猩红热高淑春PPT课件
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病程约一周。
②咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁 桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易 于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软 腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
③皮疹
临床表现--普通型
③皮疹 多在1～2病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。 皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。 典型皮疹：全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小
织和细胞
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 血清混浊因子：α脂蛋白酶，抑制免疫
流行病学--传染源
猩红热病人和咽部带菌者。 其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁
桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可 作为传染源，但传染性远不如猩红热。 猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强， 恢复期传染性消失。
流行病学--传播途径
草莓舌
临床表现
潜伏期 1～7 d，平均2～3 d。 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，
年龄和机体反应性不同，临床表现差异 较大。 典型病例起病急骤，主要有发热、咽痛 和全身弥漫性红疹三大临床特征。
临床表现--临床类型
1.普通型（典型猩红热） 2.轻型 3.重型（中毒型） 4．脓毒型 5. 外科型和产科型
性 颊炎
A群溶血性 链球菌
咽部粘膜及 毒血症
局部淋巴组织 菌血症
（病菌不断增殖， 分泌毒素）
化脓 咽
化脓性病变
咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变
（充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出）
颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎
充血、出血 中毒性病变
脱皮
内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、
皮肤
皮疹
杨梅舌
舌乳头充血肿胀
临床表现--临床类型
1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期：
前驱期、出疹期、恢复期 根据病情：三大特征性表现
发热、咽峡炎、皮疹（全身弥漫性鲜 红色皮疹，疹后脱屑）
临床表现--普通型
①发热 多为持续性，体温可达39℃左右， 伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。 发热高低及热程与皮疹多寡及消长一致。自然
中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少见。
临床表现
4．脓毒型 罕见。多见于营养不良的儿童，
主要表现：咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡， 常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦 炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性 病灶。
含血培养基培养24 h，菌落周围 产生2～4 mm溶血环
病原学特征--毒素
红疹毒素 有外毒素性质，有抗原性，可
产生抗毒素，与猩红热的发热和皮疹有关， 有A、B、C三种抗原成分，不同株产生的红 疹毒素不同
溶血素 分为“O”和“S”，可溶解红细
胞，杀伤白细胞、血小板，毒害心脏
病原学特征—蛋白酶 链激酶 溶解血块，阻止血浆凝固 透明质酸酶 溶解组织中的透明质酸。 链道酶（DNA酶）裂解高粘度DNA，破坏组
炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感 染后变态反应性疾病。
病原学特征
G+，球形、卵圆形，直径0.5～2μm，链 状排列。
有荚膜（培养早期），无鞭毛、芽孢， 有菌毛样结构。
对热、干燥敏感，一般消毒剂可杀灭 冷冻干燥保存，致病力可保存数月、
数年
病原学特征
溶血反应阳性，根据细胞壁表面 所含抗原不同分为A-U(无I、J)19 组
流行病学--易感人群
2.抗毒免疫 产生较快，较强，持久， 由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。 红疹毒素有5种不同血清型，无交叉免疫，故
患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍 可再患猩红热 近年来猩红热轻型病例增多，与早期应用抗生 素有关，可使人体免疫力产生不足，是猩红热 复发和再感染增多的原因之一。
的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出 血疹。 在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压 迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线(pastia线)”。 面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周 苍白圈”。 皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者 可持续一周。 疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重 者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮 似指套或袜套状。脱皮历时1～4周不等。 与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落， 形成“杨梅舌”。
概念
猩红热是由A组乙型（β型） 溶血性链 球菌引起的急性呼吸道传染病。
临床特征: 发热、咽峡炎、全身弥漫性 鲜红色皮疹和疹退后脱屑。
并发症有变应性心、肾、关节炎。
病原学
链球菌广泛分布于自然界。 健康人鼻咽部、皮肤、粪便及动物的粪
便中常可检出，是人的主要致病菌之一。 可引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺
皮疹
皮疹
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/1
皮疹
皮疹
皮疹
帕氏线
帕氏线
帕氏 线
口周苍白圈
草莓舌
草莓舌
杨莓舌
皮肤脱皮
皮肤脱皮
临床表现
2.轻型 近年多见，临床表现轻，病程 短，但仍有发生变态反应并发症的可能， 应予以注意。
3.重型（中毒型） 中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、
空气飞沫传播（主要） 病人咽、鼻部和唾液中的细菌，通过
谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。 “外科型”及“产科型”猩红热：偶见，
细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。
流行病学--易感人群
普遍易感。 感染后产生两种免疫：抗菌免疫 、抗毒免疫 1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，
有型特异性。因A组β型链球菌各型M蛋白的抗原 性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有 免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可 致咽峡炎和扁桃体炎。
流行病学--流行特征
全年发病，冬春季多见 各年龄组发病， 5～15岁高发 近年发病趋于轻型化
原因：早期应用抗生素 链球菌变异 人体抵抗力增强
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
菌血症
发热 A组乙型链球菌
飞 咽血
症
舌
杨莓舌
粘膜充血 扁桃体肿大
毛细血管
沫 毒血
发病机制与病理解剖
②咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁 桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易 于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软 腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
③皮疹
临床表现--普通型
③皮疹 多在1～2病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。 皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。 典型皮疹：全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小
织和细胞
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 血清混浊因子：α脂蛋白酶，抑制免疫
流行病学--传染源
猩红热病人和咽部带菌者。 其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁
桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可 作为传染源，但传染性远不如猩红热。 猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强， 恢复期传染性消失。
流行病学--传播途径
草莓舌
临床表现
潜伏期 1～7 d，平均2～3 d。 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，
年龄和机体反应性不同，临床表现差异 较大。 典型病例起病急骤，主要有发热、咽痛 和全身弥漫性红疹三大临床特征。
临床表现--临床类型
1.普通型（典型猩红热） 2.轻型 3.重型（中毒型） 4．脓毒型 5. 外科型和产科型
性 颊炎
A群溶血性 链球菌
咽部粘膜及 毒血症
局部淋巴组织 菌血症
（病菌不断增殖， 分泌毒素）
化脓 咽
化脓性病变
咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变
（充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出）
颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎
充血、出血 中毒性病变
脱皮
内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、
皮肤
皮疹
杨梅舌
舌乳头充血肿胀
临床表现--临床类型
1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期：
前驱期、出疹期、恢复期 根据病情：三大特征性表现
发热、咽峡炎、皮疹（全身弥漫性鲜 红色皮疹，疹后脱屑）
临床表现--普通型
①发热 多为持续性，体温可达39℃左右， 伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。 发热高低及热程与皮疹多寡及消长一致。自然
中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少见。
临床表现
4．脓毒型 罕见。多见于营养不良的儿童，
主要表现：咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡， 常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦 炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性 病灶。
含血培养基培养24 h，菌落周围 产生2～4 mm溶血环
病原学特征--毒素
红疹毒素 有外毒素性质，有抗原性，可
产生抗毒素，与猩红热的发热和皮疹有关， 有A、B、C三种抗原成分，不同株产生的红 疹毒素不同
溶血素 分为“O”和“S”，可溶解红细
胞，杀伤白细胞、血小板，毒害心脏
病原学特征—蛋白酶 链激酶 溶解血块，阻止血浆凝固 透明质酸酶 溶解组织中的透明质酸。 链道酶（DNA酶）裂解高粘度DNA，破坏组
炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感 染后变态反应性疾病。
病原学特征
G+，球形、卵圆形，直径0.5～2μm，链 状排列。
有荚膜（培养早期），无鞭毛、芽孢， 有菌毛样结构。
对热、干燥敏感，一般消毒剂可杀灭 冷冻干燥保存，致病力可保存数月、
数年
病原学特征
溶血反应阳性，根据细胞壁表面 所含抗原不同分为A-U(无I、J)19 组
流行病学--易感人群
2.抗毒免疫 产生较快，较强，持久， 由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。 红疹毒素有5种不同血清型，无交叉免疫，故
患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍 可再患猩红热 近年来猩红热轻型病例增多，与早期应用抗生 素有关，可使人体免疫力产生不足，是猩红热 复发和再感染增多的原因之一。
的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出 血疹。 在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压 迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线(pastia线)”。 面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周 苍白圈”。 皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者 可持续一周。 疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重 者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮 似指套或袜套状。脱皮历时1～4周不等。 与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落， 形成“杨梅舌”。
概念
猩红热是由A组乙型（β型） 溶血性链 球菌引起的急性呼吸道传染病。
临床特征: 发热、咽峡炎、全身弥漫性 鲜红色皮疹和疹退后脱屑。
并发症有变应性心、肾、关节炎。
病原学
链球菌广泛分布于自然界。 健康人鼻咽部、皮肤、粪便及动物的粪
便中常可检出，是人的主要致病菌之一。 可引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺
皮疹
皮疹
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/1
皮疹
皮疹
皮疹
帕氏线
帕氏线
帕氏 线
口周苍白圈
草莓舌
草莓舌
杨莓舌
皮肤脱皮
皮肤脱皮
临床表现
2.轻型 近年多见，临床表现轻，病程 短，但仍有发生变态反应并发症的可能， 应予以注意。
3.重型（中毒型） 中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、
空气飞沫传播（主要） 病人咽、鼻部和唾液中的细菌，通过
谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。 “外科型”及“产科型”猩红热：偶见，
细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。
流行病学--易感人群
普遍易感。 感染后产生两种免疫：抗菌免疫 、抗毒免疫 1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，
有型特异性。因A组β型链球菌各型M蛋白的抗原 性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有 免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可 致咽峡炎和扁桃体炎。
流行病学--流行特征
全年发病，冬春季多见 各年龄组发病， 5～15岁高发 近年发病趋于轻型化
原因：早期应用抗生素 链球菌变异 人体抵抗力增强
发病机制与病理解剖
（一） 发病机制
菌血症
发热 A组乙型链球菌
飞 咽血
症
舌
杨莓舌
粘膜充血 扁桃体肿大
毛细血管
沫 毒血
发病机制与病理解剖