药理学(全套课件下502P)
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床应用 高血压、CHF、心肌梗死 糖尿病性肾病
不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠 与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障 碍、白细胞缺乏。
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
长期用药特点 心率、心排血量不变 降低肾血管阻力，增加肾血流量 减少醛固酮释放 无耐受性 增强机体对胰岛素的敏感性 TG降低、Ch降低
4.血管紧张素转wk.baidu.com酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%， 分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）
药理作用： 降压作用 保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化
抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基 增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性 阻止心血管重构
PG等扩血管物质
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
长期用药特点：
心排血量不变 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高
2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)
阻滞钙通道不，降使低进肾入血细流胞量内；的无钙总量减 少，导致小动脉体平位滑性肌低松血弛压，；外无周钠阻力降低。
降压急剧水 不，潴 引持留 起续， 脂时无 代间耐 谢短受 和，性G血.；S压波动大， 对心脑肾等血流耐量受影性响的较改大变。。
除硝苯地平外，此类药物还有长效类的
氨氯地平
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
减少心输出量 抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平 降低外周交感神经活性 中枢降压作用 改变压力感受器的敏感性 增加前列环素的合成。
5.血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦(losartan)
与ACEI的区别： 不引起咳嗽和血管神经性水肿
6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、 雷米克林(remlkiren)
经典抗高血压药
1.中枢降压药 作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表
药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索
尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。
口干
嗜睡
抑制交感神经活性
血管扩张 心脏抑制
可乐定
临床应用 高血压(口服－中度；注射－重度) 吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼
禁忌症：禁用于高空作业或司机人员
甲基多巴
降压作用与可乐定相似，能明显降低外周 血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但 不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适 用于肾功能不良的高血压患者。
2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压
下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，
此类药物不单独使用，且由于副作用大，一 般临床仅用于高血压危象。
口服吸收快而完全，生物利用度约 为75%，口服后半小时起效，
可乐定舒1血.张 小5管～ 时小阻。3小力动肝时，脉、达降平肾到低滑。高血肌穿峰压，透，；降血持同低脑续时外屏周使障6～。8个
解
酶
Ang II
（-） NA （
AT1受体 血管收缩
缓激肽
AT1受体 拮抗药
AT1受体
心血管重构 螺内酯
（-）
NO 、PGI2
醛固酮
醛固酮受体
血 管 扩 张
抗 血 小 板
抗 生 长
聚
集
改善血流 动力学
保 钠 排 钾
促 摄阻 生 取止 长 NE 心 作肌 用
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
第二十一章
抗高血压药
抗高血压药
原发性高血压:90%-95% 继发性高血压:5%-10%
抗高血压药的分类
利尿降压药 交感神经抑制药 中枢降压药 神经节阻断药 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 肾上腺素受体阻断药
抗高血压药的分类
肾素―血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素II受体阻断药 肾素抑制药 钙拮抗药 血管扩张药 新型抗高血压药
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
长期用药特点
心率减慢、心输出量减少 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 血浆肾素活性降低 TG升高、HDL降低、糖耐量降低
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
临床应用： 适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、 窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患 者，尤其是年轻的患者。 注意事项： 逐渐增量；逐渐减量，到停药 口服给药 外周血管痉挛性疾病者禁用
硝普钠：
静脉滴注给药 起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌 作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO， NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张 急症高血压、CHF和控制性降压 氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）
3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬(trimetaphan)
通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不 能维持张力而降低血压。高血压危象、主动 脉夹层动脉瘤、控制性降压。
心肌收缩力减弱，心率减慢， 心搏出量减少；肾血流量和肾
体内过程小 球滤过率保持不变。降压作 药理作用用中及等作偏用强机。制
降压作用
抑制胃肠道的分泌和运动
镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间
－甲基多巴 胍法新 胍那苄
可乐定
莫索尼定 (无镇静 无停药)
受体 唾液腺 蓝斑核 NTS
I1-咪唑林受体 RVLM
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素 限速步骤
血管紧张素I
糜酶旁路
ACE
血管紧张素II
激肽原 缓激肽
失活
AT1
收缩血管;促进NA和醛固酮的释放; 促进细胞增殖肥大,发生心血管重构
AT2
释放NO,部分对抗 AT1受体的作用
失活肽
Ang I AT1受体拮抗药
激
肽 水
（-） ACEI （-） ACE
糜 酶
常用抗高血压药
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血
管阻力。
肌细胞中钙离子减少临A.床的持应续高排用血钠：压作不（用同小导程剂致度量平滑
25mg/d）.
B.持续降低细胞外液容量
注意：伴有糖代谢或脂C质.诱代导谢动紊脉乱壁者产不生激能肽使、用。
不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠 与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障 碍、白细胞缺乏。
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
长期用药特点 心率、心排血量不变 降低肾血管阻力，增加肾血流量 减少醛固酮释放 无耐受性 增强机体对胰岛素的敏感性 TG降低、Ch降低
4.血管紧张素转wk.baidu.com酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%， 分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）
药理作用： 降压作用 保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化
抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基 增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性 阻止心血管重构
PG等扩血管物质
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
长期用药特点：
心排血量不变 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高
2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)
阻滞钙通道不，降使低进肾入血细流胞量内；的无钙总量减 少，导致小动脉体平位滑性肌低松血弛压，；外无周钠阻力降低。
降压急剧水 不，潴 引持留 起续， 脂时无 代间耐 谢短受 和，性G血.；S压波动大， 对心脑肾等血流耐量受影性响的较改大变。。
除硝苯地平外，此类药物还有长效类的
氨氯地平
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
减少心输出量 抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平 降低外周交感神经活性 中枢降压作用 改变压力感受器的敏感性 增加前列环素的合成。
5.血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦(losartan)
与ACEI的区别： 不引起咳嗽和血管神经性水肿
6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、 雷米克林(remlkiren)
经典抗高血压药
1.中枢降压药 作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表
药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索
尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。
口干
嗜睡
抑制交感神经活性
血管扩张 心脏抑制
可乐定
临床应用 高血压(口服－中度；注射－重度) 吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼
禁忌症：禁用于高空作业或司机人员
甲基多巴
降压作用与可乐定相似，能明显降低外周 血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但 不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适 用于肾功能不良的高血压患者。
2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压
下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，
此类药物不单独使用，且由于副作用大，一 般临床仅用于高血压危象。
口服吸收快而完全，生物利用度约 为75%，口服后半小时起效，
可乐定舒1血.张 小5管～ 时小阻。3小力动肝时，脉、达降平肾到低滑。高血肌穿峰压，透，；降血持同低脑续时外屏周使障6～。8个
解
酶
Ang II
（-） NA （
AT1受体 血管收缩
缓激肽
AT1受体 拮抗药
AT1受体
心血管重构 螺内酯
（-）
NO 、PGI2
醛固酮
醛固酮受体
血 管 扩 张
抗 血 小 板
抗 生 长
聚
集
改善血流 动力学
保 钠 排 钾
促 摄阻 生 取止 长 NE 心 作肌 用
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
第二十一章
抗高血压药
抗高血压药
原发性高血压:90%-95% 继发性高血压:5%-10%
抗高血压药的分类
利尿降压药 交感神经抑制药 中枢降压药 神经节阻断药 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 肾上腺素受体阻断药
抗高血压药的分类
肾素―血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素II受体阻断药 肾素抑制药 钙拮抗药 血管扩张药 新型抗高血压药
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
长期用药特点
心率减慢、心输出量减少 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 血浆肾素活性降低 TG升高、HDL降低、糖耐量降低
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
临床应用： 适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、 窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患 者，尤其是年轻的患者。 注意事项： 逐渐增量；逐渐减量，到停药 口服给药 外周血管痉挛性疾病者禁用
硝普钠：
静脉滴注给药 起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌 作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO， NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张 急症高血压、CHF和控制性降压 氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）
3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬(trimetaphan)
通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不 能维持张力而降低血压。高血压危象、主动 脉夹层动脉瘤、控制性降压。
心肌收缩力减弱，心率减慢， 心搏出量减少；肾血流量和肾
体内过程小 球滤过率保持不变。降压作 药理作用用中及等作偏用强机。制
降压作用
抑制胃肠道的分泌和运动
镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间
－甲基多巴 胍法新 胍那苄
可乐定
莫索尼定 (无镇静 无停药)
受体 唾液腺 蓝斑核 NTS
I1-咪唑林受体 RVLM
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素 限速步骤
血管紧张素I
糜酶旁路
ACE
血管紧张素II
激肽原 缓激肽
失活
AT1
收缩血管;促进NA和醛固酮的释放; 促进细胞增殖肥大,发生心血管重构
AT2
释放NO,部分对抗 AT1受体的作用
失活肽
Ang I AT1受体拮抗药
激
肽 水
（-） ACEI （-） ACE
糜 酶
常用抗高血压药
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血
管阻力。
肌细胞中钙离子减少临A.床的持应续高排用血钠：压作不（用同小导程剂致度量平滑
25mg/d）.
B.持续降低细胞外液容量
注意：伴有糖代谢或脂C质.诱代导谢动紊脉乱壁者产不生激能肽使、用。