：白细胞减少和再障 5.骨骼系统：氟骨症，下颌坏死
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四、诊断
1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室检查：对急性中毒患者的分泌物
或毒物进行检测，有助于诊断，但不能 等待报告结果，否则延误了治疗时机； 对慢性患者的生活环境及体内毒物进行 检测，有助于确定诊断
.
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三、临床表现
3.神经系统：昏迷：麻醉药、有机溶剂、农药
谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药
肌纤维颤动：有机磷
02急性中毒总论分析
清除体内尚未吸收的毒物
病人神志清楚能合作时，饮温水300-500ML自己用 手指或压舌板，筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。 昏迷，惊厥状态，吞服石油蒸馏物，腐蚀剂不应催 吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可造成出血或食管， 胃穿孔。空腹服毒者要先饮水500ML——再行催 吐—催吐过程尽量胃内容物排空—防吸入气管—— 窒息——头侧位。
急性中毒—— 短时间内吸收大量毒物，发病 急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗， 可危及生命。
慢性中毒—— 长时间吸收小量毒物引起，起 病较慢，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断 指标。
一、病因
职业中毒——在生产过程中与有毒物质接 触
生活中毒——误食、意外接触毒物，用药 过量，自杀或谋害
二、中毒机制
性肺炎——窒息。
洗胃液可根据毒物种类不同——选用适当解毒物质。
1、 保护剂：吞服腐蚀性毒物——保护胃黏膜— —用牛奶蛋清，米汤，植物油。
2、 溶剂：因如脂溶性毒物汽油，煤油有机溶剂， 液体石蜡50-200ML---溶解而不被吸收——然后洗 胃
吸附剂：活性炭强有力吸附剂——吸附很多毒 物——用20-30G+水200ML——胃管注入。
嗪等中毒 周围神经病——见于铅、砷、铊、有机磷
农药等中毒
2、消化系统
中毒性肝病
见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等 中毒
3、泌尿系统
中毒性肾病
见于镉、汞、铅等中毒
4、血液系统
白细胞减少和再障
见于苯、三硝基甲苯等中毒
5、骨骼系统
氟——氟骨症 黄磷——下颌骨坏死
诊断
主要诊断依据（1）
中毒总论11年讲义
?
特殊解毒药的应用：
金属中毒：
CaNa2EDTA：治疗铅中毒 （方法：1g+5%GS250ml ivdrip qd*3）
? 二疏基丙醇：治疗砷、汞中毒 1-2mg/kg imq46h*2d后bid*3-10d
? 锑?二中疏毒基磺5m酸l 钠im（qNd*a3-Dd MPS）：治疗砷、汞、铜、
?CO中毒
? 发病机制：主要是组织缺氧
? CO+HBO 2→COHB+O2 ? CO 与 HB 的 亲 和 力 / O2 与 HB 的 亲 和 力
→240/1
? COHB 的 解 离 速 度 / HBO2 的 解 离 速 度 →1/3600
?（2）机体 ：与性别、年龄、生活习惯、 营养、健康状况等有关。
?（3）环境：温度、湿度、酸碱度等
二、临床表现：
? 皮肤黏膜：局部损伤、紫绀、黄疸 ? 眼：瞳孔、视神经炎 ? NS系统：昏迷、肌纤维颤动、惊厥、谵
妄 ? 呼吸系统：频率、气味、肺水肿 ? 循环系统：心律失常、休克、心脏骤停 ? 泌尿系统：肾功能衰竭 ? 血液系统：溶贫、再障、出血
硫酸钠50ml iv
?高铁Hb 血症：美蓝（亚甲蓝）,治疗亚
硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
? 方法： 1% 亚甲蓝5-10ml iv，必要时重 复。（1-2mg/kg)
CNS抑制剂中毒：
纳络酮：是吗啡受体拮抗剂，用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法：0.4-0.8mg iv，必要时1小时后重复
氰化物中毒：亚硝酸盐 -硫代硫酸钠疗法
? 原理：亚硝酸盐 + Fe2+Hb→Fe 3+Hb +氰化
?
急性中毒总论
中毒:某些物质进入人体后,在效应部位累 积到一定量而产生损害的全身性疾病称 为中毒。
毒物：引起中毒的外来物质称为毒物。
急性中毒： 毒物的毒性较剧或大量地突 然进入人体，使机体受损并发生功能障 碍，迅速引起症状甚至危及生命，称为 急性中毒。
毒物根据来源和用途分为
1.工业性毒物 2.农业性毒物 3.日常生活性毒物 4.植物性毒物 5.动物性毒物
化学性毒物
一 、 病因和中毒机制
（一）病因
职业性中毒
–有毒原料、辅料、中间产物、成品 –保管、使用、运输
生活性中毒
–误食、意外接触有毒物质、用药过量、 自杀或谋害
中毒的途径
毒物在体内的过程
毒物
呼吸道 消化道
皮肤粘膜
气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
人体
肝脏:氧化、还原、水解或 结合等代谢后，大多毒性 降低。毒性增加的如对硫 磷氧化成对氧磷。
硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇
吸附剂与润滑剂的应用：
活性炭是强烈的的吸收。活性炭尚能 吸附一些动物毒素和植物生物碱。
润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能 保护胃粘膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适 用于腐蚀性毒物中毒。
(三) 促进已吸收毒物的排出
2、临床表现
皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸
眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷 农药、视神经炎如甲醇中毒。
神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、 精神失常。
呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁 味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。
循环:心律失常、心搏骤停、休克。
泌尿:急性肾功能衰竭。
利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；
中毒总论讲稿
中毒总论讲稿一、中毒的定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
包扩三个层面意思：1.有毒的化学物质2.达到中毒剂量3.对全身造成损害。
学习中毒的目的：了解中毒的途径和引起人体致病的规律，指导预防和诊治疾病。
病例分享二、毒物的来源据来源和用途分：1.工业毒物：硫化氢，砷2.药物：感冒药，降压药3.农药：百草枯，有机磷农药4.有毒动植物：曼陀罗，毒蛇，野蜂三、中毒分类及病因急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。
如急性酒精中毒，一氧化碳中毒慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊，如化妆品导致的重金属中毒。
病因分为：职业性中毒及生活性中毒，生活中自服毒物占比较大。
四、中毒的机制：（难点）1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。
2 缺氧：CO、氰化物等。
3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。
4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。
5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如百草枯、酚类。
6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体五、毒物在体内的代谢：吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。
经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快20倍，故患者中毒症状严重，病情发展快，如一氧化碳中毒。
代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。
很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。
六、影响毒物作用的因素理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。
个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关七、诊断（重点）：毒物接触史+临床表现＋实验室检查问诊：对生活性中毒，如怀疑服毒，要了解生活情况、精神状况和长期服药的种类、身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等，同时估计服药时间剂量对CO中毒，了解室内炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的。