急性中毒总论

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医学专题急性中毒总论

医学专题急性中毒总论
)、血浆渗出致血容量不足(强酸、强碱中毒)毒物抑制血管活性 (扩血管药)心肌损害(吐根碱、锑、砷等中毒)
神经系统:昏迷:麻醉药、镇静催眠药;有机溶剂中毒
;窒息性毒物中毒(CO、硫化氢、氰化物中毒);高铁血 红蛋白生成毒物;农药中毒等。
第十二页,共三十九页。
临床表现
: 神经系统 谵妄:阿托品中毒(zhòng dú)、乙醇中毒(zhòng dú)。
第五页,共三十九页。
中毒 机制 (zhòng dú)
有毒物质种类(zhǒnglèi)繁多,其中毒机制也不
毒 一局样部刺激和腐蚀作用:如:强酸、强碱

缺氧:CO、H2S、氰化物

麻醉作用:有机溶剂、吸入性麻醉药


抑制酶的活性:有机磷、氰化物、重金属

干扰细胞和细胞器的生理功能:四氯以及表现有惊厥,肺水肿,严重 高血压,心力衰竭和休克的患者禁用催吐。
第二十三页,共三十九页。
治疗(zhìliáo)
对于昏迷患者,由于昏迷患者延脑呕吐中枢反射消失, 催吐非但无效,还可引起吸入性肺炎,甚至窒息的危险, 亦禁用催吐
(2)洗胃:大量服毒的病人中约有10%经洗胃可恢复。洗胃开始越
有机磷时用弱碱水或肥皂水;
黄磷灼伤时可用清水浸泡、湿布覆盖以隔绝空气避免 着火,或用1%硫酸铜冲洗;
被酚污染时用10%酒精冲洗; 被强酸污染时用5%碳酸氢钠或其他弱碱液冲洗;
第二十一页,共三十九页。
治疗(zhìliáo)
被强碱污染时用3%硼酸或醋酸液冲洗。
对吸湿性强,遇水生成刺激性更强或释放较多热 量的化学物,如四氯化碳,氧化钙(生石灰)等,宜先
中毒的救治步骤如下:1、立即停止毒物再接触。2、尽快清
除胃肠道内尚未吸收的毒物。3、促进已吸收毒物的排出。4、 使用特效的解毒药。5、对症治疗。

急性中毒总论

急性中毒总论

讨论思考题
如何迅速清除有机磷农药中毒患者身上毒 物?
迅速帮助患者脱离中毒现场 脱去被污染衣物 大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲 生理盐水或碳酸氢钠反复彻底冲洗眼部 清水、高锰酸钾、碳酸氢钠反复彻底洗胃 硫酸镁导泻
灌肠:
1.适应症:口服毒物中毒超过6小时者 2.方法:1%肥皂水500ml高位连续多次进行 3.禁忌症:腐蚀性毒物中毒者
促进已吸收毒物排出
利尿:应用袢利尿剂和渗透性利尿剂,同时积极补液
毒物离子化:根据毒物性质不同,用药物使尿液呈
酸性或碱性环境,使毒物离子化排出
输氧:高压氧治疗一氧化碳或窒息性气体,促使碳氧
急性中毒总论
广州中医药大学第三临床医学院 刘光
基本概念
毒物吸收代谢排泄
临床表现
中毒原因
中毒机制 中毒处理
目的要求
掌握中毒和急性中毒概念 熟悉中毒机制和临床表现 熟悉中毒的诊断和处理
基本概念
中毒:有毒化学物质进入人体,达到中毒 量而产生损害的全身性疾病
急性中毒:短时间内进入大量毒物,迅速 引起严重症状的全身性疾病
中毒机制
局部刺激腐蚀作用:强酸、强碱 缺氧:氰化物、一氧化碳、硫化氢 抑制酶的活力:有机磷、氰化物、重金属 干扰细胞及细胞器生理功能:四氯化碳、棉酚 麻醉作用:有机溶剂、吸入性麻醉药

临床表现
皮肤粘膜
皮肤及口腔粘膜灼伤:强酸碱、腐蚀性毒物
发绀:麻醉药、有机溶剂 血红蛋白氧合不足
刺激性气体
肺水肿
亚硝酸盐
高铁血红蛋白血症
黄疸:四氯化碳、 毒蕈、鱼胆
樱桃红色:一氧化碳中毒
眼部
瞳孔扩大:阿托品、乙醇、氰化物 瞳孔缩小;有机磷、安眠药、吗啡 复视:乌头碱 视神经炎:甲醇

《急性中毒总论》PPT课件

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3.辅助检查
• 根据患者中毒情况,检测含毒标本 ,或者进行针对性检查以利于确诊 。
一氧化碳中毒检查 碳氧血红蛋白含量; 有机磷中毒检查胆 碱酯酶活力测定值
总结
急性中毒概念
毒物 急性中毒
急性中毒原因
病因 体内过程 中毒机制
急性中毒判断
毒物接触史 表现 辅助检查
Hale Waihona Puke 感谢下 载• 皮肤黏膜:一氧化碳中毒和氰化物 中毒时皮肤粘膜呈樱桃红;有机磷 中毒多汗
• 瞳孔:有机磷、吗啡中毒时瞳孔缩 小;阿托品中毒瞳孔散大
• 呼吸:安眠药、吗啡等可使呼吸减 慢,甲醇可使呼吸加快。
2.中毒的表现
• 循环:河豚鱼中毒可致心跳骤停;夹竹桃 可引起心律失常
• 消化:恶心、呕吐 • 中枢:铅中毒可导致脑神经麻痹等。
1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收 3.经皮肤和黏膜吸收
经消化道吸收
• 常见有乙醇、 毒蕈、河豚鱼 、安眠药、有 机磷农药等
胃和小肠 是消化道 吸收的主 要部位。
经呼吸道吸收 毒物为气态、烟 雾态、气溶胶态 的物质,如一氧 化碳。
是毒物进入人体 最方便、最迅速, 也是毒性作用发 挥最快的一种途
• 毒物:对人体组织和器官能产生毒害作用的 化学物质。
毒物按来源和用途分为:
一氧化 工业性毒物 碳
氯气等
药物
农药
有机磷农

有毒的动植
百草枯

一、中毒的原因 1.中毒的病因
职业性中毒 • 生产安全不到位
生活性中毒
• 误食 • 用药过量 • 意外 • 自杀(或他杀)
2.毒物在体内过程
吸收
代谢
排泄
(1)毒物的吸收

《急中毒总论》

《急中毒总论》
1~2次/日,每次1~2小时,直至脑电图恢复正常为止。
整理课件
血液净化疗法 blood purification
把患者血液引出体外, 通过净化装置除去其 中某些有毒物质,达 到净化血液、清除毒 物目的。
包括血液透析、血液 灌流、血浆置换等。
整理课件
(五)特异性解毒剂
并非一用即好 积极对症支持下使用
克、呼吸困难等,用既往疾病不能解释。
整理课件
※四、治 疗
Treatment
整理课件
※ 治疗原则
评估生命体征 脱离中毒现场,终止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排除 特殊解毒药的应用 对症治疗
整理课件
(一)进入现场抢救
✓ 迅速评估生命体征 ✓ 脱离中毒现场 ✓ 终止毒物接触。
Diagnosis: Contact history、Clinical character and specific laboratory Examination。
Treatment:Evaluate the vital sign
Away from the poisoning locus immediately
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1.金属中毒解毒药 ➢ 氨羧螯合剂:依地酸钙纳用于铅中毒。 ➢ 巯基螯合剂:砷,汞,铜,锑,铅等 2.高铁血红蛋白血症解毒剂 ➢ 小剂量亚甲蓝:使高铁血红蛋白还原为正常,是亚硝
酸盐,苯胺,硝基苯等解毒药。 ➢ 大剂量亚甲蓝:产生高铁血红蛋白,氰化物解毒。
整理课件
3.氰化物中毒解毒药:亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 中毒-亚硝酸盐-血红蛋白氧化-高铁血红蛋白-氰化高铁 血红蛋白-给予硫代硫酸钠-硫氰酸盐-解毒
➢ 熟悉:
病因和发病机制
整理课件

急性中毒

急性中毒
:阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药,迅速达到阿托品化,维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等,阿托品中毒,应 停用。密切观察全身反应(多汗,面红,心慌)和
瞳孔大小,随时 调整剂量。
诊断依据:⑴有毒物接触史;⑵典型临床表现; ⑶胆碱酯酶活力下降;⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别: 1.脑水肿:其他症状好转,瞳孔不等大,中枢性呼衰,脉搏 慢,血压高,喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害:奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死:中枢性呼衰,脑水肿、脑疝,严重心律失常,
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗,中毒症状已消除,后

有机磷酸酯多为有特殊气味(蒜臭味)的油
状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,不溶
或微溶于水,易溶于多种有机溶剂,遇碱迅速分
解破坏(敌百虫除外),毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收,随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解,氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收,1小时内血中 含量较高,以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量, 超过了肝脏的氧化代谢能力,体内蓄积并进入大 脑,表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性,可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体,表现为兴奋效应。浓度的增加,兴 奋转成抑制,最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢,重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁

急性中毒

急性中毒
6.泌尿系统 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭,出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。
7.血液系统表现 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血,出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血,见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。
(4)铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰(美兰)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,
用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的高铁血红蛋白血症。
(5)氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝
酸盐,使血红蛋白氧化,产生高铁血红蛋白,后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白,与硫代
8.消化系统表现 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状,如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐;毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻;乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎;棉子中毒可出现腹胀、便秘。
三、中毒处理
1.立即中止毒物接触 毒物被吸入或经皮肤入侵时,应立即将患者转移到空气新鲜的地方,脱去被污染的衣物,清洗接触毒物的皮肤黏膜。
5.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,脑组织和细胞膜脂类含量高,因此此类化学物质易蓄积于脑细胞膜,并进入细胞内而抑制脑功能。
二、临床表现
1.皮肤黏膜 ①皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物中毒。②发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起,故又称肠源性发绀。③黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。

急性中毒总论

急性中毒总论

详细询问病史
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
发病原因
呕吐物性状,特殊气味
生活情况、精神状况
中毒诊断
• 中毒的诊断应包括中毒途径、毒物通用名、中毒 程度及并发症,同时应注意急性中毒迟发性功能 障碍。 • 毒物暴露 • 临床诊断 • 临床确诊 • 疑似诊断 • 急性毒物接触反应
(5)金属中毒解毒药:依地酸钙钠、二巯丙磺钠。
院内救治
5、对症治疗
1)中 毒 性 脑 病 2)低 血 压 与 休 克 3)吸 入 性 肺 炎 4)中 毒 性 肝 、 肾 损 伤 5)中 毒 性 心 肌 损 伤 与 心 率 失 常 6)水 、 电 解 质 与 酸 碱 失 衡
急性中毒的重症管理
1、入住ICU的标准
院内救治
• 3、氧气疗法
• 高压氧治疗 • 适应症:各种原因所致全身或局部缺血缺氧性疾病及相关 病损,如CO中毒。 • 禁忌症:未经控制的内出血,尤其是颅内出血,严重休克 、气胸、严重肺气肿、精神失常等。
院内救治
• 4、特殊解毒剂
(1)有机磷农药中毒解毒药:阿托品、氯磷定。 (2)高铁血红蛋白血症解毒药:常用亚甲蓝(美蓝)。 (3)氰化物中毒解毒药:氰化物中毒一般采用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。 (4)中枢神经抑制剂解毒药:纳洛酮、氟马西尼。
诊断的误区与注意事项
急性中毒具有不可预测性和突发性,出现哪些情况 时应考虑特点 诊断 治疗原则
治疗原则
• 1、迅速脱离中毒环境并清除未被吸收的毒物 • 2、迅速判断患者的生命体征,及时处理危及生命 的情况 • 3、促进吸收入血的毒物的清除 • 4、解毒药物的应用 • 5、对症治疗与并发症的处理 • 6、器官功能支持与重症管理

急性中毒总论

急性中毒总论
第一节 总论
中毒:某些物质进入人体后,在效应部位累 积到一定量而产生损害的全身性疾病称 为中毒。
毒物:引起中毒的外来物质称为毒物。
急性中毒: 毒物的毒性较剧或大量地突 然进入人体,使机体受损并发生功能障 碍,迅速引起症状甚至危及生命,称为 急性中毒。
毒物根据来源和用途分为
1.工业性毒物 2.农业性毒物 3.日常生活性毒物 4.植物性毒物 5.动物性毒物
化学性毒物
一 、 病因和中毒机制
(一)病因
职业性中毒
–有毒原料、辅料、中间产物、成品 –保管、使用、运输
生活性中毒
–误食、意外接触有毒物质、用药过量、 自杀或谋害
中毒的途径
毒物在体内的过程
毒物
呼吸道 消化道
皮肤粘膜
气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
人体
肝脏:氧化、还原、水解或 结合等代谢后,大多毒性 降低。毒性增加的如对硫 磷氧化成对氧磷。
硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇
吸附剂与润滑剂的应用:
活性炭是强烈的的吸收。活性炭尚能 吸附一些动物毒素和植物生物碱。
润滑剂:如生蛋清,牛奶,米汤,面糊等,能 保护胃粘膜,减少刺激,粘附毒物以减少吸收,适 用于腐蚀性毒物中毒。
(三) 促进已吸收毒物的排出
2、临床表现
皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸
眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷 农药、视神经炎如甲醇中毒。
神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、 精神失常。
呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁 味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。
循环:心律失常、心搏骤停、休克。
泌尿:急性肾功能衰竭。
利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用;
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急性中毒总论
一、概述
1.中毒:有毒物质进入人体后,达到中毒量而产生全身性损害。

引起中毒的物质称为毒物。

急性中毒是指短时间内吸收大量毒物,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,如不及时治疗常危及生命。

(无特异性诊断指标)病因:职业性中毒、生活性中毒:误食、意外、故意投毒、自杀
2.毒物的吸收、代谢及排出:
吸收:呼吸道、消化道、皮肤黏膜——进入人体。

职业中毒----口鼻(粉尘、烟雾、蒸汽、气体)。

生活中毒——主要经口,除CO
代谢:吸收后经血分布全身,主要在肝脏代谢。

大多数代谢后毒性降低(解毒),也有毒性增强(对硫磷氧化为对氧磷,毒性增300倍)
排出:主要由肾脏排出,气体和易挥发毒物可以原形经呼吸道排出
3.中毒机制
局部腐蚀、刺激作用:强酸、强碱吸收组织水分,并与蛋白或脂肪结合,使细胞变性、坏死
缺氧:CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运、利用,使机体组织、器官缺氧。

麻醉作用:脑组织和细胞膜脂类含量高,有机溶剂和吸入性麻醉
剂有强的亲脂性,能通过血脑屏障,抑制脑功能
抑制酶的活力:毒物或其代谢产物可抑制酶的活力而对人体产生毒性。

如:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,氰化物抑制细胞色素氧化酶,重金属抑制含巯基的酶。

干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳——三氯甲烷自由基,作用肝细胞膜中的不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。

受体竞争;阿托品竞争阻断毒蕈碱受体,产生毒性作用。

二、临床特点:
毒物接触史
中毒临床表现复杂,症状缺乏特异性——问病史尤为重要。

平素精神状态、长期服用的药物、家中药品有无缺少。

CO中毒需问炉火、通风情况、有无煤气泄漏,同室居住人员是否有同样表现。

食物中毒,应询问同餐进食者有无类似症状发生。

相当一部分病人家属手里拿着药瓶、农药瓶。

临床表现:表现为各个系统出现相应临床表现,如皮肤黏膜、眼神经系统、呼吸系统、消化系统、循环系统、血液系统。

三、实验室检查:
尿液检查
血液检查:外观:褐色:高铁血红蛋白生成性毒物
粉红色:溶血性毒物
生化检查:肝功、肾功、凝血四项、动脉血气、异常血
红蛋白检测、酶学检查
毒物检测:理论诊断最客观,特异性强,但敏感性低,临床可操作性差,故不能过分依赖毒物检测。

四、诊断与鉴别诊断
接触史+临床表+相应实验室检查,并排除其他有相似症状的疾病。

对不明原因出现的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难,通过既往病史不能解释的情况都应想到中毒的可能。

急诊处理
五、治疗原则
1.立即脱离中毒现场,终止与毒物继续接触。

2.迅速清除体内已被吸收或未吸收的毒物
3.如有可能,尽早使用特效解毒药
4.对症支持治疗
治疗措施
1.评估生命体征:如出现呼吸、循环功能不稳定,象休克、严重低氧血症和呼吸心脏骤停,应立即进行心肺复苏。

2.脱离中毒现场,终止毒物接触:毒物经呼吸道或皮肤侵入,脱离现场,移至空气新鲜地方,脱去污染衣物,用清水或肥皂水清洗接触部位的皮肤毛发。

3.清除体内尚未吸收的毒物:对口服者尤为重要,毒物清除越早、越彻底,病情改善越明显,预后越好
a.催吐(物理、药物)
b.洗胃:一般在服毒6小时内洗胃效果最好,临床即使超6小时也洗,部分毒物仍留胃中。

腐蚀性毒物一般不洗,可引起消化道穿孔。

昏迷病人洗胃保护呼吸道,避免复苏误吸。

具体方法护理操作。

反复、大量、清水
c.导泻:洗胃后灌入泻药:20%硫酸钠、硫酸镁,20%甘露醇
全肠道灌洗:主要用于中毒超6小时或导泻无效。

4.促进已吸收毒物的排出
强化利尿及改变尿液酸碱度:强化利尿:大量输液,静注速尿利尿。

碱化尿液:静注碳酸氢钠。

酸化尿液:大量维生素C。

5.高压氧治疗:有毒气体中毒,CO、氯气、HS.CO特效治疗:促进碳氧血红蛋白解离,加速CO排出,减少迟发脑病发生。

6.血液净化治疗:把患者的血引出体外,通过净化装置除去其中有毒物质,达到净化血液清除毒物的一系列技术。

a.血液透析:可清除分子量<500D、水溶性强、蛋白结合率低:醇类、水杨酸、苯巴比妥、茶碱。

氯酸盐、重铬酸盐中毒易引起急性肾功能衰竭,首选此法。

b.血液灌流:对分子量500~40000D水溶、脂溶均有清除作用,包括镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药、毒鼠强,其对脂溶性强、蛋白结合率高、分子量大清除能力远大血液透析,故常做急性中毒首选净化方式。

c.血浆置换:主要清除蛋白结合率高、分布容积小的大分子物质,对蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氢等溶血性毒物疗效佳,可补充血中
有益成分,如活性的胆碱酯酶。

7.特殊解毒药物的应用
a.金属中毒解毒药:氨羧螯合剂,可与多种金属形成稳定可溶的金属螯合物排出体外,主要治疗铅中毒:依地酸钙钠。

巯基螯合剂:常用药物二巯基丙醇、二巯基丙磺钠、二巯丁二钠:此类药物均含活性巯基,进入人体可与金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出体外还能夺取已与酶结合的重金属,使酶恢复活力,主要治疗砷、汞、铜、锑、铅中毒
b.高铁血红蛋白血症解毒药:用美蓝(亚甲蓝)。

小剂量(1~2㎎/㎏)亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原正常血红蛋白,亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。

大剂量(10㎎/㎏)亚甲蓝效果刚相反,可产生高铁血红蛋白血症,适用于氰化物中毒的治疗
c.氰化物中毒解毒药:一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。

中毒后立即给亚硝酸盐,适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化,产生一定量的高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合,另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子,形成氰化高铁血红蛋白。

后者与硫代硫酸钠作用,可转化为毒性较低的硫氰酸盐排出体外,从而达到解毒目的
d.中枢神经抑制剂中毒解毒药:纳洛酮:阿片受体拮抗剂,对麻醉镇痛所致呼吸抑制有特异性拮抗作用。

对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起意识障碍亦有较好疗效。

氟马西尼:苯二氮卓类中毒的特
效解毒药
8.对症治疗:大多数中毒并无特殊解毒疗法,只能通过积极的对症支持治疗,帮助危重患者度过难关,为重要器官功能恢复创造条件。

具体措施:保持呼吸道通畅,充分供氧。

输液或鼻饲供给营养,,选用适当抗生素防治感染,选用适当抗生素防治感染,应用巴比妥类、地西泮等抗惊厥治疗,对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克心律失常、肾功能衰竭、电解质、酸碱平衡紊乱积极治疗。

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