中枢神经系统_CNS_损伤后功能恢复的理论四
康复医学有关理论基础
康复医学有关理论基础第一节中枢神经系统功能恢复的理论基础功能恢复是康复医学核心中最重要的问题。
功能恢复是指机体造成功能障碍后，功能的缺陷随着时间的推移而自发地或在外界因素的影响下逐步减轻的现象。
多个世纪以来都认为中枢神经系统（CNS）损伤后功能不能再恢复。
近十多年来，大量的证据使人们认识到成人的中枢神经系统损伤后在结构和功能上具有重组和可塑能力，以致使损伤后的恢复成为可能。
脑可塑性是指脑有适应能力，可在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。
随着研究工作的不断进展，对中枢神经损伤后功能恢复的现象有了更新和更深的认识，发现了一些能影响中枢神经损伤后恢复的重要因素，这些成为近代中枢神经疾病或损伤后康复的依据。
中枢神经损伤后的时期可分为4个阶段：①急性期，24小时以内；②早期恢复阶段，又称自发恢复阶段，数天至数月；③后期恢复阶段，3个月至2年；④晚期阶段，2年以后。
后两个阶段又称自发恢复停止以后阶段。
【自发恢复阶段机制】自发恢复是指发病后不论治疗与否均可自发地出现一定程度的恢复，在发病后数日至3个月内出现，一般不超过半年，这种恢复机制与以下因素相关。
一、神经解剖方面1．病灶周围水肿的消退CT证实，病灶周围水肿可持续5~6天之久，当然主要是头几天或几周较为严重。
2．血管的自发再沟通急性发病后，损伤区及其周围的血管常受局部一些化学因素的影响发生反射性痉挛，甚至完全闭锁，几小时或几日后重新沟通。
3．侧支循环的形成颅内正常情况下有些侧支是不通血的，如脑底动脉环就有此现象，但在发病后这些不开通的侧支开放，往往使一些患者的血液循环有所恢复。
二、神经生理方面主要表现为神经功能与形态联系的消失，是中枢神经损伤后脑代谢功能有广泛的抑制所导致的急性损伤后的一种功能性休克状态，但神经本身未受损，随着急性阶段的消退，使功能得以恢复。
【自发恢复停止以后功能恢复机制】自发恢复停止以后的功能恢复是指中枢神经损伤的后期及晚期（约3个月至2年）。
中枢神经系统的损伤与修复
中枢神经系统的损伤与修复神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。
其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。
由于中枢神经系统（Cent ral Nervous System，CNS）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物CNS不具备再生能力。
直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在CNS损伤后的再生修复问题上来。
在各国医学家们的努力下，CNS的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。
中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。
美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。
如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。
因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。
第一节神经细胞损伤后的反应尽管原发性机械损伤使部分神经元直接死亡，但48小时后的继发反应导致大量的神经元死亡，触发神经元死亡的最主要因素是损伤后继发缺血所致的一系列分子和细胞水平的级联反应，进而导致整个神经元直接发生不可逆的死亡崩解，树突、轴突溃变死亡；当轴突切断损伤后神经元形态的变化被描述为"轴突反应"、或"逆行性反应"（如图3-1）。
轴突损伤后，急性期的逆行性反应的形态特征为整个神经细胞肿胀，细胞核从胞浆中央移向周围，尼氏体溶解消失。
然而急性期后，能够恢复的神经元在轴突再生过程中始终保持肥大，游离核糖体以及内质网等细胞器增加，以合成与细胞代谢、修复相关的蛋白质。
如果神经元不能恢复，许多细胞将缓慢萎缩或崩解死亡。
轴突切断损伤后多种酶、神经递质、骨架蛋白、生长相关蛋白(G AP43)、神经营养因子受体等表达都发生了明显变化。
运动康复 中枢神经损伤理论
躯体运动功能的恢复发生最早最快，脑损 伤后3个月达高峰，言语能力在伤后6个月 达至最佳状态，感知运动技巧的恢复比较 晚，常在12月达到高峰
小结
重点：1、脑可塑性
2、CNS损伤后各阶段影响功 能恢复的因素及其机制
难点： CNS损伤后各阶段影响功
能恢复的因素及其机制
脑损伤后病人的典型运动模式
屈曲 模式
伸展 模式
上肢 肩胛带：回缩、上提 肩关节：后伸外展外旋
肘关节：屈曲 前臂：旋后 肩胛带：前伸 肩关节：前屈内收内旋 肘关节：伸
前臂：旋前
下肢 髋关节：前屈外展外旋 膝关节：屈曲 踝关节：背伸、外展
髋关节：后伸内收内旋 膝关节：伸直 踝关节：跖屈、外翻
脑损伤后肢体功能恢复分期
上肢
I. 软瘫无自主运动 II. 痉挛和共同运动，屈曲 模式在先，伸展模式在后
对老年脑可塑性的最新研究也证明，即使 在老年虽有N元退化或死亡，但树突等仍有 可能增多
（三）生理学依据
部分N元损伤可以通过邻近完好N元功能 重组或通过较低级的CSN部分来代偿
（四）生物化学依据
失N过敏：这是失N后，经过一定时间后， 局部兴奋性反而增高的现象
（五）理论在人和动物上的证明
1、CNS一边被破坏，一边药大学针灸推拿学院 康复基础教研室
主讲人：王 艳
第二章 康复医学相关基础
第一节 运动学基础
第二节 中枢神经系统 功能恢复的理论基础
第二节 中枢神经系统
功能恢复的理论基础
一、早期的几种假说
二、现代理论（脑可塑性学说） 三、CNS损伤后各阶段影响功能恢复
的因素及其机制 四、运动障碍的恢复过程
1、自发恢复的内部因素
（1）神经解剖方面： a、病灶周围水肿的消退 b、血管的自发沟通 c、侧肢循环的形成
中枢神经损伤修复和康复进展
动作训练应以功能性动作为目的。如：在步行训练时 ，则应在分析步态后，依其问题逐一解决，而非自反 射或其他低级动作训练开始。
CNS损伤后修复的分子机制
实验研究事实：
把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的 脊髓神经纤维能够长距离地延伸
传统的物理治疗技术源于此理论
相关临床应用技术
Brunnstrom疗法 Bobath疗法 本体感觉神经肌肉促进法（PNF） Rood疗法
（三）系统控制理论
1932年由Nicoli Bernstein 提出，动作控制是 由生物内外不同系统，根据动作目标所达成的。 即除神经系统外，身体的其他系统以及体外之环 境都对动作控制有影响
桥接 胚胎神经元及干细胞移植 促进神经轴突的修复
以上研究均在动物实验中取得一定的效果， 但离临床应用还有很长距离
（四）神经康复技术
神经康复目的（根据WHO-ICF标准）： 身体-活动-参与的全面康复
预防残疾的发生和改善运动、言语交流、认知
以及其它受损的功能（身体水平上） 提高患者的ADL能力 （活动水平上） 提高社会参与能力和患者的生存质量（参与水
对比 系统
指令 系统
感觉运 动系统
环境 系统
作业目标
骨骼肌 系统
调节 系统
特点
动作控制是以动作功能为目标的 强调身体其他系统的功能对动作控制的影响 强调动作控制需考虑外在环境因素的影响 强调肢体动作本身也是遵循力学定律，故会相互
影响
临床应用
除神经系统外，在评估时也需确认其他系统对动作可 能造成的问题。例如：中风病人肩膀抬不高，除因神 经问题外，疼痛及关节僵硬也可能是其原因。
中枢神经系统功能恢复的理论基础
5）手指小范围活动
独立或分离运动（痉挛 V. 独立或分离运动（痉挛 明显减轻） 明显减轻） 1）伸髋，屈膝 1）上肢外展90°伸肘 2）伸髋，伸膝时，背屈踝 2）上肢前屈180 °伸肘 关节 3）伸肘位，前臂旋前旋后 4）手抓握动作（球与圆柱） 5）拇指与小指对抓 V. VI. 协调运动（痉挛基本消 VI. 协调运动（痉挛基本消 失）但速度慢动作灵活 失） 1）立位髋外展超过骨盆 1）双上肢对称外展90 ° 上提范围 2）双上肢对称前屈180 2）坐位，腿内外旋转时 ° 伴有足内外翻
4、通过训练可使一个系统承担与本身功 能无关的功能：感觉取代
5、通过训练不仅功能恢复，形态学也发 生了相应的改变：
三、CNS损伤后各阶段影响功能恢复 的因素及其机制
超早期：指损伤后48小时内
早期：3天至3个月 后期恢复阶段：3个月至2年
晚期：2年以上
（一）、急性损伤阶段（超早期）
1、类吗啡物质对抗剂：纳洛酮 2、促甲状腺素释放激素 3、神经节苷脂(G) 尼莫地平、尼群地平 4、钙离子连锁反应： 5、自由基清除剂：甘露醇、VE、VC 谢产物对抗剂：阿司匹林、泼尼龙 6、花生四烯酸释放和分解抑制剂及其代
（二）、伤后早期 （3日－3个月）
1、自发恢复的内部因素
2、外界影响
1、自发恢复的内部因素
（1）、神经解剖方面
（2）、神经生理方面
（3）、神经病理方面 （4）、神经生物方面
（1）、神经解剖方面：
a、病灶周围水肿的消退 b、血管的自发沟通 c、侧肢循环的形成
（2）、神经生理方面： a、功能与形态联系不能消失 b、神经生长因子的作用 c、潜伏通路的启用 （3）、神经病理方面： 失神经过敏的出现 （4）、神经生物方面： 热休克基因及早期反应基因
脑损伤后康复的理论基础及研究进展
脑损伤后康复的理论基础及研究进展南京脑科医院康复医学科邵伟波你知道脑损伤后功能恢复最重要的理论是什么吗？19世纪以前，脑损伤后必定导致某些功能的永久性缺失的悲观观点在生物和医学界占有统治地位。
20世纪后临床观察发现很多CNS损伤患者功能能不同程度恢复。
近半个多世纪以来实验和临床研究都证明，在适当的环境下，脑的一些部分确是能再生的，并能形成与靶相关的合适的连结，再生这个术语在近几年已被广泛地接受，并相继发现一些与之有关的重要因素并提出各种解释脑损伤后功能恢复的理论。
尤其近几年更多研究表明脑在损伤后具有在结构上或功能上重新组织的能力。
脑可塑性的理论最受关注也最重要。
脑可塑性——现代脑损伤后功能恢复的主要理论一、定义脑可塑性 (brain plasticity)--- 是指脑有适应能力，即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力。
脑可塑性的机制与神经解剖、神经生理、神经病理、神经免疫、神经化学等因素有关。
二、理论的形态、生理和生物化学依据1．在形态学方面脑的细胞死亡后确是不能再生，但不能再生的概念并不能运用到轴突、树突及突触连结上。
Cragg在动物皮质中证明：脑神经细胞体只占皮质容积的3％；而树突、轴突和神经胶质却占97％。
Sheibel证明，成年期这些树突是最丰富的。
但新近对老年脑的可塑性的研究，证明树突在平均年龄为79．6岁的老人中甚至比平均年龄为52．1岁的成人的更为广泛(但在痴呆老人中却远非如此) 。
2．在生理学方面部分神经元损伤，可通过邻近完好神经元的功能重组，或通过较低级的 CNS 部分来代偿。
理论研究是指导实践的基础，而脑可塑性理论是否使我们对于脑损伤病人的护理与康复增强了信心？3．在生物化学方面局部的损伤可通过失神经过敏( denervation supersensitivity ， DS )等生化机制来代替。
目前将 DS 亦列为功能重组的方式之一。
三、理论在人和动物身上的证明1．CNS一边被破坏，一边自行修复的例子典型的例子是多发性硬化症，现已查明，此病在脱髓鞘后，轴突出现明显的可塑性，沿轴突在离子通道上发生精细的亚细胞水平的重新组织，此构成了此病自发的功能恢复基础。
中枢神经系统的损伤与修复
中枢神经系统的损伤与修复神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。
其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。
由于中枢神经系统（Cent ral Nervous System，CNS）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物CNS不具备再生能力。
直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在CNS损伤后的再生修复问题上来。
在各国医学家们的努力下，CNS的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。
中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。
美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。
如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。
因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。
第一节神经细胞损伤后的反应尽管原发性机械损伤使部分神经元直接死亡，但48小时后的继发反应导致大量的神经元死亡，触发神经元死亡的最主要因素是损伤后继发缺血所致的一系列分子和细胞水平的级联反应，进而导致整个神经元直接发生不可逆的死亡崩解，树突、轴突溃变死亡；当轴突切断损伤后神经元形态的变化被描述为"轴突反应"、或"逆行性反应"（如图3-1）。
轴突损伤后，急性期的逆行性反应的形态特征为整个神经细胞肿胀，细胞核从胞浆中央移向周围，尼氏体溶解消失。
然而急性期后，能够恢复的神经元在轴突再生过程中始终保持肥大，游离核糖体以及内质网等细胞器增加，以合成与细胞代谢、修复相关的蛋白质。
如果神经元不能恢复，许多细胞将缓慢萎缩或崩解死亡。
轴突切断损伤后多种酶、神经递质、骨架蛋白、生长相关蛋白(G AP43)、神经营养因子受体等表达都发生了明显变化。
中枢神经系统可塑性机制的探讨
——我们的研究还发现康复训练可以明显促 进生长相关蛋白（GAP43）的表达，这也再次 说明了康复训练可以促进皮质神经发芽、突 触形成和神经功能的恢复。而国外Stroemer 等人也得出了相似的结论，他们观察到脑损 伤动物在行为功能恢复同时，生长相关蛋白 43和突触素在缺血灶同侧和对侧皮质中表达 增高，推测为轴突生长后的突触形成。
中枢神经系统可塑性机 制的探讨
解放军总医院第一附属医院康复理疗科 李玲教授
脑血管病是目前世界上三大主要致死性疾 病之一，脑缺血是常见的急性脑血管病，如何 积极有效的促进脑缺血恢复期神经功能的恢复， 依然是目前脑缺血研究的重点。有关康复训练 对中枢神经可塑性的影响，人们进行了大量的 研究.
脑可塑性的概念及影响因 素
康复训练对脑梗死脑组织 形态学改变的影响
——Johasson等人认为康复训练之所以可以促进 脑梗死大鼠运动功能的恢复，其原因是康复训练 可以引起大鼠大脑化学上及解剖上发生改变，包 括皮质重量、蛋白成分、树突发芽、突触联系面 积的大小等。 ——我们通过对脑梗死体积、组织病理学、血管 构筑等形态学检查，证实了这一点。我们发现24 小时后脑梗死体积最大，经过康复训练1周，较 制动组明显减少(P<0.05)。同时经过4周康复训 练，大鼠梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成， 梗死灶周边区出现胶质细胞、血管内皮细胞及巨 噬细胞。此外，康复训练28天后，大鼠
－－正常脊髓下行传导路中存在有GAP-43， 而失去上运动神经元控制后，其GAP-43表 达可发生改变。另外，有研究显示在突触 重建过程中，新生发芽中GAP-43表达也会 在高水平上进行，而且在新的突触形成期 间，若有生理活动类型改变或其它传导束 竞争介入，都能诱导原有突触连接发生相 应变化。
－－本实验中，脊髓两侧的阳性反应不对称，我 们考虑在康复训练过程中，未瘫痪侧肢体担任了 较多的运动功能，也有较多的感觉输入，这可能 是未瘫痪侧脊髓后角Fos表达比瘫痪侧强的原因 之一，可能也是康复早期未瘫痪侧脊髓前角CGRP、 HSP70 、GAP-43表达比瘫痪侧强的原因之一。 康复训练可能通过皮质功能重建和重组，使 瘫痪侧接收来自皮层的调控信息增多，其CGRP、 HSP70 、GAP-43表达反而比未梗塞侧多。而制动 组由于感觉输入和运动都很少，Fos、CGRP、 HSP70 、GAP-43的表达很少，其功能恢复也较差。
中枢神经损伤后的神经再生与修复策略
中枢神经损伤后的神经再生与修复策略江基尧包映辉一、概述全世界每年因车祸死亡人数近50万人，伤残者1300万。
美国每年约125000人致残。
由于治疗技术的进步，早期死亡率有所下降，但后期的康复和护理已成为家庭和社会的沉重负担。
目前针对CNS损伤后的神经再生修复和功能重建仍缺乏有效的治疗手段。
人类大脑和脊髓组成的中枢神经系统（CNS）缺乏自我再生和修复能力一直是长期困扰神经科学界的一大难题。
由于CNS损伤后缺乏再生能力，不能产生新的神经元或再生新的轴突，因而导致外伤对CNS的损害尤为严重，诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。
对高等脊椎动物成熟期CNS 损伤后再生障碍原因的推测有以下几种：1.神经元本身再生能力有限；2.神经营养因子生成不足；3.细胞外基质不适宜；4.损伤产生了抑制神经元生长的因子；5.损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。
但机体中枢神经再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。
二十世纪八十年代，成年哺乳动物CNS损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战。
这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：1.把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸。
这一发现清楚地显示成年哺乳动物的脊髓神经元仍然保持着再生的能力，从根本上改变了人们对整个神经再生领域的认识。
2.人们注意到CNS内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要。
因而中枢神经系统轴突再生失败从大的方面来说有两个原因：1.损伤的神经元存在内在的再生能力的缺陷；2.中枢微环境不适合轴突再生。
其中，抑制性因素被认为可能起着更重要的作用。
目前我们知道在CNS髓鞘（myelin）中，成熟的寡突胶质细胞表达的髓鞘相关蛋白MAG和Nogo就可以阻止神经生长。
近些年来，已经有许多抑制分子被鉴定, 像蛋白多糖如phosphacan、 versican、brevican、neurocan等，生长锥抑制因子如Netrin-1、Eph B3、Semaphorin 3A等和细胞外基质分子Tenascin-R等。
MRP
翻身：转向一侧时，头屈向该侧，对侧 上肢屈曲，肩带前伸；双髋屈曲、后移， 双膝屈曲；对侧脚蹬床利用“杠杆”翻 身
臂 手
肩关节外展 肩关节前屈 肩关节后伸 肘关节屈曲和伸展
桡侧偏移伴伸腕 握住物体伸腕和屈腕
拇指对掌
各指对指
指间关节微屈时各掌指关 节屈曲和伸展
手握物体前臂旋后和旋前
北京大学第三医院康复医学中心
上肢功能训练－常见问题
臂
肩胛运动差及持续的肩带压低
盂肱关节肌肉控制差 过度的和不需要的肘关节屈曲、肩关节内旋和前臂旋前
CNS损伤后异常模式是高级中枢抑制性控制减弱 或丧失的结果 脑损伤后的恢复遵循一定的运动发育顺序
北京大学第三医院康复医学中心
理论基础
现代研究结论
运动并非按模式进行，运动皮质对各个肌肉均有 相应控制
运动控制不依赖反射，传入刺激及本体感觉亦并 不起关键作用 运动控制的发展不一定由近向远，也并不一定遵 循发育顺序
评价指标：急性期住院天数（Days），运动评定量表 （MAS），Sodring运动评价量表（SMES），巴氏指数（BI）， 诺丁汉生命质量量表（NHP），Berg平衡量表（BBS） 急性期：MRP组Days较少；两组的MAS、SMES均增长，但前者 增长更明显；BI均增长，但女性MRP组增长较Bobath组明显； NHP均增长，无差异。 随访：两组的运动功能均较前下降，NHP均提高，但对家属 及社区均有一定程度依赖；两组相比无明显差异。
Bobath or motor relearning programme? A followup one and four years post stroke. Clinical Rehabilitation. 2003 Nov;17(7):731-4. 北京大学第三医院康复医学中心
神经损伤修复的方法及中医论治
神经损伤修复的方法及中医论治摘要：脑外伤（traumatic brain injury，TBI）多年来一直是致残致亡的重要因素，主要表现为神经细胞损失、细胞间（神经细胞与组织细胞间）、轴突，突触间联系被破坏等。
药物治疗仅仅使损伤部位愈合形成胶质斑痕，而细胞，组织移植治疗可以取代受损部位损失细胞，同时避免胶质斑痕的形成，使脑外伤治疗得到巨大的突破。
最初的移植材料来自于流产的胎儿脑组织，方法也是较为简单的直接移植，取得了明显的效果，但是移植材料来源及伦理学限制使移植治疗在临床应用上一直举步维艰。
传统对神经损伤的修复方式，即手术治疗已经不能满足医疗上的需要，在这种背景下，对新型治疗方式和中医治疗的研究需求加大，进而产生了一系列的研究成果。
关键字：神经；损伤；修复；脑外伤；脊髓1.影响神经损伤修复的因素神经再生过程十分复杂包括以下条件[1]：(1)必须保证神经元的存活，并能启动神经再生所需的代谢反应。
(2)在远离神经损伤的部位（即神经再生的局部环境）能提供良好的营养。
(3)再生后的神经能支配相应组织，并能恢复原有功能。
目前对神经损伤后再生的研究已达到分子水平，其病理过程是受损神经元综合细胞外促进和抑制再生的信号，通过跨膜信号转导启动再生相关基因表达的结果。
在目前研究成果下，原因可能有：(1)神经元本身缺乏再生能力。
(2)神经营养因子生成不足，包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断。
(3)细胞外基质不适宜，损伤后产生了神经元生长的抑制因子。
(4)损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕，阻碍轴突的生长、穿过等。
2.理论突破下的神经损伤修复新方法早在20世纪80年代，成年哺乳动物的中枢神经系统（CNS）损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战，这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸，证实成年哺乳动物的脊髓神经元仍然保持着再生的能力，从根本上改变了人们对整个神经再生领域的认识。
[整理版]中枢神经康复的实际基础
![[整理版]中枢神经康复的实际基础](https://img.taocdn.com/s3/m/3e3f18de6bd97f192279e9f9.png)
（二）、运动控制的基本理论
v （2）脑干 脑干在运动控制中主要是承上启下的作用，脑干本身发
出许多下行纤维直接控制躯体的某些活动及脊髓的运动功能， 同时也承接高级运动中枢信息下传。脑干颅神经核直接发出 神经支配相应组织活动；脑干网状结构可以易化脊髓牵张反 射、屈肌反射和伸肌反射，同时也接受大脑皮层的下行控制 以及小脑的控制，抑制脊髓反射活动，它们共同调节躯体肌 张力；脑干红核脊髓束与阳性支撑反射有关；中脑前庭核是 动物了解头在空间的位置、头与躯干的相对位置、保持身体 直立、平衡重要姿势反射中枢；脑干还是抓握反射和眼球运 动的中枢。同时也接受大量感觉信息的传入，是一级运动控 制的整合中枢。
2020/12/20
细胞移植
v 胚胎干细胞移植和嗅鞘细胞移植等的相关研 究不断地开展，嗅鞘细胞移植主要用于脊髓 损伤的患者，干细胞移植用于大脑损伤的患 者。
2020/12/20
神经生长因子和免疫因子
v 神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和 细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调 节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产 生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向 调节作用。两者之间存在着某种对话。
功能重组
v 从解剖部位角度分为：活动依赖性的功能重组；脑 损伤区周围皮层的功能重组；脑损伤对侧相应部位 代偿性功能重组；其他皮层功能替代重组；
v 从生理学角度分为：系统内重组和系统间重组。系 统内重组主要指神经轴突发芽，轴突上离子通道的 改变和突触效率的改变。系统间重组是指由在功能 上不完全相同的另一系统来承担损伤系统的功能。 （1）古、旧脑的代偿；（2）对侧半球的代偿； （3）在功能上几乎完全不相干的系统代偿。
[整理版]中枢神经康复的实际基础
40第三代生命科学论之——人体中枢神经系统可以得到功能恢复
《第三代生命科学论》之——人体中枢神经系统可以得到功能恢复作者：颜丙强张涛成人的周围神经系统可以再生是普遍被认知的，日常生活中表皮伤口愈合时，周围神经系统也随之恢复。
但是，中枢神经系统损伤不能再生已经是100多年来的结论。
现代神经科学之父是1906年诺贝尔生理学或医学奖得主，西班牙神经学家，圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔。
他对于大脑的微观结构研究是开创性的，是“神经元理论”的主要代表人物，他最早提出了“成年哺乳类中枢神经损伤不能再生”的结论。
成人神经元不能再生的主要原因是：①成人中枢神经系统神经元生长能力本身的减退。
②中枢神经系统中有大量抑制因子，不断抑制神经元再生。
神经元就像电线，外面包裹着“少突胶质细胞”，这种细胞主要分泌神经元生长抑制的因子。
其实这种抑制也并非没意义，正是因为神经元就像是电线一样，如果随处再生，就会造成四处短路。
表现在大脑就是异常放电，我们称为“癫痫”。
目前认为，婴儿的中枢神经元是可以再生的，曾经有类似的研究：有婴儿切除一半的大脑，后来惊人的恢复了，四肢活动，说话言语都不受影响。
但如若是1岁以后，神经元的再生能力就急速减退，最后几乎丧失。
有人会提出疑问，既然中枢神经元不能再生，脑梗塞、脑出血、偏瘫的患者怎么会慢慢的好了呢？现在的主流观点认为，中枢神经受损之后功能可以恢复是因为周围的其他神经元进行了代偿，也就是说取代了已坏死神经元的功能。
瘫痪的病人肢体能逐渐活动了，植物人逐渐苏醒了，都需要在这一种观念指导下进行理解。
虽然成人大脑无法再生新神经元是神经生物学界长达近一个多世纪的“教条”。
但是，后来一些科学家也对此提出了质疑。
1960年美国麻省理工学院生物学家约瑟·奥特曼（Joseph Altman）通过对啮齿类动物实验，提出新神经元可能会在成年哺乳动物的大脑重新生成，但这种观点并未受到大家重视。
1980纽约洛克菲勒大学神经科学家 Fernando Nottebohm 证实，新的神经元确实在鸣禽动物大脑的某些区域生成并发挥作用。
中枢神经系统损伤康复护理指南
康复护理技术的发展
康复机器人技术
利用机器人辅助康复训练，提高康复效率和质量。
虚拟现实技术
通过虚拟现实技术模拟真实环境，为患者提供更加丰富的康复训 练场景。
生物反馈技术
利用生物反馈设备监测患者的生理状态，为康复护理提供科学依 据。
康复护理的未来方向
个性化康复护理
根据患者的具体情况制定个性化的康复护理方案，提高康复效果 。
案例三：多发性硬化患者的康复护理
总结词
多发性硬化患者需要综合康复护理，包括药物治疗、物理治疗和心理辅导。
详细描述
多发性硬化是一种慢性疾病，会导致神经功能受损，出现肌肉无力、平衡障碍、 视觉障碍和心理问题。康复护理包括药物治疗、物理治疗、职业治疗和心理辅导 ，以帮助患者缓解症状，提高生活质量。
05
虑、抑郁等情绪障碍。
认知行为疗法
02
通过认知行为疗法帮助患者调整思维方式，纠正不良行为习惯
和应对方式。
家属教育
03
对家属进行相关教育，提高家属对患者的理解和支持，促进患
者康复。
04
中枢神经系统损伤的康复护理案 例
案例一：脑外伤患者的康复护理
总结词
脑外伤患者需要长期康复护理，重点是恢复认知、语言和运 动功能。
中枢神经系统损伤康复护理指南
contents
目录
• 引言 • 中枢神经系统损伤的康复护理原则 • 中枢神经系统损伤的康复护理方法 • 中枢神经系统损伤的康复护理案例 • 中枢神经系统损伤的康复护理展望
01
引言
目的和背景
促进患者康复
减轻家庭和社会负担
中枢神经系统损伤可能导致长期功能 障碍，通过康复护理，可以帮助患者 恢复日常生活和工作能力，提高生活 质量。
脑卒中后神经功能恢复的可能机制
精选ppt
1
大面积脑梗死后Wallerian变性-神经功能仍有所恢复
2011年1月9日颅脑DWI 2011年04月26日颅脑CT
精选ppt
2011年12月28日颅脑T2WI 2
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
精选ppt
3
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
4、实验性中风模型中，观察到脑室下层的成神经细胞迁移到纹状 体，并表达新纹状体中棘状投射神经元的标记物，表明其具有代 替局部缺血后丢失的神经元的潜能。
精选ppt
4
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Naa/Cr Cho/Cr
BI差值 NIHSS差值
BI差值 NIHSS差值
Pearson
r 0.181 0.139 0.176 -0.272
P 0.305 0.432 0.318 0.119
精选ppt
35
功能重组
（二）机制
4、亚细胞水平-离子通道变化
• 离子通道改变作为CNS可塑性一种表现，源于对MS患者的研究。 MS以病情的缓解和复发交替为特点，患者生前核磁共振检查和死后 尸检往往发现病理变化远比临床症状重。
• Waxman 对此问题进行了深入的电镜和电生理研究，证实：髓鞘再 生后冲动传导的恢复是以Na+通道重组为基础的，脱髓鞘轴膜上出现 结构上的重组,表现为在原先没有Na+通道之处出现Na+通道，使冲动 传导得以进行。
29
功能重组
2、突触调制
（2）潜伏通路和突触的启用
中枢神经损伤后功能恢复的理论
中枢神经损伤后功能恢复的理论缪鸿石【期刊名称】《中国康复》【年(卷),期】1998(013)003【摘要】@@ 长久以来人们认为中枢神经系统(Central Nerve System,CNS)损伤后是不能恢复的.但有些患者的家人由于不知道这种结论而仍然积极地给患者进行训练,有时却得到出人意料的恢复.因此引起了学者们的注意和研究,并逐步证明中枢神经损伤后是有可能恢复的,1917年Ogden R, Franz SZ在实验性偏瘫猴中证明功能恢复训练可使猴的运动功能恢复.以后越来越多的作者相继证明CNS损伤后是有可能恢复的.为了解释这种现象,1930年Bethe A首先提出了CNS可塑性的理论,并认为CNS损伤后的恢复不是由于再生,而是由于残留部分的功能重组的结果.1969年Luria AR重新强调并完善了功能重组(functional organization)的理论,认为CNS损伤后,残留部分通过功能重组,以新的方式完成已丧失了的功能,并指出:在此过程中,功能恢复训练是必需的.因此后人又将其理论称为再训练理论(retraining theory),其后这些理论即发展为现今的脑可塑性(brain plasticity)的理论.【总页数】2页(P97-98)【作者】缪鸿石【作者单位】中国康复研究中心,北京,100077【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.中枢神经损伤后功能恢复的理论(续) [J], 缪鸿石2.中枢神经系统损伤后功能恢复的理论（六） [J], 缪鸿石3.中枢神经系统（CNS）损伤后功能恢复的理论（七） [J], 缪鸿石4.中枢神经系统（CNS）损伤后功能恢复的理论（八） [J], 缪鸿石5.中医药促进中枢神经损伤后神经功能恢复作用机制研究进展 [J], 王芹芹;刘伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
康复医学科实习大纲
康复医学科实习大纲康复医学科实习大纲目的要求通过毕业实习，要求理论密切联系实际，使学生基本掌握能运用康复医学的基本技能，对康复医学科的常见病进行综合分析，做出正确的康复评定，并提出正确的治疗计划，写出完整的康复病历。
实习时间2周实习内容及病种（一）掌握实习病种的内容脑卒中1、目的要求掌握脑卒中的康复评定及康复治疗，熟悉脑卒中恢复的分期，预防并发症的发生，并能独立、准确的评定及治疗病人。
2、实习内容：1）脑卒中的康复评定：运动功能障碍的评定，言语功能的评定，ADL评定。
2）脑卒中急性期的康复治疗：良肢位的摆放，预防并发症，预防关节挛缩、变形。
脑卒中恢复期的康复治疗：床上训练，坐起训练，站立及站立平衡训练，步行训练，上肢及手功能训练，作业治疗训练。
脊髓损伤1、目的要求掌握脊髓损伤后期的康复治疗，熟悉脊髓损伤的康复评定，达到能够独立治疗病人。
2、实习内容：1）脊髓损伤康复评定：损伤水平的确定，损伤类型的分类，残存功能的评估，运动功能的评定，感觉功能评定，ADL评定。
2）脊髓损伤早期的康复治疗：预防和治疗并发症。
脊髓损伤后期的康复治疗：肌力训练，ROM训练，轮椅训练，步行训练。
周围神经损伤1、目的要求掌握常见周围神经损伤的康复治疗，熟悉周围神经损伤的评定，了解周围神经损伤的病因和病理。
2、实习内容：1）周围神经损伤的的病因和病理。
2）周围神经损伤的评定：运动功能的评定，感觉功能评定，电诊断对病变程度和预后的评定。
3）周围神经损伤的康复治疗：保持良肢位防止挛缩变形、被动活动和推拿防止肌萎缩。
4）常见周围神经损伤的康复治疗：尺神经、桡神经、坐骨神经、胫神经、腓神经等损伤。
（二）了解实习病种的内容小儿脑性瘫痪1、目的要求：熟悉小儿脑瘫的治疗方法，了解小儿脑瘫的评定方法。
2、实习内容：1）小儿脑瘫的评定：运动功能的评定，感觉功能评定，语言功能评定。
2）小儿脑瘫的康复治疗：运动疗法（头部控制功能训练，上下肢功能训练，站立行走训练）、语言训练、作业治疗、推拿疗法。