病理生理学教学大纲

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《病理生理学》课程教学大纲 - 细胞分化与凋亡实验室1

《病理生理学》课程教学大纲课程简介一、课程简介病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。

病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，也是临床医学的一部分。

学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制，达到对疾病本质的认识。

病理生理学作为一门医学基础理论课程，一方面通过科学研究来探讨和揭示人类疾病发生、发展和转归的机制，提高疾病的防治水平；另一方面，通过课程学习，学生能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律，熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制，并由此提高学生独立分析、思考和解决问题的能力。

病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。

总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律；基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化；各系统器官病理生理学是指机体各个系统的许多疾病在发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理变化。

本大纲适合于护理专科、口腔医学专科、乡村医学专科及医学检验专业。

本大纲根据陈国强主编《病理生理学》上海科学技术出版社，2004。

主要参考书：金惠铭主编《病理生理学》第六版人民卫生出版社2004二、总体要求通过本课程学习，要求学生能够：1．能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律，熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制。

2．做到理论知识与临床实践紧密结合，并能应用于临床。

3．培养良好的学习风气，提高学生分析问题和解决问题的能力。

四、考核要求依据掌握和熟悉二个层次，记忆、解释、分析和应用进行考核。

理论考核为主：题型为：1.名词解释，2.是非题，3.填空题，4.单选题，5.问答题（含分析题）。

第一章绪论、疾病概论学习目的和要求通过本章学习，掌握：病理生理学的学科性质；健康、疾病、病理过程、病理状态、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡等基本概念；疾病发生的条件和基本机制；疾病的发生与发展的一般规律和转归。

《病生教学大纲》word版参考模板

内容第一章绪论一、教学目的认识和了解病理生理学的学科性质、任务、内容、在医学中的地位、学科特点及病理生理学的发展简史。

二、教学要求1．熟悉病理生理学的学科性质、任务、内容、在医学中的地位、学科特点及其研究、学习方法。

2．掌握基本病理过程的概念。

3．掌握循证医学的概念。

4．了解病理生理学的发展简史。

三、教学内容1．病理生理学的学科性质、任务、内容、在医学中的地位、学科特点。

2．基本病理过程的概念。

3．循证医学的概念。

4．病理生理学的研究与学习方法。

5．病理生理学的发展简史。

第二章疾病概论一、教学目的本章也称为病理生理学的总论，学习时要求理解和掌握疾病发生发展的一般规律。

二、教学要求1．掌握健康和疾病的概念。

2．掌握疾病发生的原因和条件的概念及其关系。

3．掌握疾病发病学的共同规律及脑死亡的定义。

4．熟悉各类病因的特点。

5．熟悉脑死亡的判断标准。

6．了解疾病的经过与转归。

三、教学内容1．健康和疾病的概念。

2．病因学概论：（1）疾病发生的原因。

（2）疾病发生的条件。

3．发病学概论：（1）疾病发生发展的一般规律。

（2）疾病发生的基本机制。

4．疾病的经过与转归：（1）疾病发生的经过。

（2）疾病的转归：康复和死亡，脑死亡的定义及判断标准。

第三章水、电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱一、教学目的在了解水、钠正常代谢的基础上，认识水、钠代谢紊乱的概念、分类、特点、原因和机制，对机体的影响，及水、钠代谢紊乱的防治原则。

二、教学要求1．熟悉水、钠正常代谢（体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压、水、钠的生理功能，水、钠平衡及体液的正常调节）。

2．掌握水、钠代谢紊乱的概念和分类。

3．掌握低容量性低钠血症（低渗性脱水）、低容量性高钠血症（高渗性脱水）、血钠浓度正常的细胞外液减少（等渗性脱水）、高容量性低钠血症（水中毒）、水肿等水、钠代谢紊乱的概念、特征、原因、发病机制及对机体的影响。

4．熟悉其他类型的水、钠代谢紊乱。

《病理生理学》教学大纲

《病理生理学》教学大纲授课对象：探讨生总学时数：36 学时第一章细胞信号转导异样与疾病【目的要求】1.驾驭细胞信号转导的概念及途径；2.驾驭受体异样的信号转导异样；3.熟识 G 蛋白异样在疾病中作用；4.熟识多环节细胞信号转导异样与疾病的关系；5.了解细胞内信号转导异样与疾病的关系；6.了解细胞信号转导调控与疾病防治措施。

【教学内容】6 学时第一节细胞信号转导系统概述一、传导的基本过程和机制1.接受和转导（通过配体调整；通过 G 蛋白调整；通过可逆磷酸化调整）信号对靶蛋白的调整。

2.膜受体介导的信号转导通路举例（通过刺激型 G 蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC），并引发 cAMP-PKA 通路；通过抑制型 G 蛋白（Gi），抑制 AC 活性，导致 cAMP 水平降低，导致与Gs 相反的效应通过 Gq 蛋白，激活磷脂酶C（PLCβ），产生双信使 DAG 和IP3；G 蛋白-其他磷脂酶途径激活 MAPK 家族成员的信号通路PI-3K-PKB 通路离子通道途径）二、细胞信号转导系统的调整受体数量的调整受体亲和力的调整其次节信号转导异样的缘由和机制一、信号转导异样的缘由生物学因素；理化因素；遗传因素（信号转导蛋白数量变更；信号转导蛋白功能变更—失活性突变和功能获得性突变）；免疫学因素（受体抗体的产生缘由和机制；抗受体抗体的类型—刺激型抗体和阻断型抗体）；内环境因素。

二、信号转导异样的发生环节第三节细胞信号转导异样与疾病一、受体、信号转导障碍与疾病雄激素受体缺陷与雄激素反抗征（男性假两性畸形；特发性无精症和少精症；延髓脊髓性肌萎缩）；胰岛素受体与胰岛素反抗性糖尿病。

二、受体、信号转导过度激活与疾病(生长激素过多)三、多个环节的信号转导异样与疾病1.肿瘤（促细胞增殖的信号转导过强—生长因子产生增多；受体的变更，某些生长因子受体表达异样增多和突变使受体组成型激活；细胞内信号转导蛋白的变更。

抑制细胞增殖的信号转导过弱）。

《病理生理学》教学大纲

《病理生理学》教学大纲（供公共事业管理专业（医疗保险、医事法律方向）使用）辽宁医学院·教务处二○○七年六月《病理生理学》教学大纲适用专业：公共事业管理专业（医疗保险、医事法律专业方向）总学时：24 其中理论学时：24 实践学时：一、课程的性质和任务病理生理学是国家教育委员会规定的高等医学教育15门主干课程之一，专业本科生必修课程，是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。

病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。

学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，与此同时，培养学生自学和思维能力，也就是猎取知识的能力,增强他们的后劲。

二、相关课程的衔接病理生理学是一门多学科相互渗透而形成的独立学科。

它与研究正常机体功能的生理学、研究正常机体代谢的生物化学及研究患病机体形态学变化的病理学等学科具有密切的联系，同时亦与其他前继课程如人体解剖学、组织胚胎学、分子生物学、医学遗传学、生物学、病原生物学、免疫学等医学基础课联系广泛；因此需要在学习了这些课程的基础开设病理生理学。

同时病理生理学为学习临床各科知识奠定理论基础，架起基础医学通向临床医学的一座桥梁。

每一章的教学过程中，在简单复习正常机体功能代谢的基础上，逐步分析病因的作用、发病机制和机体机能代谢异常变化的机理。

同时密切联系临床实际病例，理论联系实际，培养学生科学分析、综合和思维能力。

三、教学的基本要求课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。

让学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律，理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系，帮助学生认识到深入阐明疾病的机制和规律的重要性，为今后的临床学习奠定坚实的基础。

根据教务处要求的格式，大纲按照“掌握-熟悉-了解”的顺序编排。

病理生理-教学大纲

《病理生理学》教学大纲一、课程基本信息课程编码：50128330课程名称：病理生理学Ⅰ课程英文名称：PATHOPHYSIOLOGY课程性质：基础课授课对象：七、八年制医学生学时数：54学时学分数： 3 学分二、教学目的及要求：Pathophysiology is a interdisciplinary course which has close relationship with many other medical disciplines, such as physiology, biochemistry, immunology, pathology, anatomy, histology and clinical medicines as well, it is a bridge between the basic medical sciences and clinical medicines.This course is intended to introduce the basic knowledge about disease entities, what we presently understand regarding the etiology, pathogenic mechanisms, impairment and adaptation of metabolism and organ’s function. The emphasis is put on the mechanisms of pathogenesis and mechanisms resulting in metabolism and function alterations. Included is essential background information on most important and prevailingpathologic processes and diseases syndrome.“master”is the stresses of lecture, which is necessary for students, others is the comprehensive contents, which is also encouraged for students. Some chapters and contents in the textbook do not included in this outline because of a limited lecture hours for this course, these contents are also encouraged for students to study on one’s own, which, however, will not be included in the final exam.三、教学内容：Chapter One introduction of pathophysiology【AIM】master：Concept of Pathophysiology, etiology and pathogenesiscomprehensive：the mechanism of diseasethe changes within the body hat result from diseases and its mechanisms.【CONTENT】General Concept of Pathophysiology: comprehensivethe causes of disease -- etiologythe mechanism of disease -- the pathogenesis, emphasis on metabolism and function.the changes within the body that result from diseases and its mechanisms.Chapter Two General Introduction to Disease【AIM】master：Concept of disease , health , Pathological process, Etiological factors; Outcomeof Disease; Concept of Brain death and current concept of death.comprehensive: Predisposing factors, Precipitating factor; Development of Disease, 【CONTENT】1.Concept:Health: state of complete well-being in some and psyche.Disease: an abnormal life process under actions of pathogenic cause with disturbances of "homeostasis".Pathological process: refer to a process in which some common ,regular alterations of function ,metabolism and structure take place in many difference diseases. eg. Fever, shock ,edema etc.2.Etiology(1). Etiological factors: the direct cause:(2). Predisposing factors:The factors that influences the susceptibility or resistance to diseases.(3). Precipitating factorThe factor that promote, intensify the disease attack.3.Development of Disease:(1). General rulesa. Damage and Antidamage Responsesb. Interchange of Cause-Effectc. Locus and Whole(2) Basic Mechanisms4. Outcome of Disease:(1) Recovery: complete, incomplete(2)Death:①current concept of death: heart and breath stop forever over intense resuscitation②Brain death:the functions of cerebrum and brain stem stop foreverChapter Three Disorder of Water and Electrolytes Metabolism 【AIM】master：Regulation of water and sodium balance; classification of Disorder of water and sodium; concept and effect of hypotonic dehydration, Hypertonic dehydration and Isotonic dehydration; Regulation of K+metabolism, concepte and effect of Hypokalemia and Hyperkalemia;comprehensive:Physiology of Water and Electrolytes Metabolism, Causes and Pathogenesis of hypotonic dehydration, Hypertonic dehydration and Isotonic dehydration; Physiology of K+metabolism, Causes and Pathogenesis of Hypokalemia and Hyperkalemia; Physiology of Calcium , Phosphate metabolism and Magnesium; concept, Causes and Pathogenesi Effects of Hypocalcinemia, Hypercalcinemia ,Hypophosphatemia, Hyperphosphatemia, Hypomagnesium and Hypermagnesium.【CONTENT】.A. Physiology of Water and Electrolytes Metabolism(1)Water and Electrolytes Constituent(2)Intake and Excretion of Water(3)Exchange of Fluid between CompartmentsTwo semi-permeable membranes.Capillary membrane: colloid osmotic pressureCell membrane: crystal osmotic pressure.(4) Regulation of water and sodium balancea. Thirsty senseb. ADHc. Aldosterone(ALD)d. Natriuretic hormones2 Disorder of water and sodiumBasic pinciple of classification:(1) V olume of body fluid(2) Sodium concentration(3) Osmotic pressureB.Disorders of water and natrium metabolism:1. Hyponatremia : serum [Na+]<135mmol/L.1)Hypotonic dehydration (hyponatremia with volume loss) :A. Causes and Pathogenesisa)V olume loss from digestive tract, burned skin ,……b)V olume loss from kidneyB.Effects:Major loss of fluid: in ECFInadequate blood volume, skin dehydration--loss of skin turgor;……2) Hyponatremia with volume normal or gainA. Causes and Pathogenesis:B. Effects:Cell edema-brain edema:2. Hypernatremia: serum [Na+]>150mmol/L1) Hypertonic dehydration (hypernatremia with volume loss) : masterA) Causes and PathogenesisGreat loss of water or hypotonic fluida) From skin: fever, heavy sweat....b) From lung: hyperpneac) From digestive tract: diarrhea...d) From kiney: diabetes insipidus, osmotic diureticsWithout appropriate water replacement.B) Effects:a) Alteration of body fluid: Major loss of fluid in ICF, Dehydration of brain cellPlasma volume: recruitment from ICF- beneficial to maintain circulation.b): Heavy thirsty2). hypernatremia with volume excess: iatrogenic…. rare3) Idiopathic hypernatremia3. volume disturbance with normal plasma [Na+]1. Isotonic dehydration: dehydration with normal plasma [Na+]: masterA. Causes and PathogenesisExcessive fluid loss primarily from digestive tract, especially when kidney can maintain osmotic pressure normal (early stage)B. Effects:a) Alteration of body fluidMajor loss of fluid: in ECFb) Thirsty, Oliguria2. Edema (volume gain with normal plasma [Na+])See chapter 5C. Disorders of K+Metabolism1 Physiology of K+ metabolism(1). constituent of K+(2). Regulation of K+ metabolism1)Movement of K+ between intra- and extra-cellular fluid2)Excretion of K+ by kidney2. Hypokalemia : serum [K+] <3.5mmol/L: master(1) Causes and Pathogenesisa. Inadequate intakeb. Excessive loss:From digestive tract....From kidneyFrom skinc. Increased K+ shift into cells(2) Effectsa. On neuromuscular:Acute hypokalemia: Hyperpolarized blockingb. On heart:Excitibility↑Autorrhythmicity↑Conductivity↓Contractivity: acute --- ↑Chronic --- ↓c. On kidney: concentration ability of urine↓3 Hyperkalemia :serum [K+] >5.5mmol/L: master(1) Causes and Pathogenesisa. Decreased urinary excretion of K+b.Excessive K+ move out of cellsc.Inappropriate intake(2) Effectsa. On muscle:in mild stage: excitibility↑in severe stage: excitibility ↓: depolarized blocking b. on heart:excitibility: in mild stage:↑in severe stage:↓conductivity:↓autorhythmicity ↓Contractivity:↓D. Disorder of Calcium and Phosphate metabolism1. Physiology of Calcium and Phosphate metabolism(1) Constituent(2) Regulation of calcium and phosphate metabolism 2 Hypocalcinemia: serum Ca2+< 2.1mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) Effects3 Hypercalcinemia: serum [Ca2+] >2.60mmol/L(1) Causes and Pathogenesis:(2)Effects4 Hypophosphatemia(1)Causes and Pathogenesis:(2) Effects5 Hyperphosphatemia(1) Causes and Pathogenesis:(2) EffectsE. Disorders of Magnesium1.Physiology of Mg2+ metabolism2. Hypomagnesium: serum [Mg2+] <0.8mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) Effects3. Hypermagnesium: serum [Mg2+] >1.20mmol/L(1) Causes and Pathogenesis(2) EffectsChapter 4 Acid-Base Disturbances【AIM】master：Regulation of Acid-Base Balance; Laboratory parameters of Acid-Base Balance, Concept , Compensation and Effects of Metabolic Acidosis , Respiratory Acidosis , Metabolic Alkalosis and Respiratory Alkalosis on Body.comprehensive: Causes and Pathogenesis of Metabolic Acidosis , Respiratory Acidosis , Metabolic Alkalosis and Respiratory Alkalosis; Mixed Acid-Base Disorders, formula of compensatory response.【CONTENT】A. Regulation of Acid-Base Balance: master1. Chemical buffers2. Regulation of Lung3. Regulation of Kidney4. Role of cellsB. Laboratory parameters of Acid-Base Balance: master1. pH2. PaCO2: "respiratory parameter"3. Metabolic parameters: SB,AB, BE, CO2CP... Represent of HCO3- concentration4. Anion Gap (AG)C. Simple Acid-Base Disorders1. Metabolic Acidosis (M.Aci) : master(1) Concept : primary decrease of plasma [HCO3-](2) Causes and Pathogenesis1) M.Aci with normal AG2) M.Aci with AG↑(3)Compensation(4) Effects of Metabolic Acidosis on Body2. Respiratory Acidosis (R.Aci) : master(1) Concept : primary elevation of PaCO2(2)Causes and Pathogenesis: Ventilation↓(3)Compensation(4) Effects of Respiratory Acidosis on Body3. Metabolic Alkalosis (M.Alk) : master(1) Concept : primary increase of plasma [HCO3-](2) Causes and Pathogenesis"(3) Compensation(4) Effects of Metabolic Alkalosis on Body4. Respiratory Alkalosis (R.Alk) : master(1) Concept : primary decrease of plasma CO2(2) Cause and Pathogenesis: V entilation↑(3) Compensation(4) Effects of Respiratory Alkalosis on Body5. Mixed Acid-Base Disorders(1) Mixing patterns(2) Differentiation of Simple Acid-Base Disorders from Mixed Onesformula of compensatory responseChapter 5 Edema【AIM】master：Concept, Causes and Pathogenesis of edemacomprehensive: character of edema, classification and Causes and Pathogenesis of all kinds of edama.【CONTENT】A. Concept : excessive accumulation of interstitial fluidB. Causes and Pathogenesis1. Disequilibrium of fluid exchange between inside and outside body --Sodium and water retentionKidney : the primary organ for volume regulation(a) GFR↓(b) Redistribution of RBF(c) Increased reabsorption of Na+, H2O by proximal renal tubules:(d) Increased reabsorption of Na+, H2O by distal renal tubules:2. Disequilibrium of fluid exchange between intra- and extra-vessels(a)Capillaries blood pressure↑(b)Plasma colloid osmotic pressure↓(c)Capillary permeability↑(d)Lymphatic obstructionChapter six Hypoxia【AIM】master：Concept of hypoxia and parameters for blood oxygen; causes and Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis of four kinds of hypoxia; Functional and Metaolic changes in hypoxiacomprehensive: Tolerance to hypoxia Oxygen, therapy and Oxygen toxicity 【CONTENT】A.Concept of hypoxia and parameters for blood oxygenB. . Etiology and Pathogenesis: master1. Hypotonic hypoxia(1) Causes(2)Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis2. Hemic hypoxia(1) Causes(2) Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis3. Circulatory hypoxia(1) Causes(2) Characteristics of blood oxygen and Pathogenesis4. Histogenous hypoxia(1)Causes(2)Characteristics of blood oxygen and PathogenesisC.Functional and Metaolic changes in hypoxia: master1. Respiratory system2. Circulatory system3. Hemic system4. CNS5. Cells and tissures alterationD. Tolerance to hypoxiaE. Oxygen therapy and Oxygen toxicityChapter seven Fever【AIM】master：Concept of Fever, Hyperthermia and physiological temperature increasing. Etiology and Pathogenesis of Fever, Concept of Endogenous pyrogen and Pyrogenic activator; the stages and characteristic of fever.comprehensive: Metabolic and functional alterations during fever, Biological significance of Fever and pathophysiologic basis of fever therapy.【CONTENT】A. Concept:1. Fever2)Hyperthermia3)physiological temperature increasingB. Etiology and Pathogenesis of Fever: master1. Pyrogenic activator:2. Endogenous pyrogen (EP, Pyrogenic cytokines)(1) EPs: IL-1, IL-6, TNF, Interferon (INF)(2). ways of EP signal the CNS(3)Operating mechanisms of EPa. PGE2b.CRH，cAMP，Ca2+，5-HT……3.Endogenous cryogens: Febrile ceilingC. Stages of Fever1 Fervescence period:2 Persistant febrile period3 Defervescence periodD. Metabolic and functional alterations during fever1 CNS2 Immune system3 Digestine system4 Cardiovascular system5 Metabolic changesE. Biological significance of Fever (risk-benefit considerations)F. pathophysiologic basis of fever therapyChapter eight Stress【AIM】master：Concept of stress, Stressor; Stress responses: Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic /adrenal medulla axis, Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Cortex System, Acute Phase responses and Acute Phase Protein, Heat Shock Protein, GAS (General Adaptation Syndrome), Stress ulcer,prehensive: Function and Metabolism responses, Essential Hypertension, Myocardial ischemia and arrhythmias, stress related mental-psychogenic disorders 【CONTENT】A. Concept of stress, Stressor:B. Stress responses1 Nervous and Hormones responses during Stress(1). Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic /adrenal medulla axis:(2). Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Cortex System:(3). Other hormones2 Cellular & Humoral responses:(1). Acute Phase responses and Acute Phase Protein (AP)(2). Heat Shock Protein (HSP or Stress Protein)3 Function and Metabolism responses(1). Metabolism(2). C.N.S(3). Cardiovascular system(4). Digestive system(5). Immune system(6). Blood system(7). Urinary and Reproductive systemC. Stress Related Disease1 GAS (General Adaptation Syndrome) :2 Stress ulcer:Concept and Pathogenesis of stress ulcer3 Other stress related diseases(1). Essential Hypertension(EP)(2). Myocardial ischemia and arrhythmias(3)stress related mental-psychogenic disordersChapter 9 Shock【AIM】master：Concept of shock; Pathogenesis of shock; cause, characteristic, pathogenesis and compensation of stages of shock. Concept and pathogenesis of Pulmonary dysfunction, Hepatic dysfunction, Renal dysfunction, Cardiac dysfunction, MODS (multiple organs dysfunction syndrome), SIRS (systemic inflammatory response syndrome)comprehensive:Etiology and classification of shock, Disturbances of cell metabolism and function Gastrointestinal dysfunction during shock.【CONTENT】A. Concept: : masterAcute circulatory failure lead tissue perfusion reduced greatly, severe dysfunction of vital organs, cell damage and eventually death if without prompt rescue.B. Etiology and classification of shock(A) Classification on etiology(B) Classification on initiation of shockC. Pathogenesis: master1. V asoconstriction stage --- The early phase of shock , stage of ischemic anoxia(1) V asoconstriction mechanism(2) Compensative significance in vasoconstriction stage Ⅰ(3) Manifestation:2. Stagnant anoxia stage --- The developed phase of shock, -reversible decompensatory stage(1) mechanism of disturbances of microcirculation(2) major effects of the disturbances3. V asofailure stage --- refractory phase of shockDICOrgans failureD. Effects of shock1.Disturbances of cell metabolism and function2.Pulmonary dysfunction: master3.Hepatic dysfunction: master4.Renal dysfunction: master5.Gastrointestinal dysfunction6.Cardiac dysfunction: master7.MODS (multiple organs dysfunction syndrome)SIRS (systemic inflammatory response syndrome)Concept and pathogenesisChapter 10 Disseminated Intravascular Coagulation DIC【AIM】master：Concept, Causes and pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation; Predisposing and precipitating factors; Consequences of DICcomprehensive: Types and stages of DIC, Pathophysiologic basis of DIC diagnosis and treatment【CONTENT】A Concept: masterB Causes and pathogenesis: master1.Abnormal activation of clotting cascade2. Fibrinolytic defectC Predisposing and precipitating factors: master1. Impairment of mononuclear phagocyte system2. Hypercoagulable state3. Disorders of microcirculationb.Severe hepatic disordersc.Defects in inhibitors of coagulationD Types and stages of DIC1. Stagesa) hypercoagulable stageb) hypocoagulable stagec) fibrinolytic stage2. typesbased on attacking velocitybased on compensationE Consequences of DIC: master1. Bleeding2.Shockans, tissues damage4. microangiopathic hemolytic anemiaF Pathophysiologic basis of DIC diagnosis and treatmentChapter 11 pathophysiological basis of oncology【AIM】master：Proto-oncogene and oncogene; Transformation of Proto-oncogene to oncogene; Concept and Tumorigenic mechanism of Tumor suppressor genes; DNA repair pathway genes;comprehensive:environmental basis of cancer Environmental carcinogen; Process of invasion and metastasis; Mechanism of metastases ;Multistep tumorigenesis.【CONTENT】ⅠPart environmental basis of cancerEnvironmental carcinogenA、Chemical carcinogen(A) polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)benzo(a)pyrene(B) N-nitroso-compounds (NOC)(C) biotoxins aflatoxinB、Physical carcinogen(A) ionizing radiation(B) ultraviolet radiationC、Tumor viruses(A) DNA viruses1. Hepatitis B2. Papovavirus(1) Human papilloma virus (HPV)(2) Epstein-Barr virus (EBV)(B) RNA virusesHepatitis C virus (HCV)(C) Retroviruses1. human T cell lymphotropic virus -Ⅰ, -Ⅱ2. human immunodeficiency virus (HIV-1)Ⅱ: masterPart Genetic basis of cancerA、Proto-oncogene and oncogene(A) Proto-oncogenesRegulator of cell growth, proliferation, differentiation, …(B) Transformation of Proto-oncogene to oncogeneMutation causing a gain of function – dominant mutation1. Point mutation2. Gene amplification3. Chromosome translocation4. Deletion5. Virus oncogene integration (V-onc)B、Tumor suppressor genes(A) Concept of tumor suppressor genesA class of gene inactivated by germline or somatic mutation causing the loss of function (recessive mutation) in cancer.(B) Tumorigenic mechanismTwo hit hypothesisThe second mutation：loss of heterozygosity (LOH)(C) Identified, important tumor suppressor gene1. Rb gene ( retinoblastome gene)2. p53 geneC、DNA repair pathway genes(A) DNA damage(B) Repair of DNA damage (mismatch repair)(C) Repair gene defects and cancerⅢPart Invasion and metastasesA、Process of invasion and metastasisExtensive vascularization (angiogenesis)Local invasion of the host stroma,Embolization of tumor cellsArrest in capillary beds of distant organs by adhering.Extravasation,B、Mechanism of metastases1. Changes of cell adhesion molecules2. Extracellular matrix degradative enzymes3.Motility factors, tumor angiogenesis factors……4.Metastasis genes5.Metastasis suppressor genes6.Metastatic heterogeneityⅣPart Multistep tumorigenesisChapter 12 Pathophysiology of cardiovascular system【AIM】master：Concept of heart failure; Pathogenesis of heart failure: Disorders of myocardiaccontraction and Disorders of myocardial dilation and compliance; Adaptation and compensation for heart failure; Effects of heart failurecomprehensive: Etiology of heart failure;【CONTENT】A.Heart Failure(A) Concept: master(B) Etiology1. Primary disorders of myocardium2. Overload of myocardium(C) Pathogenesis: master1.Disorders of myocardiac contraction(1) Damage of myocardium(2) Disturbances of myocardial energy metabolism(3) Abnormalities in excitation-contraction coupling – disorders of Ca2+ transportation 2. Disorders of myocardial dilation and compliance(1) Disorder of myocardial dilation(2) Decreased ventricular compliance(D) Adaptation and compensation for heart failure : master1.mobilize pump reserve2.myocardial remodeling3.activation of neuro-hormoral factors4.adaptation of cell, tissue to hypoperfusion(E)Effects of heart failure: master1. Effects of decreased cardiac output – forward failure2. Effects of venous congestion – backward failureChapter 12 Pathophysiology of respiratory systemRespiratory Failure【AIM】master：concept and classification of respiratory; Etiology and Pathogenesis of respiratory: concept and pathogenesis of V entilation disorders, Diffusion disorders ,Mismatching of V/Q and True shunt. concept and pathogenesis of Acute respiratory failure in acute respiratory distress syndrome (ARDS); Consequences of respiratory failure :Alteration of circulatory system-Cor pulmonale ,CNS alteration- Pulmonary encephalopathycomprehensive: Consequences of respiratory failure【CONTENT】A.Concept: : master Pa O2↓ < 60 mmHgType : Pa OⅠ2↓< 60 mmHgⅡ2↓, PaCO2↑> 50 mmHg (6.67 kPa)Type : Pa OB. Etiology and Pathogenesis: master1 V entilation disorders(1) Restrictive hypoventilation(2) Obstructive hypoventilation(3) Alteration of blood gases2. Diffusion disorders(1) Area of diffusion membrane↓(2) Thickening of diffusion membrane(3) Alteration of blood gases3 Mismatching of V/Q(1) V/Q↓: functional shunt (venous admixture)(2) V/Q↑: dead space-like ventilation(3) Alteration of blood gases4 True shunt ↑C. Acute respiratory failure in acute respiratory distress syndrome (ARDS)1.pathogenesis of ARDS2.pathogenesis of ARDS leading acute respiratory failureD. Consequences of respiratory failure: master1 Acid- Base Disturbances(1) Respiratory AcidosisHyperkalemia, Hypochloremia(2) Metabolic Acidosis or Mixed Acidosis(3) Respiratory Alkalosis2 Alteration of Respiratory System3 Alteration of circulatory systemCor pulmonale4 CNS alterationPulmonary encephalopathy5 Alteration of kidney and digestive systemChapter 13 Hepatic Pathophysiology【AIM】master：Concept of Hepatic Encephalopathy; Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy:Ammonia intoxication ,False neurotransmitters, Amino acid imbalance, GABA ↑. comprehensive:Etiology Disorders of hepatic cell function; Disorders of Kupffer cell function; Jaundice with predominantly unconjugated hyperbilirubinemia; Jaundice with predominantly conjugated hyperbilirubinemia Effects of hyperbilirubinemia; Precipitating factors and Principles of therapy of Hepatic Encephalopathy【CONTENT】A. General introduction to disturbances of hepatic functions1. Etiology2. Disorders of hepatic cell function3. Disorders of Kupffer cell functionB. Jaundice(A) normal metabolism of bilirubin(B) Jaundice with predominantly unconjugated hyperbilirubinemia1.overproduction of bilirubin: hemolysis jaundice, etc2.impaired hepatic uptake, conjugation of bilirubin : neonatal physiological jaundice,etc.(C) Jaundice with predominantly conjugated hyperbilirubinemia1.Hepatocellular jaundice2.Intrahepatic cholestatic jaundice3.Obstructive jaundice, etc(D) Effects of hyperbilirubinemia1.Effects of cholestasis2.KernicterusC Hepatic Encephalopathy (HE) : master(A) Concept: neuropsychiatric syndrome secondary to severe hepatic disease(B) Pathogenesis1. Ammonia intoxication(1) Mechanism of blood NH3↑(2) Toxic roles of NH32. False neurotransmitters(1) production of False neurotransmitters(2) False neurotransmitters in hepatic coma3. Amino acid imbalance(1) BCAA/AAA ↓: pathogenesis and effects in HE(2) 5-HT ↑: pathogenesis and effects in HE4. GABA ↑: pathogenesis and effects in HE(C) Precipitating factors(D) Principles of therapyChapter 14 Renal Pathophysiology【AIM】master：Concept of Acute Renal Failure (ARF); Etiology , classification and Pathogenesis of ARF;the mechanism of Oliguric; concept of Azotemia; Concept and Etiology and Pathogenesis of CRF; Concept of Uremiacomprehensive:Primary etiology of Renal failure; Primary functional impairments of kidney; Development courses of CRF; Pathogenesis of Uremia ;Functional and metabolic alterations in uremia.【CONTENT】A. General Introduction1.Primary etiology2.Primary functional impairments of kidney(1) Glomerulus impairment(2) Renal tubular impairment(3) Disturbances of bioactive substances produced by kidneyB. Acute Renal Failure: master(A) Concept of ARF(B) Etiology and classification(C) Pathogenesis1.intrarenal hemodynamic disturbances - GFR↓2.renal tubular impairment(D) Effects of ARF1. Oliguric type(1)Oliguric phase: Alteration of urineAzotemiaWater, Electrolytes and acid-base disordersendocrinous Disturbances(2) Diuresis phase(3) Phase of functional recovery2. non-oliguric type: characteristicsC Chronic Renal Failure: master(A) Concept and Etiology(B) Development courses of CRF(C) Pathogenesis of CRF: Intact nephron hypothesis1.glomerulosclerosis2.tubulointerstitial injury(D) Functional and metabolic alterations in CRF1. Water, Electrolytes and acid-base disorders2. Azotemia3.renal hypertension4.impairment of hemic system5.renal osteodystrophyE Uremia(A) Concept(B) Pathogenesis1.renal Toxins2.PTH(C) Functional and metabolic alterations in uremia四、Textbook: （教材）陈主初主编《病理生理学》人民卫生出版社，北京，2001.8王建枝主编《Pathophysiology》In press人民卫生出版社，北京，2005.3五、The recommended books include：（参考资料）Kaufman.C E & Mckee.PA 《Essentials of Pathophysiology》中国协和医科大学出版社，北京，2002.1 (英文影印版)王迪浔，金惠铭主编，《人体病理生理学》第二版，人民卫生出版社，北京，2002.8成绩评定：本课程考试为理论考核，满分100分。

病理生理学教学大纲(72学时)

《病理生理学》课程教学大纲课程名称：病理生理学英文名称：Pathophysiology课程类型: 必修专业基础课(影像专业为选修)总学时：72（临床医学76）讲课学时：48 实验学时：24（临床医学28）适用对象:临床医学、心电与超声、卫生事业管理、麻醉学、急救医学专业方向、影像学、药学等专业使用课程简介：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

在医学教学中，它不仅是一门重要的医学基础理论课，而且也是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科，被国家教委列为医学教学中的主干课程之一。

通过对病理生理学的学习，要求学生能掌握其基本理论、基本知识和基本技能，提高学生综合分析问题和解决问题的能力，为疾病的诊断和防治提供必要的理论基础。

一、课程性质、目的和任务病理生理学（pathophysiology）是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。

病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。

它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而且与临床各科亦密切相关。

病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。

学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，增强他们的后劲。

病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程患病机体的机能、代谢变化及其机制以揭示疾病发生、发展和转归的规律，为疾病的防治提供理论依据。

二、教学基本要求本大纲对该课程的理论教学按照要求程度的不同，分为“掌握”、“熟悉”和“了解”三个层次。

掌握：要求对教材内容能够深入透彻地理解，牢固记忆，并能灵活运用。

熟悉：对教材内容以清楚地理解，并记住其中主要内容。

了解（或自学）：对教材内容一般理解。

三、教学内容及要求第一章绪论【熟悉】病理生理学的任务和研究方法。

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲课程概述病理生理学是研究疾病发生的原因、条件发病机理以及疾病全过程中机能、代谢的动态变化，阐明疾病发生、发展和转归的一般规律，揭示疾病本质的科学。

它是一门机能性基础学科，是一门理论性很强的实验学科。

通过学习病理生理学，学生可正确掌握认识及处理疾病的思维方法，为学生学习各门临床课奠定基础。

本课程奠基于雄厚的生理学、生物化学的基础之上，故必须有扎实的生理学、生物化学知识。

本课程总课时73学时，理论课与实验课分别为46：27学时。

理论课以课堂讲授为主，重点是病因、发病机理，要求学生在理解的基础上记忆；实验以建立疾病的动物模型为主，训练学生基本操作机能，培养学生初步科学实验能力，结合临床进行病例讨论。

适用教材：《病理生理学》（苏静怡主编，北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，地二版），主要参考教材《病理生理学》（金慧铭主编，人民卫生出版社，第四版）。

正文部分第一章病理生理学总论学时：4学时第一节病理生理学的基本任务掌握病理生理学的任务、内容；熟悉病理生理学的学科性质及研究方法；了解病理生理学的发展简史。

第二节疾病概论理解什么是疾病，掌握病理过程的概念及二者的关系。

第三节病因学总论一、疾病发生的外因：掌握病因及条件（诱因）的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉致病因素的分类；了解生物性病因的致病特性。

二、疾病发生的内因：熟悉机体机能状态在疾病发生中的作用；了解自然、后天及人为的因素对疾病发生的影响。

第四节发病学总论一、疾病发生的一般规律：熟悉屏障的分类及作用特点，了解致病因素蔓延的常见途径。

二、疾病发展的一般规律：掌握疾病发展的因果交替规律；熟悉症状与体征的概念；了解损伤与抗损伤过程的相互关系及疾病发展的影响。

三、疾病转归的一般规律：熟悉疾病康复的概念；掌握死亡、脑死亡的概念，传统的死亡分期及其主要特征，复活的条件；了解判断死亡的标准，植物状态与脑死亡的区别。

第二章水和电解质代谢障碍第一节水、电解质代谢紊乱学时：3学时一、熟悉正常人体与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换，人体水的出入量以及与电解质的调节。

病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲（临床医学专业）一、课程名称：病理生理学（Pathophysiology）二、教学对象本大纲适用于临床医学专业五年制本科学生。

三、学分与学时：4学分：总学时为70学时，其中理论课45学时，实验课25学时。

四、课程模块及课程属性：本课程为专业基础课程模块必修考试课程。

五、课程性质、任务和要求病理生理学是从机能代谢的角度研究疾病发生发展规律和机制的科学。

在医学教学中，它是一门连接基础医学与临床医学的桥梁学科。

它的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病发生发展的本质，为疾病的防治提供理论依据和实验依据。

六、教学重点：本课程的教学重点是各章节内容的基本概念、发生机制、机能代谢变化。

七、主要先修课程：生理学、生物化学、遗传学、人体解剖学、病理解剖学、药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生虫学。

八、教学目的要求和主要内容：病理生理学的研究对象是疾病，作为研究疾病的基础课，它需要引导学生在了解正常人体知识的基础上过渡到学习基本病理过程及重要器官功能衰竭的有关知识上来。

从而培养具有一定专业知识、基本实验操作技能、分析问题解决问题能力、创新思维的本科医学生。

第一章绪论、疾病概论（3学时）【目的要求】1.掌握病理生理学的学科性质与教学任务;2.熟悉疾病发生的原因和条件，疾病(发生)发展的基本机制和一般规律;3.了解新的死亡（脑死亡）概念。

【主要内容】一、绪论：1.病理生理学的学科性质、教学任务。

2.病理生理学的学习内容及主要学习和研究方法。

3.病理生理学的发展简史。

二、疾病概论：1．疾病概念。

2．疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制、一般规律和转归。

3．脑死亡的诊断标准和意义。

第二章水、电解质代谢紊乱（3学时）【目的要求】1、掌握低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、水肿、水中毒的基本概念、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。

2、熟悉钾代谢障碍的分类、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。

《病理生理学》教学大纲适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业

《病理生理学》教学大纲适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业一、课程简介病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

是一门医学基础理论课，也是一门与多学科密切相关的综合性边缘科学。

在基础医学与临床医学之间起着桥梁作用。

其任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

通过本课程的学习，掌握疾病发生发展中常见的病理生理学知识，为认识和防治疾病奠定理论基础。

内容主要包括疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

教学上采用讲授、自学、课堂讨论和实验等多种方式进行，以理论考试的形式进行学生的学习评价。

本学科与生理学、生物化学、药理学、免疫学、遗传学等密切相关，与临床各科特别是内科、外科、妇产科及儿科等亦密切相关。

根据我国医学教育的现状和我院的实际情况，共安排68理论学时，期中理论课48学时，实验课20学时，本门课程为必修考查课，课程学分3.0，于第四学期开课。

教学中坚持以教师指导下自学为主的教学原则，理论联系实际，开拓思路，激发其探索和创新精神，提高科学判断分析和解决问题的能力，学习素质进一步加强。

本课程选用教材：病理生理学（高等教育出版社），主编：张根葆，杨勤。

二、课程目标（一）基本理论知识1．掌握课程中的基本概念和专业名词。

2．掌握各章节中的病因和发病机制、机体功能和代谢的异常改变。

（二）基本技能1．运用科学辨证的思维方法分析疾病发生发展过程中可能出现的现象，正确判断在疾病中的作用。

2．了解本学科的新成就和新发展。

（三）基本素质1．态度培养学生热爱祖国，立志献身于医学事业，全心全意为人民服务；培养严谨的、实事求是的科学作风。

2．能力在教学中对学生进行多种能力的培养，如逻辑思维能力、自学能力、阅读能力、分析判断能力、描述表达能力、创新能力等。

-591-三、学时分配单元理论内容理论学时实验内容实验学时1绪论、疾病概论1家兔实验性肺水肿5学时2水电解质代谢紊乱5实验性缺氧5学时3酸碱平衡紊乱3失血性休克5学时4缺氧6病例讨论5学时5发热36应激37凝血与抗凝血平衡紊乱38休克49缺血再灌注损伤410心功能不全411呼吸功能不全412肝功能不全413肾功能不全4合计4820四、理论教学目标与内容第一章绪论目标1．掌握病理生理学的概念。

病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲课程名称：病理生理学Pathophysiology课程编号：10410036学时与学分：3 学分/54 学时(其中实验学时:12 学时)先修课程：医学生物学、解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、病原生物学及免疫学等。

合用专业(方向)：药学专业一、课程性质、目的和任务病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，属于西医学基础课程。

课程重要讲授疾病概论、基本病理过程和各系统器官病理生理学。

其重要任务是研究疾病发生、发展以及转归的普通规律，研究患病机体的机能、代谢变化和原理，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理；从而探讨疾病的本质，为疾病防治提供理论根据。

病理学的教学过程涉及理论讲授和实验（动物实验及录像等），学习过程中要理论亲密联系实际。

二、基本教学内容和学时实排第一章绪论 1 学时目的规定【掌握】掌握病理过程的概念,理解病理生理学的任务、地位。

【理解】理解病理生理学的研究办法。

教学内容1.病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。

2.病理生理学的重要研究办法。

3.病理生理学的发展简史。

教学方式Powerpoint、板书、提问、归纳、总结等。

第二章疾病概论 2 学时目的规定【掌握】掌握健康、疾病的概念,掌握脑死亡概念。

【熟悉】熟悉疾病发生发展的病因学和发病学，熟悉疾病因素、条件的概念以及两者的关系。

【理解】理解疾病发生发展的普通规律和疾病发生的基本机制、疾病的转归、脑死亡的判断原则和脑死亡的意义。

教学内容1.健康与疾病：健康的概念；疾病的概念。

2.病因学（1）疾病发生的因素：概念、生物性因素，理化性因素，机体必需物质的缺少或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫因素，精神、心理和社会因素。

（2）疾病发生的条件：概念、因素与条件的关系。

3.发病学（1）疾病发生发展的普通规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。

（2）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。

病生教学大纲

病理生理学教学大纲一、课程基本信息课程中文名称:病理生理学学分与学时：该课程为3学分，计划学时为49学时，其中：理论学时43，讨论课学时3，PBL6学时。

课程性质：必修二、课程教学目标与任务病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。

病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。

病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。

病理生理学是临床医学专业必修的一门基础医学课程，其任务是通过教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。

病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式，它的后继课程是临床医学专业课程,通过病理生理学的学习将为专业课程的学习打下坚实的基础。

本大纲适用于我院五年制本科临床医学专业学生学习和教师教学。

主要由课程基本信息、课程教学目标与任务、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、授课学时、教学内容、重点与难点)和参考书籍等几部分组成。

理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。

同学们在认真学习本学科的同时，还应复习有关临近学科的基本理论，通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化，不断提高综合分析能力。

考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等，占总成绩的100%。

三、学时安排课程内容与学时分配表第一章绪论目的要求：熟悉:基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用;病理生理学的主要内容和常用研究方法。

了解:病理生理学的发展简史。

病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲一、课程基本情况课程名称:病理生理学(Ｐａｔhophyｓioｌogｙ)课程性质:必修课学时分配:计划学时54;理论课学时５4使用教材:病理生理学(第6版)主编:金惠铭王建枝,出版社:人民卫生出版社,印刷时间２004年5月教学方式:理论课讲授与实习相结合考核方式:期末理论课考试占100%参考书目:《高级病理生理学》(第1版),主编:杨惠玲,出版社:科学出版社,印刷时间:1998年《新编病理生理学》(第１版),主编:吴其夏,出版社:中国协与医科大学出版社,印刷时间:１99９年二、教学要求:病理生理学就是研究疾病得发生发展得规律与机制得科学。

它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面得各种有关知识加以综合、分析后用到患病得机体,从而正确地认识疾病在患病机体内出现得各种变化,因此它与生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系,而且作为一门研究疾病得基础课,它又有责任把正常人体得有关知识,逐渐引向对患病机体得认识。

所以病理生理学就是一门沟通基础医学与临床医学得桥梁学科。

因此要求学生必须具备扎实得基础知识与实验操作能力,教师更要有广泛得基础与临床知识才能学好与教好这门学科。

三、教学内容第一章绪论［目得要求]1、掌握病理生理学得概念。

２.熟悉病理生理学得基本任务地位与内容、３。

了解学习病理生理学得重要性与研究方法。

［教学内容]1学时1。

病理生理学得概念与任务。

2.病理生理学得内容。

(1)疾病概论:探讨疾病得普遍共性问题。

(2)基本病理过程:存在于不同疾病中,共同得、成套得机能、代谢与形态结构得改变、(3)各系统病理生理学:血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时得病理生理变化。

3.病理生理学得主要研究方法、４。

病理生理学得发展简史。

［课外作业及思考题]１、什么就是病理过程?2。

试述病理生理学得主要任务。

3、病理生理学得内容有哪些?4.病理生理学得研究方法有哪些?第二章疾病概论［目得要求］１.掌握(１)健康、疾病、病因、条件、诱因、康复与脑死亡得基本概念。

病理生理学教学大纲

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《病理生理学》教学大纲 适用药学、药物制剂、护理学、预防医学专业

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