中毒(总论)

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中毒总论(内科学)

中毒总论(内科学)

肼类(含异烟肼)中毒|] 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握:
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解:急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念:
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠:
导泻:清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠:1%温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化):1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂:成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ,百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。

中毒总论--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第九章第一节讲义

中毒总论--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第九章第一节讲义

正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站: 高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第九章第一节讲义中毒总论识记:①中毒、毒物概念。

②病因和发病机制。

领会:诊断要点及治疗原则。

在人类的生活环境中,存在一些对身体健康有害的因素。

本章主要介绍理化因素对身体健康的危害,以急性中毒为主。

物理因素指高温、严寒、电离辐射及高原环境等;化学因素多指工农业生产对环境的污染,常见化学物质如工农业中使用的金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、农药等。

家庭生活中也会接触到有害的化学物质,如清洁剂、有机溶剂、杀虫药、药物等。

中毒(poisoning )是有毒化学物质进入人体,达到中毒量,产生损害全身性的疾病。

引起中毒的化学物质称为毒物。

根据接触毒物的剂量和时间不同,中毒可分为急性中毒和慢性中毒。

急性中毒指短时间接触大量毒物,产生的中毒,其发病急剧,症状严重,变化迅速,可危及生命;慢性中毒为长时间接触小量毒物所致,起病缓,病程长,多属职业病范畴。

【病因和发病机制】1.病因分类 分为职业性中毒(如工业生产中密切接触或运输、保管及使用有毒性的产品或原料不当引起的中毒)和生活性中毒(如谋杀、自杀、误食或意外接触有毒物质造成的中毒)。

2.发病机制 毒物可由呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体,而大多数毒物由肾脏和肠道排出。

常见中毒机制如下:(1)缺氧:一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。

(2)局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪相结合,使细胞变性、坏死。

(3)麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,脑组织及其细胞膜脂类含量高,上述物质可通过血脑屏障,在脑内干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。

(4)抑制酶活力:毒物由于本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。

如氰化物抑制细胞色素氧化酶等。

(5)受体的竞争:阿托品可阻断毒蕈碱受体,出现心跳加快、瞳孔散大等表现。

版预防医学职业中毒总论及各论七年制2

版预防医学职业中毒总论及各论七年制2

二、职业中毒的毒理学
(一)、生产性毒物进入人体的途径(Absorption)
1. 呼吸道
气体、蒸气和气溶胶状态的毒物均可经呼 吸道迅速进入人体,大部分生产ห้องสมุดไป่ตู้毒物均由此
途径进入人体而导致中毒。 特点:
毒作用快; 毒物吸收受浓度、血/气分配系数、水溶性、劳动
强度等影响。
(一)、生产性毒物进入人体的途径(Absorption)
(二)、毒物在体内的过程
2. 生物转化或代谢(Metabolism) 包括氧化、还原、水解和结合(或合成)
四类反应。 一般为解毒,但是BaP、芳香胺经生物
转化后反而活化。
(二)、毒物在体内的过程
3. 排出 (Excretion) 肾脏 呼吸道 消化道 其它途径
(二)、毒物在体内的过程
剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性
三、职业中毒的临床
(一)临床类型
• 急性中毒 (acute poisoning):毒物一次或短 时间内大量进入人体而引起的中毒,如急性 苯中毒,一氧化碳中毒。
• 慢性中毒(chronic poisoning ) :毒物长期少 量进入人体所引起的中毒,如慢性铅中毒。
中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血
淋巴细胞相对
白血病
苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见 国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物
其它---皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹
四、诊断
慢性苯中毒应根据较长时间密切接 触苯的职业史,以造血系统损害为主的 临床表现,参考作业环境调查及现场空 气中苯浓度的测定资料,进行综合分析, 并排除其他原因引起的血象改变,按照 国家颁布的慢性苯中毒诊断及分级标准 (GBZ68-2002)进行诊断。

急性中毒

急性中毒
:阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药,迅速达到阿托品化,维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等,阿托品中毒,应 停用。密切观察全身反应(多汗,面红,心慌)和
瞳孔大小,随时 调整剂量。
诊断依据:⑴有毒物接触史;⑵典型临床表现; ⑶胆碱酯酶活力下降;⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别: 1.脑水肿:其他症状好转,瞳孔不等大,中枢性呼衰,脉搏 慢,血压高,喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害:奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死:中枢性呼衰,脑水肿、脑疝,严重心律失常,
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗,中毒症状已消除,后

有机磷酸酯多为有特殊气味(蒜臭味)的油
状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,不溶
或微溶于水,易溶于多种有机溶剂,遇碱迅速分
解破坏(敌百虫除外),毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收,随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解,氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收,1小时内血中 含量较高,以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量, 超过了肝脏的氧化代谢能力,体内蓄积并进入大 脑,表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性,可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体,表现为兴奋效应。浓度的增加,兴 奋转成抑制,最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢,重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁

急性中毒

急性中毒
6.泌尿系统 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭,出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。
7.血液系统表现 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血,出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血,见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。
(4)铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰(美兰)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,
用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的高铁血红蛋白血症。
(5)氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝
酸盐,使血红蛋白氧化,产生高铁血红蛋白,后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白,与硫代
8.消化系统表现 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状,如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐;毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻;乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎;棉子中毒可出现腹胀、便秘。
三、中毒处理
1.立即中止毒物接触 毒物被吸入或经皮肤入侵时,应立即将患者转移到空气新鲜的地方,脱去被污染的衣物,清洗接触毒物的皮肤黏膜。
5.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,脑组织和细胞膜脂类含量高,因此此类化学物质易蓄积于脑细胞膜,并进入细胞内而抑制脑功能。
二、临床表现
1.皮肤黏膜 ①皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物中毒。②发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起,故又称肠源性发绀。③黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。

急性中毒总论教案及讲稿

急性中毒总论教案及讲稿




急性中毒治疗原则




急性中毒急救护理
外语要求

教学方法手段
多媒体教学
参考资料
急救手册,急救护理学(专升本教材),急诊护理学(主编江观玉)
教研室意见
教学组长:教研室主任:
年月日
教学内容
辅助手段
时间分配
一、概念:
1中毒定义:毒物进入人体后,损害人体某些组织和器官的生理功能或组织结构,从而引起一系列症状体征,称为中毒。
1)呼吸支持:气道畅通,建立人工气道、机械通气
2)循环支持:休克(补液、用血管活性药),心律失常、心脏骤停紧急复苏。
3)其它:肝肾功、水盐酸碱平衡、感染、营养支持,加强护理……
六、中毒急救护理:
1迅速清除毒物时间就是生命,中毒病人一就诊就立即准备洗胃液行洗胃,洗胃力求及时、彻底,不应受6小时胃生理排空所限制。
10
2.教学目的明确、概念清楚、内容准确
20
3.教学注意系统性及先进性
15
4.重点突出、难点清楚
15
5.教学方法、手段适当
10
6.运用专业外语适当、准确
10
7.理论联系实际、举例恰当
10
8.知识容量密度适宜、时间分配合理
10
意见
评价得分=(A级=100-90分;B级=89-80分;C级=79-60分;D级=59-0分)
4特殊解毒剂的应用:
亚硝酸盐亚甲蓝(美蓝)
有机磷农药阿托品、解磷定
阿片类纳洛酮
苯二氮卓类(安定)氟马西尼
有机氟类乙酰胺
异烟肼维生素B6
CO氧气
阿片类其主要成分为吗啡及可待因,均系阿片受体的兴奋剂,通过中枢神经系统的阿片受体产生镇痛作用,并影响精神活动出现欣快和幻觉,易成瘾。

中毒总论重点

中毒总论重点

8章中毒第一节总论【病因和机制】(一)病因1.职业性中毒:中毒途径是经呼吸道。

农药厂、煤气厂工人,电池厂工人铅中毒,温度计厂工人汞中毒。

2.生活性中毒:中毒途径是经消化道。

毒蘑菇中毒等。

(二)机制局部刺激,腐蚀作用,造成组织细胞缺氧,麻醉作用,抑制酶的活性,干扰细胞或细胞器的生理功能,竞争受体。

【治疗和预防】(一)治疗原则:终止接触毒物,迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收的毒物,及时使用特效解毒剂或拮抗剂,对症治疗。

1.催吐:饮温水300〜500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐;导泻:选用硫酸镁。

1:5000钾洗胃。

(昭昭老师速记:“高”手“对”决)。

②敌百虫在碳酸氢钠碱性溶液的环境下转变为毒性更强的敌敌畏,因此敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠(昭昭老师速记:不要“轻敌”(敌百虫-氢氧化钠))。

③禁忌洗胃:强酸、强碱;惊厥、昏迷患者。

1999-50A.服毒后的洗胃处理,下列哪项术正确?A.一般在服毒后6小时内洗胃有效B.超过6小时多数洗胃已无必要C.吞服强腐蚀性毒物者,不宜洗胃D.惊厥患者不宜穿管洗胃E.昏迷患者插胃管易致吸入性肺炎,洗胃应慎重(共用题干)A.l:5000高保酸钾B.2%碳酸氢钠C.0.3%H2O2 C.0.3%氧化镁D.5%硫酸钠2003-103B,有机磷(对硫磷)农药中毒的洗胃液是2003-104B.镇静药物中毒的洗胃液是1994-59A.误服下列哪种药物应禁忌洗胃?A.东苞着碱B.水杨酸盐C.盐酸麻黄碱D.亚硝酸盐类3.导泻:一般不使用油性泻药,以免促进脂溶性的毒物吸收。

导泻药常用的是硫酸钠或硫酸镁溶液,口服或经胃管内注入。

硫酸镁吸收过多,可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用,故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、硫化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。

(共用题干)A.硫酸钠导泻B.硫酸镁导泻C.二者均可用D.二者均不可用1998-133C.脂溶性毒物中毒后导泻用1998-134C.昏迷患者导泻用(共用题干)A.生物毒类中毒B.已二醇中毒C.氯酸盐中毒D.导眠能中毒E.短效巴比妥类中毒2005-121B.血液透析治疗急性中毒的首选指征是2005-122B,最适于血浆置换治疗的中毒是(共用题干)A.短效巴比妥类B.苯巴比妥C.水杨酸类D.甲醇E.锂2002-105B.血液灌注可清除2002-122B.透析疗法不能很好清除(共用题干)A.血液透析B.应用强的利尿剂C.二者均可用D.二者均不同2000-131C.苯巴比妥钠中毒2000-132C,有机磷杀虫药中毒1999-153X.下列哪种物质中毒可釆用血液透析?A.苯巴比妥B.甲醇C.导眠能D.有机磷杀虫药2016-171X.下列药物中毒时,釆用血液透析治疗有效的有A.苯巴比妥B.茶碱C.水杨酸类D.有机磷杀虫药第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷毒物进入体内后与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。

中毒总论

中毒总论

三.中毒机理
毒物种类不同,中毒机理也不一致。 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱。 2、缺氧:CO、氰化物 3、麻醉作用:吸入性麻醉剂 4、抑制酶活性:有机磷农药 5、干扰细胞或细胞器生理功能:四氯化碳 6、受体竟争:阿托品
四.影响毒性作用的因素
1、毒物的理化性质: 2、个体的易感性:
[临床表现]
3、导泻:加快毒物排泄 常用硫酸钠或硫酸镁。 (二)、清除皮肤、眼内、伤口上的 毒物
三、促进已吸收毒物的排出
1、利尿:静脉补液或给予利尿剂 2、人工透析:包括腹膜透析和血液透析,中毒12h以内效果 好。 适应证: (1)可透析毒物中毒,毒物吸收后水溶性强,血浆蛋白结 合率低,半衰期长。 (2)血中毒物浓度高,病情严重,一般治疗无效。 (3)中毒后发生肾功能不全。 腹膜透析:用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱 中毒;脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫 剂透析效果不好。 血液透析:氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行 血液透析。
(二)烟碱样症状
也称N样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动 N终板及交感N节前纤维所致。 1、肌束颤动:甚至全身肌肉强直性痉挛。 常从小肌群开始,如:眼睑、面部、舌肌,逐渐 发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。 2、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。 3 、交感 N 节兴奋:可引起心率增快,血压升高。 4、休克:当血管运动中枢麻痹时,血压非但不 高反而下降,导致休克。
O—R
X—P O—R、 R和R----为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X-由于取代基的不同,其毒性相差很大。按毒 性的大小可分为以下四类: 一、剧毒类:甲拌磷、内吸磷、对硫磷 二、高毒类:敌敌畏 三、中毒毒类:乐果、敌百虫 四、低毒类:马拉硫磷

中毒总论

中毒总论

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11
五、治疗
(一)治疗原则: 立即脱离中毒现场 清除体内毒物 用特效解毒药 对症治疗
.
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五、治疗
(二)急性中毒的治疗:救命!!
1.立即停止毒物接触 迅速撤离中毒现场 立即脱去沾染毒物的衣裤 大量清水冲洗(对于可与水产生化 学反应的毒物,先去除沾染的毒物 后,再用清水冲洗)
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五、治疗
2.清除体内尚未吸收的毒物:清除胃肠道 毒物常用催吐法和洗胃法,宜早期进行
大剂量应用可产生高铁血红蛋白
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五、治疗
(3)氰化物中毒解毒剂:采用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠法 亚硝酸盐+血红蛋白→高铁血红蛋白+氰 化物→氰化高铁血红蛋白 氰离子+硫代硫酸钠→硫氰酸盐
.
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五、治疗
(4)有机磷中毒:阿托品;解磷定 (5)中枢神经抑制解毒剂:纳洛酮,对酒精、
各种镇静药及毒品有较好的催醒作用;氟 马西尼,为苯二氮卓类拮抗剂
.
9
三、临床表现
二、慢性中毒:职业病和地方病多见 1.神经系统: 痴呆
震颤麻痹 周围神经病 2.消化系统:中毒性肝病 3.泌尿系统:中毒性肾病 4.血液系统:白细胞减少和再障 5.骨骼系统:氟骨症,下颌坏死
.
10
四、诊断
1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室检查:对急性中毒患者的分泌物
或毒物进行检测,有助于诊断,但不能 等待报告结果,否则延误了治疗时机; 对慢性患者的生活环境及体内毒物进行 检测,有助于确定诊断
.
7
三、临床表现
3.神经系统:昏迷:麻醉药、有机溶剂、农药
谵妄:阿托品、乙醇、抗组胺药
肌纤维颤动:有机磷

02急性中毒总论分析

02急性中毒总论分析
接触可经完好皮肤或烧伤皮肤吸收的毒物时——用 肥皂水大量温水清洗皮肤和毛发——不用药物中和。
清除体内尚未吸收的毒物
病人神志清楚能合作时,饮温水300-500ML自己用 手指或压舌板,筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。 昏迷,惊厥状态,吞服石油蒸馏物,腐蚀剂不应催 吐。吞服腐蚀性毒物者,催吐可造成出血或食管, 胃穿孔。空腹服毒者要先饮水500ML——再行催 吐—催吐过程尽量胃内容物排空—防吸入气管—— 窒息——头侧位。
急性中毒—— 短时间内吸收大量毒物,发病 急骤,症状严重,变化迅速,如不积极治疗, 可危及生命。
慢性中毒—— 长时间吸收小量毒物引起,起 病较慢,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断 指标。
一、病因
职业中毒——在生产过程中与有毒物质接 触
生活中毒——误食、意外接触毒物,用药 过量,自杀或谋害
二、中毒机制
性肺炎——窒息。
洗胃液可根据毒物种类不同——选用适当解毒物质。
1、 保护剂:吞服腐蚀性毒物——保护胃黏膜— —用牛奶蛋清,米汤,植物油。
2、 溶剂:因如脂溶性毒物汽油,煤油有机溶剂, 液体石蜡50-200ML---溶解而不被吸收——然后洗 胃
吸附剂:活性炭强有力吸附剂——吸附很多毒 物——用20-30G+水200ML——胃管注入。
嗪等中毒 周围神经病——见于铅、砷、铊、有机磷
农药等中毒
2、消化系统
中毒性肝病
见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等 中毒
3、泌尿系统
中毒性肾病
见于镉、汞、铅等中毒
4、血液系统
白细胞减少和再障
见于苯、三硝基甲苯等中毒
5、骨骼系统
氟——氟骨症 黄磷——下颌骨坏死
诊断
主要诊断依据(1)

中毒总论11年讲义

中毒总论11年讲义
中的正常成份。
?
特殊解毒药的应用:
金属中毒:
CaNa2EDTA:治疗铅中毒 (方法:1g+5%GS250ml ivdrip qd*3)
? 二疏基丙醇:治疗砷、汞中毒 1-2mg/kg imq46h*2d后bid*3-10d
? 锑?二中疏毒基磺5m酸l 钠im(qNd*a3-Dd MPS):治疗砷、汞、铜、
?CO中毒
? 发病机制:主要是组织缺氧
? CO+HBO 2→COHB+O2 ? CO 与 HB 的 亲 和 力 / O2 与 HB 的 亲 和 力
→240/1
? COHB 的 解 离 速 度 / HBO2 的 解 离 速 度 →1/3600
?(2)机体 :与性别、年龄、生活习惯、 营养、健康状况等有关。
?(3)环境:温度、湿度、酸碱度等
二、临床表现:
? 皮肤黏膜:局部损伤、紫绀、黄疸 ? 眼:瞳孔、视神经炎 ? NS系统:昏迷、肌纤维颤动、惊厥、谵
妄 ? 呼吸系统:频率、气味、肺水肿 ? 循环系统:心律失常、休克、心脏骤停 ? 泌尿系统:肾功能衰竭 ? 血液系统:溶贫、再障、出血
硫酸钠50ml iv
?高铁Hb 血症:美蓝(亚甲蓝),治疗亚
硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
? 方法: 1% 亚甲蓝5-10ml iv,必要时重 复。(1-2mg/kg)
CNS抑制剂中毒:
纳络酮:是吗啡受体拮抗剂,用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法:0.4-0.8mg iv,必要时1小时后重复
氰化物中毒:亚硝酸盐 -硫代硫酸钠疗法
? 原理:亚硝酸盐 + Fe2+Hb→Fe 3+Hb +氰化
?

中毒

中毒

代谢症状
低钾:棉籽油中毒
低血糖:磺胺中毒 胰岛素 酸中毒:甲醇中毒 水杨酸
眼、耳
瞳孔散大
阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等
瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 视力下降 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色视 洋地黄(绿黄视)、硫化氢(彩色环) 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁
安定(氟马西尼) 异烟肼中毒--维生素B6
对症支持治疗
大多数毒物无特效解毒药。对症 治疗十分重要。 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐 肺水肿、呼吸衰竭 心律失常、休克 消化道出血 急性肝肾损害 感染、高热等
预 防
加强宣传 加强毒物管理 预防化学性事物中毒 防止误食毒物或用药过量
(三)特殊检查 毒物分析对诊断有较强的特异性,但敏 感性低。 有条件时,应从容器、剩余的食物、毒 物或药物、染毒的空气、中毒患者的排 泄物、洗出胃液,及患者的血液、尿样、 大便及其它可疑物品中留取标本,进行 毒理学分析测定。 设计司法纠纷的事件,毒物监测机构应 有资质
中毒的诊断
病史询问 临床表现 寻找盛器 中毒地点的检查 实验室检查
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性:工厂气体泄露等,误服 环境污染:工厂有害气体或废水排放 犯罪性:摇头丸、白粉等,投毒
毒物进入人体的途径
(吸 收) 经胃肠道进入:口服毒物 经呼吸道吸入:挥发性气体或烟 尘 毒物,如CO,氯气 经皮肤吸收:脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液:注射毒品,毒蛇 咬伤
毒物的种类
化学性毒物
毒物
动物性毒物 植物性毒物 药物性毒物

中毒总论.

中毒总论.


询问发病地点
询问发病经过 询问病人的职业 询问既往病史和服药情 况


对不明原因中毒的病人必须注意以下几点: 1、如果怀疑食物中毒:应详细询问进食的种类、来源和 同餐人员的发病情况。 2、如果怀疑一氧化碳中毒:应了解病人卧室有无炉火 及烟筒?烟筒通风如何?同室人的情况。 3、如果怀疑服毒自杀:应询问发病前的精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等。 4、如果怀疑服药过量:应询问既往有何疾病,吃什么 药及药量等。 5、如果怀疑职业性中毒:应询问病人的职业、工种、 工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以 及过去是否发生过中毒事故等。
抑制心血管和呼吸功能,纳洛酮对β一内啡肽有特异性拮抗作用,
抑制呼吸和心血管运动中枢、导致呼吸和循环衰竭。美解眠为延
髓兴奋剂,对呼吸中枢作用较强,也能直接兴奋血管运动中枢, 50~100mg加入葡萄糖液500ml中静滴,根据病情决定用药剂量 和次数。氟马西尼是安定类拮抗剂,通过阻断安定类药物与受体 的结合。0.2mg缓慢静注,需要时反复注射,总量2mg。纳洛酮
最后强调三条
对任何中毒性疾病都不要害怕,紧紧抓住急性中毒治疗的四 条原则
对一时不能明确何种毒物中毒的病人,在清除毒物的基础之 上,紧紧抓住对症治疗一环,以保证生命体征的平稳和重要 脏器功能的正常,同时急送毒物分析,以便获得中毒证据, 并进行针对性解毒治疗
凡是对于不明原因,突然出现的瞳孔、视力、皮肤粘膜的改 变,心律失常,急性肺、脑水肿、恶心、呕吐、腹痛或腹泻、 少尿、无尿的病人以及意识不清者,千万不要忘记急性中毒 的可能性。
与血液中氰化物形成氰化高铁Hb。高铁Hb还能夺取已与细
胞色素氧化酶结合的氰离子转变为毒性低的硫氰盐排出体 外。并恢复细胞色素氧化酶的活力。进行上述治疗出现紫 绀。给25%硫代硫酸钠25-50ml,与氰形成无毒化合物, 即可缓解。

中毒

中毒

模拟试题
1.抢救经呼吸道吸入的急性中毒,首要采取的措施是 A.清除尚未吸收的毒物 B.排出已吸收的毒物 C.使用解毒剂 D.对症治疗 E.立即脱离现场及急救 2.男性,26岁。与其父吵架后服敌敌畏60ml,30分钟后被 家人送到医院,神志清楚,治疗过程中最重要的措施是 A.静脉注射安定 B.应用阿托品 C.应用解磷定 D.应用水合氯醛 E.彻底洗胃
三、实验室检查及中毒程度分级
全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标, 模拟题:
四、诊断及鉴别诊断诊断要点
有机磷杀虫药接触史,结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖 样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和 意识障碍等临床表现,以及血胆碱酯酶活力降低可 确诊。 除了应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外,还必 须与除虫菊酯类中毒及杀虫眯中毒鉴别。
15.女性,22岁,就诊前40分钟口服敌百虫400ml,该患者洗胃不宜用 ( ) A.清水 B.1:5000高锰酸钾 C.0.9%氯化钠溶液 D.5%葡萄糖液 E.2%碳酸氢钠溶液 16.治疗急性有机磷农药中毒致肺水肿的主要药物是( A.西地兰 B.阿托品 C.解磷定 D.安定 E.地塞米松 )
17.阿托品治疗有机磷杀虫药中毒时,无法缓解的临床表现是 A.呼吸困难 B.肌束震颤 C.流涎 D.腹痛 E.多汗
2.有机磷酸酯类急性中毒表现为 (
A.腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋 B.膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹

C.支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加 D.神经节兴奋、心血管作用复杂 E.脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大
3.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是() A.紫绀 B.昏迷 C.气急 D.蒜臭 E.腹泻 4.呼吸呈蒜味的毒物是 ( ) A.阿托品 B.安定 C.酒糟
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工业性毒物
药 物
农药
有毒动物
七步蛇
河豚鱼
• 分类:
• 急性中毒:短时间内接触大量毒物。 起病急、病情重、变化迅速,可危 及生命。 • 慢性中毒:长时间接触小量毒物。 起病较缓、病程较长,易误诊、漏 诊。
• 病因: • 工业性中毒:毒物的生产、保管、使用 • 运输过程中均可发生。 • 生活性中毒:误食、意外、自杀、谋杀 药物过量等 • 毒物进入人体的途径: • 呼吸道: 烟、雾、蒸汽,如CO • 消化道:多见于生活性中毒 • 皮肤、黏膜:毒蛇咬伤、脂溶性毒物
氰化物中毒:亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
• 原理:亚硝酸盐+ Fe2+Hb→Fe3+Hb +氰化 • 物→氰化Fe3+Hb+硫代硫酸钠→硫 • 氰酸盐 • 用法:亚硝酸异戊酯吸入 → 3%亚硝酸 • 钠10ml iv → 25%硫代硫酸钠50ml iv ,必要时1小时后重复1/2~全量。 • 1%美蓝50ml(10mg/kg) iv → 25%硫 代硫酸钠50ml iv
终止毒物接触
• 呼吸道:脱离中毒环境 • 皮肤粘膜、眼:清洗 • 胃肠道:
• 促进未吸收毒物的排出:
• 催吐 • 洗胃 • 导泻
• • • •
催吐: 适应:神志清楚、合作者 方法:刺激咽后壁、服吐根碱糖浆 禁忌:昏迷、惊厥、吞服腐蚀剂者、 上消化道出血或胃穿孔、食道静脉曲张、 挥发性烃类化学物(如汽油、煤油)口 服中毒;严重心肺疾病、妊娠者慎。
• 高铁Hb血症:美蓝(亚甲蓝),治疗亚硝
酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。 • 方法: 1%亚甲蓝5-10ml iv,必要时重复。 (1-2mg/kg)
CNS抑制剂中毒:
纳络酮:是吗啡受体拮抗剂,用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法:0.4-0.8mg iv,必要时1小时后重复 氟马西尼:苯二氮卓类拮抗剂 方法:0.2mg iv,必要时重复,总量可达 2mg。

• 洗胃:
• 适应:<6h • 禁忌:同上 • 方法:电动洗胃机(>12岁);吊瓶加 吸引器洗胃 • 洗胃液种类:一般用清水,特别是毒物 不明时。 • 其他:保护剂、吸附剂、溶剂、 解毒剂、中和剂、沉淀剂
• 注意:a.头稍低,偏向一侧,侧卧位;洗胃 过程中适当抚摸胃区; • b. 尽 可 能 用 大 孔 径 胃 管 DC0.50.7cm,确保在胃内; • c.保证呼吸道通畅,防止液体流入 气管; • d. 洗 胃 液 温 度 3 0-37℃ , 每 次 300500ml,先出后入,洗净为止(反复洗胃、 持续引流)。
有机磷农药中毒:抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂
杀鼠剂中毒:
乙酰胺 2.5~5.0 imq6~8h ×5~7d:重者首剂10.0 im, 后10.0分次肌 注 敌鼠中毒: Vit K1 10~20mg im tid ×3~5d
氟乙酰胺中毒:
影响毒物作用的因素:
• (1)毒物:①毒物的理化性质 ②中毒 途径 ③毒物的剂量及接触时间 • (2)机体:与性别、年龄、生活习惯、 营养、健康状况等有关。 • (3)环境:温度、湿度、酸碱度等
二、临床表现:
• 皮肤黏膜:局部损伤、紫绀、黄疸 • 眼:瞳孔、视神经炎 • NS系统:昏迷、肌纤维颤动、惊厥、谵 妄 • 呼吸系统:频率、气味、肺水肿 • 循环系统:心律失常、休克、心脏骤停 • 泌尿系统:肾功能衰竭 • 血液系统:溶贫、再障、出血
病因和病机
毒物的转化与排泄:
• a 消化道排出(部分重金属) • b 血 液 → 肝 → 生 物 转 化 ( biotransformation)→ 解 毒 (detoxication)→肾排出 • c 呼吸道、皮肤、分泌物等排出(气体、 易挥发毒物等)
中毒的机制:
• • • • 局部刺激、腐蚀:强酸、强硷 缺 氧:CO、氰化物、亚硝酸盐 麻醉作用:神经毒物 抑制酶的活力:有机磷农药抑制chE ;氰化物抑制细胞色素氧化酶 • 受体的竞争:阿托品阻断毒蕈碱受体 • 干扰细胞或细胞器的功能:CCl4
金属中毒:
依地酸钠钙:治疗铅中毒 (方法:1g+5%GS250ml ivdrip qd*3 ) • 二 疏 基 丙 醇 : 治 疗 砷 、 汞 中 毒 1 - 2 mg/kg imq4-6h*2d后bid*3-10d • 二疏基磺酸钠(Na-DMPS):治疗砷、汞、 铜、锑中毒 5ml im qd*3d
中 毒(poisoning)
(总论)
2002年9月14日南京特大投毒案, 300多人中毒,42人死亡。
2004年5月广州假酒中毒 案,50多人中毒,9人死 亡。
2006年9月上海瘦肉 精中毒事件,涉及全 市9个区,300多人中 毒。
一、 概述
定义:有毒化学物质(toxicant) 进入人体,达到中毒量而引起损害 的全身性疾病。 • 毒物分:工业性毒物、药物、农 药、有毒动植物
三、诊断☆
• • • •
1.毒物接触史: 2.临 床 表现: 3.实验室检查:接触性、效应性 4.必要时作现场调查:
克、惊厥而原因不明的患者,要考虑急性中毒 的可能。
# 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、休
四、治疗☆
• • • • • • ㈠、治疗原则☆: ①立即终止接触毒物; ②迅速将毒物排出; ③应用特效解毒药; ④对症处理。 #优先原则
• 导泻: • 硫酸钠或硫酸镁15-20g加水 200ml或20%甘露醇250ml • 灌肠: • 生理盐水、肥皂水5000ml高位
促进已吸收毒物的排出:
• 利尿、输液:ห้องสมุดไป่ตู้• 吸氧:纯氧、高压氧 • 血液净化: 血液透析、血液灌流、血浆
置换、血液滤过、腹膜透析、连续性血液 净化等。
• 血液透析:
• • 原理:扩散 适应症:水溶性、分子量小、蛋白结合率 低 • 优点:技术成熟、可同时治疗急性肾功能 衰竭
• 血液灌流
• • • • 原理:吸附 适应症:脂溶性、分子量大、蛋白结合率高 优点:可同时清除免疫复合物、炎性介质等。 缺点:对维持内环境无用、可同时吸附血液中 的正常成份。

特殊解毒药的应用:
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