二尖瓣闭锁不全对全身各组织器官的影响及机制
二尖瓣关闭不全
①炎性：风湿性，SLE，硬皮病．
②退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环 钙化． ③感染性：感染性心内膜炎． ④结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调， 肥厚性心肌病． ⑤先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损， 大动脉转位。
急性:左室50%血流返流至LA，充盈LV→前负荷
↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张 末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑 制剂。
外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换 术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI>30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩机舒 张内径增大，LVESVI>60ml/m2.
1、放射性核素心室造影，用于 判断左心室收缩功能。 2、左心室造影，为半定量返流 程度的“金标准”
急性二尖瓣关闭不全：病史+症状+杂 音，X线明显肺淤血。 慢性二尖瓣关闭不全：心尖部典型杂 音，X线LA、LV增大。 确诊均靠超声心动图
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损：
胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
二尖瓣关闭不全
一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、
腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣 关闲不全．
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣 脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、 瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。
①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
各器官的病变-精选文档
第三节 心瓣膜病 （valvular vitium of the heart）
一、概述
1 定义： 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造 成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭 不全。 2 病因 ： 主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。 少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。 3 部位 ： 二尖瓣》二尖瓣+主动脉瓣
病变后期：
瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成 瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量 瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、 或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终 发展为风湿性心瓣膜病。
赘生物的形态特点
赘生物镜下观
赘生物肉眼观
2 风湿性心肌炎：
• 部位：心肌间质的结缔组织 • 病变： 早期：渗出性病变为主 中期；出现风湿小体 （左室后壁、室间隔、左心房等处） 后期：形成梭形小瘢痕
心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静 脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物 质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的 一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死 亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是 第二位死因. 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性 高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和 血管系统的常见疾病。
三、各器官的病变：
（一） 风湿性心脏病： 风湿性心脏病多见于 20 － 40 岁， 17 － 18 岁为高 峰。 风湿性心内膜炎 风湿性心脏炎 风湿性心肌炎 （风湿性全心炎） 风湿性心外膜炎
1 ．风湿性心内膜炎：
（1）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣 (2) 病变: 早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。 镜下 血小板和纤维素构成 小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿C（少量）
二尖瓣关闭的原理
二尖瓣关闭的原理
二尖瓣是心脏的一种瓣膜，位于左心房和左心室之间，起到控制血液流动的作用。
二尖瓣关闭的原理主要涉及以下几个方面：
1. 二尖瓣关闭的主要原因是左心室收缩时，由于收缩力增加及左心室内部压力的上升，使二尖瓣叶片受到压力的作用而关闭。
这种压力使得二尖瓣的瓣叶互相贴合，形成一个密封的闭合状态。
2. 二尖瓣的瓣叶具有柔软而弹性的结构，当左心室内的压力逐渐升高时，血液的压力作用下，二尖瓣瓣膜的瓣叶会向左心室的方向弯曲，并与瓣环完全贴合，防止血液从左心室倒流回左心房。
3. 二尖瓣的关闭还与左心室的肌肉收缩有关。
当左心室收缩时，心肌肌纤维的收缩力使得二尖瓣的瓣叶靠拢，并形成紧密的关闭状态。
综上所述，二尖瓣的关闭主要依赖于左心室的收缩力、血液压力和二尖瓣瓣叶的柔软弹性结构。
这些因素共同作用，确保了二尖瓣在心脏工作周期中的正常功能。
临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
二尖瓣关闭不全室壁矛盾运动原理
二尖瓣关闭不全室壁矛盾运动原理下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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二尖瓣关闭不全病症PPT演示课件
加强国际间的合作与交流，共享研究资源和数据成果，有 助于推动二尖瓣关闭不全领域的快速发展和进步。
结论和总结
二尖瓣关闭不全是一种常见的心脏瓣膜病，严重影响患者的生活质量和预后。目前 已有大量关于该领域的研究工作，但仍存在许多挑战和问题亟待解决。
未来研究应关注发病机制、诊断技术和治疗方法等方面的深入研究，同时加强国际 合作与交流，共同推动二尖瓣关闭不全领域的快速发展和进步。
断手段不断完善。未来研究可关注新型诊断技术的开发和应用，提高诊
断的准确性和便捷性。
对未来研究的建议和意义
深入研究发病机制
针对二尖瓣关闭不全的发病机制进行深入研究，有助于发 现新的治疗靶点和干预策略，提高治疗效果和患者预后。
开展临床试验研究
通过大规模、多中心的临床试验研究，评估不同治疗方法 的疗效和安全性，为临床实践提供有力证据支持。
血液检查
通过血液检查可以了解患者的感染状况、凝血功能等，有助于及时 发现并处理感染性心内膜炎等并发症。
并发症的预防和处理
药物治疗
手术治疗
针对心力衰竭、心律失常等并发症，可采 用相应的药物治疗，如利尿剂、抗心律失 常药物等。
对于严重的二尖瓣关闭不全患者，可考虑 手术治疗，如瓣膜修复或置换等，以预防 并发症的发生。
速等，严重时可危及生命。
感染性心内膜炎
二尖瓣关闭不全患者的心脏瓣膜 易受感染，导致感染性心内膜炎 ，表现为发热、心脏杂音等症状
。
风险评估和监测
超声心动图
通过超声心动图检查可以评估二尖瓣关闭不全的程度、心脏大小 和功能，以及是否存在并发症。
心电图
心电图检查可以评估患者的心律和心脏电活动，有助于发现心律失 常等并发症。02病因和源自理生理病因风湿性心脏病
pbl教学风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全;全心衰
病例分析与讨论
病例分析
学生根据病历资料，分析患者疾病的 发生、发展过程，探讨可能的病因、 病理生理机制以及临床表现。
讨论交流
学生分组进行讨论，交流各自的看法 和观点，共同探讨最佳治疗方案，促 进彼此之间的学习和思考。
实践操作与总结
实践操作
学生在模拟环境中进行实践操作，如模拟诊断、治疗方案制定等，提高实际操作能力和 技能水平。
总结反思
学生总结实践操作的经验和教训，反思自己在病例分析、讨论和实践操作中的不足之处 ，提出改进措施，促进个人能力的提升。
THANKS
感谢观看
PBL教学风湿性心脏病二尖 瓣狭窄伴关闭不全及全心衰
目录
• 风湿性心脏病概述 • 二尖瓣狭窄伴关闭不全分析 • 全心衰详解 • PBL教学方法在风湿性心脏病中的应用 • 病例分析与实践
01 风湿性心脏病概 述
定义与病因
定义
风湿性心脏病是由于风湿热反复 发作引起的心脏瓣膜损害，导致 心脏瓣膜狭窄或关闭不全。
03 全心衰详解
全心衰的定义与分类
定义
全心衰竭（简称心衰）是指各种原因 导致心脏泵血功能受损，心排血量不 能满足全身组织代谢需要的临床综合 征。
分类
全心衰竭分为左心衰竭、右心衰竭和 全心衰竭，其中全心衰竭是左心衰竭 和右心衰竭同时存在的状态。
临床表现与诊断标准
临床表现
全心衰竭患者可能出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如下肢水肿、腹水、胸腔 积液等）等症状。
详细描述
二尖瓣狭窄伴关闭不全是一种风湿性心脏病，由于反复发生的风湿热，早期二尖 瓣以瓣口狭窄为主，晚期则出现不同程度的瓣膜僵硬、钙化、腱索缩短和相互粘 连，使瓣膜失去原有形态，造成瓣口狭窄和关闭不全。
二尖瓣关闭不全(风湿性心脏病,风心)
1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(四)放射性核素检查 放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
(五)右心导管检查 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
【鉴别】
二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全症状：1.可多年没有症状，一旦出现左心衰，则病情常迅速发展2.严重返流时可出现倦怠，乏力等表现3.急性关闭不全可出现肺水肿症状涉及到左室对容量负荷过度的代偿机制：LV可以在很长时间维持正常的前向心搏量，一是因为左心室心肌的代偿性扩张与肥厚，增加了左室舒张末容量；其次反流使得左房顺应性增加，利于左室排空一旦左室心力衰竭，左室舒张末压与左房压明显上升，则出现肺淤血体征：杂音：1.心尖区全收缩期杂音，吹风样2.第一心音减弱：常见二尖瓣关闭不全二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻诊断标准：症状+体征+心脏超声可诊断MI鉴别诊断：一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。
UCG可确诊并发症：1.心房颤动2.感染性心内膜炎较常见3.体循环栓塞4.心力衰竭：急性者早期出现，慢性者晚期发生5.猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者治疗：一、急性原则降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因药物扩血管药、利尿剂、洋地黄等外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）二、慢性（一）内科治疗1. 预防IE；风心病者预防风湿活动2. 无症状、心功能正常者，应定期随访3. 心房颤动抗凝4. 心力衰竭（二）外科治疗治疗的根本措施，包括：瓣膜修补术、人工瓣膜置换术MI手术适应症：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA Ⅲ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗预后：影响因素：年龄、反流程度、血流动力学改变等1.急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高2.MI确诊后内科治疗5年存活率80%，10年60%3.年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差。
内科学课件二尖瓣关闭不全
肌肉力量训练
针对下肢和腹部肌肉进行 力量训练，改善全身血液 循环，减轻心脏负担。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、 冥想等，缓解压力，保持 情绪稳定。
患者教育及自我管理
知识普及
了解二尖瓣关闭不全的病因、病 程及治疗方式，提高自我认知能
力。
症状监测
学会观察自身症状，如出现气短、 乏力、水肿等情况应及时就医。
对于无法修复的二尖瓣，可采用人工瓣膜置换的方法进行治 疗。
其他治疗方式
起搏器植入
对于心动过缓或心脏停搏的患者，可考虑植入永久起搏器。
心衰的再同步治疗
对于严重心衰患者，可采用再同步治疗的方法，通过起搏器或ICD等设备，改善 心脏的同步收缩功能。
03 二尖瓣关闭不全的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
病例三：康复训练成功案例
患者情况
患者年龄35岁，男性，因胸闷、心悸等症状就诊，经检查确诊为轻 度二尖瓣关闭不全。
治疗过程
患者接受康复训练，包括有氧运动、呼吸训练等，以改善心肺功能。 同时，患者还接受了健康教育和心理辅导。
治疗效果
经过3个月的康复训练，患者胸闷、心悸等症状明显减轻，心肺功能 得到提高。患者坚持康复训练后，生活质量得到了持续改善。
02 二尖瓣关闭不全的治疗
药物治疗
利尿剂
ACE抑制剂和ARBs
用于减轻水肿和呼吸困难等症状，如 呋塞米、氢氯噻嗪等。
用于降低血压和改善心脏重构，如依 那普利、缬沙坦等。
强心剂
用于改善心脏收缩功能，如地高辛、 米力农等。
手术治疗
二尖瓣修复手术
通过修复二尖瓣瓣膜的破损或畸形，恢复其正常关闭功能。
二尖瓣置换手术
风湿性心脏病——二尖瓣关闭不全
风湿性心脏病——二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全大多属于风湿性，但有部分病人由其他原因引起，如细菌性心内膜炎，心肌梗死后并发孔头肌功能不全或腱索断裂，原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征等。
风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变为瓣膜增厚，疤痕挛缩，瓣膜面积缩小，使瓣缘不能对拢闭合。
腱索粘连挛缩，将瓣叶向下牵拉，加重关闭不全。
病理生理：当左心室收缩时一部分血流返流入左房、使左房压升高，体循环血流量减少，在收缩期左房压可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。
舒张期压力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。
由于舒张期左心房流入左心室血量较正常增多，可导致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。
二尖瓣关闭不全患者肺血管阻力的增加较为缓慢，可能与左心房压的间歇升高有关，左房血栓和体循环栓塞的发生率亦较二尖瓣狭窄者为低。
临床表现：轻度二尖瓣关闭不全可多年无明显症状。
中度以上关闭不全者常出现活动后易感疲劳、心悸、气短。
一旦发生左心衰竭病情迅速加重。
体征：心尖搏动有力，向左下移位，心浊音界向左向下扩大。
心尖区可听到收缩期杂音，且向腋部传导。
心尖区第一音减弱。
肺动脉瓣区第2音亢进。
由于流经二尖瓣孔的血容量增加，有时可听到舒张期杂音，称之为流量杂音。
心电图：轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常。
较重者可出现电轴左偏。
左心室肥厚和劳损。
胸部X线：肺纹理粗、乱、肺门影增大左房及左室扩大，肺动脉段隆突。
超声心动图：可显示二尖瓣病变情况及关闭不全的程度。
外科治疗：有症状的心功Ⅱ级以上者均应手术治疗。
手术方法有二尖瓣成形术及替换术两种。
1.二尖瓣成形术：适用于瓣膜及瓣下病变较轻，瓣膜动度较好，而瓣环有明显扩大者。
二尖瓣成形术包括分离交界粘连及腱索粘连，修整瓣叶，以恢复二尖瓣的正常功能。
对于瓣环明显扩大者可采用二尖瓣环缝缩术或植入人造二尖瓣环，以纠正因瓣环扩大而引起的关闭不全。
2.二尖瓣替换术：适用于瓣膜病变严重，瓣缘硬化卷缩，腱索粘连，融合，乳头肌肥厚缩短，无法用瓣膜成形术恢复其功能者。
二尖瓣三尖瓣关闭不全
二尖瓣三尖瓣关闭不全关于《二尖瓣三尖瓣关闭不全》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
二尖瓣三尖瓣全是归属于身体心房这里的组织，这一组织对身体来讲是十分关键的，它是可以合理的维护我们的心脏的，可是二尖瓣三尖瓣也是习惯性会出現一些问题的，在其中就包含了二尖瓣三尖瓣关闭不全便是在其中一个问题，它是能够有一定的病症的，那麼二尖瓣三尖瓣关闭不全是什么原因？一切正常的二尖瓣关掉作用在于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心房这5个一部分的详细构造和一切正常作用。
这5个一部分中的任一部分产生构造和作用的出现异常均可造成二尖瓣关闭不全。
轻微返流，病人仅有轻度劳动力性呼吸不畅。
中重度返流（如乳头肌破裂），迅速出現亚急性左心衰竭，乃至心源性休克。
临床症状1.病症（1）亚急性轻微返流，仅有轻度劳动力性呼吸不畅。
中重度返流（如乳头肌破裂），迅速出現急性左心衰，乃至心源性休克。
（2）漫性轻微二尖瓣关闭不全患者，可长期性没有症状。
当左心脏功能失偿还时，患者出現困乏、心悸、胸口痛、劳动力性呼吸不畅等因心排血条降低造成的病症。
接着，病况加剧，出現端坐呼吸、晚间阵发呼吸不畅，乃至急性肺水肿，最终造成肺动脉高压，右心衰。
2.临床症状（1）肺部听诊心房部收缩期杂声是二尖瓣关闭不全最关键的临床症状，典型性者为较不光滑全收缩期吹风机样杂声，多向腋窝下及左肩骨间部传输，后瓣损伤时可径向底端传输。
二尖瓣脱垂时仅有收拢中后期杂声。
P2较为亢奋、宽瓦解。
（2）别的心尖搏动提高，往下挪动；心房区抬举样心搏及全收缩期震颠。
高并发肺水肿或右心衰时，出現相对临床症状。
三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉狭窄、上下室排出道梗塞均可出現收缩期杂声，应留意辨别，超声心动图是确诊和评定二尖瓣反流最精准的微创查验方式。
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
二尖瓣关闭不全是指心脏的二尖瓣在收缩期未能完全关闭，导致血液在心脏收缩时从左心室流回到左心房。
脉压差增大是指收缩压和舒张压之间的差值增加。
二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要包括以下几点：
1. 心脏排血量增加：由于二尖瓣关闭不全导致左心室血液回流到左心房，使得左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，从而增加了心脏的排血量。
2. 心脏负荷增加：左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，这会导致左心室的负荷增加，使得舒张压增加，从而导致脉压差增大。
3. 血管阻力增加：由于左心室排血量增加，血管阻力也会相应增加，这会导致舒张压增加，进而导致脉压差增大。
因此，二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要是由于心脏排血量增加、心脏负荷增加和血管阻力增加所致。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
心脏瓣膜关闭不全演示课件
心脏再同步治疗（CRT）
对于部分心力衰竭患者，CRT可以改 善心脏功能，降低死亡率。
手术治疗
对于严重心脏瓣膜关闭不全导致的心 力衰竭，可能需要手术治疗，如瓣膜 修复或置换。
心律失常的处理
药物治疗
使用抗心律失常药物，如β受体 拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗心 律失常中成药等，以控制心律 失常。
电复律
对于严重心律失常，如室性心 动过速、心室颤动等，可能需 要电复律治疗。
的瓣膜。
其他手术
根据患者的具体情况，可能还需 进行其他相关手术，如冠状动脉
搭桥术等。
介入治疗及其他新技术应用
经皮瓣膜球囊成形术
通过导管将球囊送至病变瓣膜处，扩张球囊以改善瓣膜关 闭功能。适用于高龄、有心力衰竭等手术高风险患者。
经皮瓣膜置换术
利用导管技术将人工瓣膜送至病变瓣膜处进行置换。具有 创伤小、恢复快的优点，但适应症较窄。
其他新技术
随着医学技术的不断进步，心脏瓣膜关闭不全的治疗手段 也在不断更新和完善，如3D打印技术在心脏瓣膜置换术中 的应用等。
05
心脏瓣膜关闭不全的并发症处理
心力衰竭的预防和治疗
药物治疗
使用利尿剂、ACE抑制剂、ARBs、β 受体拮抗剂等，以减轻心脏负荷、改 善心脏功能。
生活方式干预
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保 持适当的体力活动，戒烟限酒，以减 轻心脏负担。
一旦出现发热、心脏杂音变化等症状，应 及时就医并进行相关检查，以便早期识别 和治疗感染性心内膜炎。
抗生素治疗
手术治疗
根据病原体类型和严重程度，选择合适的 抗生素治疗方案，一般需要长时间、足量 的抗生素治疗。
对于严重感染性心内膜炎患者，可能需要 手术治疗，如瓣膜修复或置换、脓肿引流 等。
二尖瓣关闭不全护理问题及措施
二尖瓣关闭不全护理问题及措施【醒目标题】：二尖瓣关闭不全护理问题及措施：从了解病情到积极预防一、引言：二尖瓣关闭不全的重要性与关联问题第1点：二尖瓣关闭不全的定义与病因二尖瓣关闭不全是一种心脏瓣膜病变，主要表现为二尖瓣关闭功能的缺陷，导致心脏在心脏收缩时，部分血液会逆向流入左房。
最常见的病因包括风湿性心脏病、二尖瓣退缩性变及二尖瓣脱垂等。
第2点：引起的症状与并发症二尖瓣关闭不全可能导致心力衰竭、心律失常和感染性心内膜炎等并发症。
常见症状包括气促、心悸、疲劳和水肿等。
二、护理问题与防控策略第1点：病人的心理状态和情绪护理针对二尖瓣关闭不全患者在疾病过程中可能面临的心理压力和情绪困扰，医护人员应给予积极思想暗示和情绪调节的支持。
鼓励患者积极参与心理咨询，并提供合理化安慰。
第2点：饮食与生活方式的管理(1)控制饮食：推荐低盐饮食，限制食盐及高钠食物的摄入，减轻水钠潴留，缓解水肿等症状。
(2)适量运动：根据病情和身体状况，制定个性化运动方案。
推荐适量有氧运动，如散步、游泳等，有助于提高心肺功能。
第3点：用药与治疗管理(1)药物治疗：二尖瓣关闭不全患者可使用利尿剂、洋地黄及抗心律失常药物等进行治疗。
根据具体病情和医生建议进行用药。
(2)手术治疗：对于病情严重的患者，可能需要进行瓣膜修复或置换手术。
术后需要重点进行术后恢复与感染预防工作。
三、防范措施与康复护理指导第1点：定期随访与检查二尖瓣关闭不全患者需定期复查心脏彩超、心电图等检查，以掌握病情变化，并根据病情调整治疗方案。
第2点：药物合理使用患者应遵医嘱按时服药，避免自行调整剂量，以免影响疗效或产生不良反应。
第3点：心理护理与心理咨询为了提高患者的生活质量，鼓励二尖瓣关闭不全患者积极参加心理咨询或心理干预活动。
第4点：参与康复运动与心理辅导患者可参加康复运动课程，如心脏康复运动方案，以改善心肺功能。
提供心理辅导，帮助患者积极面对疾病，增强康复信心。
四、结语：广泛认识二尖瓣关闭不全，共同关注心脏健康对于二尖瓣关闭不全患者而言，全面护理才能达到预防并发症、延缓疾病进展的目的。
肥厚型心肌病二尖瓣关闭不全原理
肥厚型心肌病二尖瓣关闭不全原理一、肥厚型心肌病的概念和特征肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心脏疾病，其特征为左室壁增厚，心脏重量增加，心室腔变小，但不伴有明显的心脏扩张。
HCM是由于遗传突变引起的心肌细胞生长异常所致。
HCM患者可能会出现左室流出道梗阻、二尖瓣关闭不全等并发症。
二、HCM二尖瓣关闭不全的原因HCM患者中，约有20%的人会出现二尖瓣关闭不全（MR）。
二尖瓣是连接左房和左室的一种阀门。
在正常情况下，当左房收缩时，血液通过开放的二尖瓣进入左室；当左室收缩时，血液通过关闭的二尖瓣进入主动脉。
而当二尖瓣闭合不完全时，部分血液会从左室流回到左房中。
MR在HCM中发生的原因主要有以下几个方面：1. 二尖瓣叶片增厚：由于HCM患者的心肌细胞生长异常，导致二尖瓣叶片也会增厚，从而影响二尖瓣的正常运动。
2. 二尖瓣环扩张：HCM患者的左室壁增厚会导致左室腔变小，从而使得左室内血液排出受到阻碍。
为了弥补这种阻碍，二尖瓣环会扩张，从而导致二尖瓣关闭不全。
3. 肌纤维化：HCM患者的心肌细胞生长异常还会导致肌纤维化。
肌纤维化会使得心肌变硬，从而影响二尖瓣的正常运动。
三、MR对心脏功能的影响MR会导致左室负荷增加，从而引起左室肥厚和扩张。
同时，由于部分血液流回到左房中，使得左房容积增加。
这些变化都会导致心脏功能下降，并可能引起其他并发症。
四、治疗方法对于HCM患者中出现的MR，治疗方法主要有以下几个方面：1. 药物治疗：利用药物控制心脏负荷，降低左室血压，从而减轻MR 的程度。
2. 手术治疗：对于MR较为严重的患者，可能需要进行手术治疗。
手术可以修复二尖瓣，或者替换二尖瓣。
3. 放射治疗：对于一些无法进行手术治疗的患者，放射治疗也可以起到一定的效果。
五、总结HCM是一种常见的遗传性心脏疾病。
在HCM患者中，约有20%的人会出现二尖瓣关闭不全。
MR会导致左室负荷增加，从而引起左室肥厚和扩张，并可能引起其他并发症。
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二尖瓣闭锁不全对全身各组织器官的影响及机制
动医11级1班，欧阳寒冰正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起在左心室收缩时，二尖瓣无法完全闭合，导致部分血液反流到左心房，引起心脏一系列的结构和功能改变，对其他组织器官也产生不良影响。
1、二尖瓣反流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，血液从左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的反流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室反流的血液，因此左心房的容量负荷增加；此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。
当不伴有二尖瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，久之导致左心室扩大、肥厚。
扩大的左心房和左心室在一段时间内尚能够适应容量负荷增加，慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左室前负荷增加，使左心房压和左心室舒张末期压力不致明显上升，此时可无临床症状，不出现肺淤血。
2、出现肺淤血，肺水肿，肺动脉高压。
左心室长期持续的严重过度负荷，终致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末期压力明显升高，左心房压力升高，致使肺静脉内血液不能顺利地进入左心房，出现肺淤血；同时引起肺静脉和肺毛细血管的压力升高。
当肺静脉压力大于一定数值时，就会发生血流再分配，毛细血管压超过血浆胶体渗透压时，首先在肺下部发生液体外渗，间质内液体增多，造成肺顺应
性降低，间质压力增高，肺泡外血管受压阻力增大，出现肺水肿；同时，间质液体增多也妨碍肺泡与毛细血管进行氧气交换，造成局部缺氧。
由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。
3、出现右心衰竭，全心衰竭，体循环静脉淤血和水钠潴留。
长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。
以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。
继而出现右心室淤血。
右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全；全体静脉回流受阻，引起体循环淤血。
4、肝脏和消化系统功能的改变
由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。
肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。
肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。
长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。
胰腺淤血和供血不足可影响其内分泌和外分泌机能，从而可使糖代谢和食物的消化发生障碍。
胃肠道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃肠道剌激症状如恶心、呕吐、腹泻等等。
5、肾脏功能的改变。
左心衰竭和右心衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。
尿钠含量低而比重高。
除了在严重而持久的右心衰竭以外，肾功能仅有轻度的障碍，可伴有一定程度的氮质血症。
6、水、电解质和酸碱平衡紊乱
心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。
钠、水潴留的机制在于：①肾小球滤过率减少；心输出量减少时，各器官中以肾脏血液量的减少最为显著，而右心衰竭引起的肾淤血，也可使肾脏血流量减少。
肾血流量的减少即可使肾小球滤过率减少；②肾小管重呼收功能加强：心输出量减少以及通过窦弓反射使肾小血管收缩以致肾血流量减少时，可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和抗利尿激素的增多，通过肾内血流重分布，通过肾小球滤过分数的升高而使肾小管对钠、水的重吸收加强。
上述两方面的因素，特别是肾小管重吸收机能的加强就可引起钠、水潴留。
钠、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是导致心性水肿的重要困素之一。
心力衰竭时，体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血水肿则又可引起低氧血症性缺氧。
缺氧往往引起代谢性酸中毒，而酸中毒和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。
7、心源性休克。
慢性心力衰竭终末期，心输出量下降引起血压及冠状动脉血供下降，心肌缺血反过来又降低心肌收缩力，形成恶性循环；右心功能不全会引起或加重心源性休克的发生。
此外，二尖瓣关闭不全还能致使颈静脉怒张，脾脏，下肢，胸腹部等组织或器官的淤血、水肿。