应激性心肌病课件
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应激性心肌病(共36张PPT)精选
部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中度
第十七页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc延长 ，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒 置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院(chū yuàn)前消失，R波逐渐恢复
第二十七页，共36页。
实验室检查----心脏(xīnzàng)影像学：左 心室造影
左室造影的典型表现在发病前期，显 示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部 代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型 的“章鱼篓(yú lǒu)”样改变。
第二十八页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学： 左心室造影
应激性心肌病
第一页，共36页。
概述(ɡài shù)
应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的 患者，由心理或体力应激引起(yǐnqǐ)的，以 短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱 为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代 偿性增强。
临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高， 冠状动脉造影正常。
病生学机制(jīzhì)----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持 。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单 核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时 出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎 的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了 单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是 恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高， 但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施 行了心内膜组织活检(huó jiǎn)，均未能从组织病理学角 度发现心肌炎的证据
第十七页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc延长 ，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒 置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院(chū yuàn)前消失，R波逐渐恢复
第二十七页，共36页。
实验室检查----心脏(xīnzàng)影像学：左 心室造影
左室造影的典型表现在发病前期，显 示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部 代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型 的“章鱼篓(yú lǒu)”样改变。
第二十八页，共36页。
实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学： 左心室造影
应激性心肌病
第一页，共36页。
概述(ɡài shù)
应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的 患者，由心理或体力应激引起(yǐnqǐ)的，以 短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱 为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代 偿性增强。
临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高， 冠状动脉造影正常。
病生学机制(jīzhì)----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持 。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单 核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时 出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎 的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了 单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是 恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高， 但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施 行了心内膜组织活检(huó jiǎn)，均未能从组织病理学角 度发现心肌炎的证据
应激性心肌病 ppt课件
部分病人可出现二、三尖瓣关闭不全,多为轻、中 度
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17
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急 性或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc 延长，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然 而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联 病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复
PPT课件
22
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物
水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像
(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
PPT课件
26
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
PPT课件
27
实验室检查----心脏影像学：左心室造影
2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性 心肌病的一种。
PPT课件
3
PPT课件
4
主要内容
流行病学 病理生理学机制 临床表现 实验室检查 诊断依据 治疗 预后
PPT课件
5
流行病学
在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介 于0. 7 %～2. 0 %；
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14
病生学机制----雌激素水平减低
PPT课件
17
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急 性或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc 延长，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然 而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联 病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复
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22
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物
水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像
(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
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26
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
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实验室检查----心脏影像学：左心室造影
2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性 心肌病的一种。
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3
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4
主要内容
流行病学 病理生理学机制 临床表现 实验室检查 诊断依据 治疗 预后
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5
流行病学
在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介 于0. 7 %～2. 0 %；
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14
病生学机制----雌激素水平减低
应激性心肌病ppt课件
17
病生学机制
应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
23
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增 强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血 管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手 段
12
病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
25
实验室检查----心脏影像学：冠脉造影
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
26
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征）
病生学机制
应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
23
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增 强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血 管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手 段
12
病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性
左室功能障碍
25
实验室检查----心脏影像学：冠脉造影
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
26
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征）
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
最新应激性心肌病PPT课件
病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
病生学机制
应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不 矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起 大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、 多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障 碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉 粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激 性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉 的血供范围并不一致
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物 水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升 高，约占74．3％。在应激性心肌病患者， 住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急 性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34 倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽 恢复至峰值的1／3~1/2，但是仍高于急性心 肌梗死患者相应的血浆浓度
结束语
谢谢大家聆听！！！
38Βιβλιοθήκη 实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I峰 值水平只是中度升高(平均0·1 8 ng／ml， 正常值<0.06 ng／m1)，有2例患者无肌钙 蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 U／L(正常 值<170 U／L)；肌酸激酶同工酶M B平均 值10ng／ml(正常值<7ng／m1)
应激性心肌病 Microsoft PowerPoint Presentation
Takotsubo综合征
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
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应激性心肌病
5
（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制 尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿抑学说、小血 管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥 样斑块破裂、遗传倾向和病毒感染及心肌炎学说 等。
应激性心肌病
6
（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致高水平 的儿茶酚胺快速释放可能是极为重要的机制。在急性应激状态下， 肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急性心梗患者的 2~3倍。且持续大约1 周左右。
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自由基生成直接损 伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 Imetaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记物，经单电子发射计 算机断层成像技术( SPECT)证实应激性心肌病的患者交感神经活 性显著增加.
• Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和109 例非应激性心肌病 患者的β1和β2受体多态性， 发现β1受体第389 位氨基酸等位基 因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异， 推测β 受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用 。
应激性心肌病
15
（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱 发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起 即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心（一）4.动脉粥样斑块破裂
• Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超声检查，发现左 前降支血管斑块有部分破裂，故而引起左心室的短暂缺血，导致 左心室急剧收缩,随后血栓自溶。
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病 中起关键作用。基于此，应激引发儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激 性心肌病的主要病理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
应激性心肌病
8
左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
应激性心肌病
应激性心肌病
14
（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应性具有重要作用，从 而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激后，没有补充雌激素的 大鼠左室功能明显下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功能的 降低。不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂， 还 有待进一步研究明确。
应激性心肌病
12
（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启 动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活β₁-受体导致微血 管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛， 导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现，该综合征的急性期伴有短暂微 循环障碍。但冠状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐明.
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
应激性心肌病
1
• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
应激性心肌病
7
（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平升高，亦可有 左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现了心尖部更容易 受到肾上腺素作用的影响，会导致可逆性心尖运动减弱及心底部 运动增强，进而推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
应激性心肌病
2
疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好
• 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这 种情况可逆转且预后良好。
• 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌 酶的轻度升高。
• 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均为 女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区
9
应激性心肌病
10
应激性心肌病
11
• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚胺 (主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失常、 心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克
• “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。
• norepinephrine--去甲肾上腺素
• Pawlowski 等人对14 例tako-tsubo 患者行血管内超声检查以识 别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推 测儿茶酚胺诱发血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞
应激性心肌病
17
（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病的病例，其FMR1基因 突变，基于此考虑FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过早 患有心血管疾病的易感因素之一。
应激性心肌病
13
（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患 者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激 素的缺乏与应激性心肌病有关。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占 88.85%，平均年龄58～77岁。女性绝经后雌激素 的水平降低，因而对儿茶酚胺及内皮调控能力均 明显下降。
如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
应激性心肌病
3
2006年AHA将应激性心肌病归
到获得性心肌病一类
2008年欧洲心脏病学会（ACA）
将应激性心肌病归为未定型心
应激性心肌肌病病
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由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应
激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本文将对 其病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。