发热2011

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发热的等级标准分类

发热的等级标准分类

发热的等级标准分类
发热是一种常见的临床症状,按照热度高低可分为四个等级,即低热、中等度热、高热和超高热。

每个等级的标准和分类如下:
一、低热
低热是指体温在37.3℃~38℃之间,属于发热程度中的最低级别。

通常,低热可能由病毒感染、免疫系统疾病或其他非感染性疾病引起。

对于低热,通常采用观察和对症治疗,以缓解症状、减轻不适感。

二、中等度热
中等度热是指体温在38.1℃~39℃之间,属于发热程度中的中级水平。

中等度热可能由多种原因引起,如细菌或病毒感染、炎症等。

对于中等度热,除了观察外,通常还需要进行一些特殊治疗,如物理降温或使用退热药。

三、高热
高热是指体温在39.1℃~41℃之间,属于发热程度中的较高级别。

高热通常由严重的细菌感染或病毒感染引起,也可能与其他疾病相关。

高热可能引起头痛、全身不适、食欲减退等症状。

对于高热,需要及时采取降温措施,如药物降温或物理降温,以避免对身体造成严重损害。

四、超高热
超高热是指体温高于41℃,属于发热程度中的最高级别。

超高热非常危险,可能导致严重并发症,如抽搐、昏迷等。

对于超高热,需
要及时采取紧急降温措施,如使用冰袋、冰帽等进行物理降温,同时需要立即就医治疗。

发热诊断标准

发热诊断标准

发热诊断标准
发热是人体免疫系统对抗外界病原体时的一种常见反应。

诊断发热需要结合患者病史、体征、实验室检查等多方面因素进行综合分析,以下是常用的发热诊断标准:
1. 腋下体温超过37.5℃或口腔温度超过37.8℃被认为是有发热的表现。

2. 根据发热时间长短可分为急性发热和慢性发热。

急性发热通常指持续不超过2周,而慢性发热则指高热持续超过2周。

3. 发热的程度、频率、时间以及伴随症状和体征也是判断热源的重要依据。

例如,高热(体温超过39℃)、周期性发热、夜间盗汗、关节痛、皮肤疹等与疟疾有关;咳嗽、胸闷、呼吸困难等与肺部感染或结核病有关;腹部疼痛、腹泻、恶心、呕吐等与消化道感染或炎症有关。

4. 实验室检查可以帮助排除或确认某些疾病的存在。

例如,白细胞计数可以反映感染程度;C反应蛋白和血沉则可作为炎症反应的指标;血培养、尿培养等可以检测出细菌、病毒等微生物的存在。

总之,发热作为一种常见临床表现,既是多种疾病的共同症状,也是不同疾病特有的症状。

因此,对于发热患者的诊断需要全面分析病情,结合病史、体征、实验室检查等因素进行诊断。

发热名词解释

发热名词解释

发热名词解释发热是指人体体温升高的生理反应,是机体对抵抗各种疾病或创伤的一种保护性反应。

发热通常伴有体温升高、面部潮红、出汗、全身乏力等症状,是感染、炎症或其他疾病的信号。

发热是一种常见的症状,它是机体抵抗疾病的一种生理反应。

正常体温范围是36℃~37℃,当机体感染病原体或受到其它刺激时,机体通过神经内分泌系统调节,将体温提升到高于正常范围的温度。

发热的原因主要有以下几种:1.感染:感染性疾病是最常见的引起发热的原因,包括感冒、流感、肺炎、膀胱炎等。

这些疾病导致机体免疫系统启动,释放干扰素和白细胞介素等物质,激活内源性的发热机制。

2.炎症:炎症是组织细胞对刺激的一种免疫反应,常伴随发热。

例如,扁桃体炎、阑尾炎、腹膜炎等引起的局部炎症可导致体温升高。

3.免疫性疾病:一些免疫性疾病,如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,由于机体免疫系统的失调导致组织损伤和炎症反应,进而引起发热。

4.药物反应或过敏:某些药物或过敏反应也可引起发热。

例如,青霉素、磺胺药物等引起的药物过敏反应可导致体温升高。

5.肿瘤:某些肿瘤,尤其是白血病和淋巴瘤等恶性肿瘤,会抑制正常造血功能,导致机体免疫力下降和发热。

发热的诊断需要全面的病史询问、体格检查和相关检查,例如测量体温、血常规、尿常规、血培养等。

针对不同的原因和严重程度,治疗发热的方法各有不同。

除去病因是治疗发热的关键,可以通过抗生素治疗感染性疾病,抗炎药治疗炎症反应,以及针对免疫性疾病或肿瘤的特定治疗方法。

在日常生活中,我们应该注意保持良好的个人卫生习惯,加强锻炼,增强自身抵抗力,并避免接触传染源。

如果出现不明原因的持续性发热,特别是伴有其他症状,应及时就医进行检查,以便早期发现并治疗潜在的疾病。

总之,发热是一种常见的生理反应,是机体对抗疾病或创伤的一种保护性反应。

通过及时准确地诊断和治疗,我们可以有效地控制和缓解发热引起的不适,促进健康恢复。

发热

发热

发热[填空题]1简述发热的概念。

参考答案:发热是指体温超出正常范围。

机体在致热原的作用下,通过提高体温调定点,引起体温升高。

正常人在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈活动、劳动或进餐后体温可略升高,但一般波动不超过1℃。

不同的测量方法所得正常体温值不同,口测法为36.0~37.2℃;肛测法为36.5~37.7℃;腋测法为36~37℃。

临床上常用腋测法。

根据发热程度可分为:①低热,腋下温度在37.1-38℃,常见活动性肺结核、风湿热;②中等热,腋下温度在38.1-39℃,常见于急性感染;③高热,腋下温度在39.1-42℃,见于急性感染;④超高热,腋下温度超过42℃,见于病毒感染、中暑等。

[填空题]2简述发热的表现及特点。

参考答案:(1)体温上升期:此期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。

机理:皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩、浅层血流减少所致,甚或伴有皮肤温度下降。

由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。

中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板,引起骨骼肌不随意的周期性收缩,发生寒战及竖毛肌收缩,使产热增加,产热大于散热,使体温上升。

体温上升有两种方式:①骤升型:体温在几小时内达到39~40℃或以上,常伴寒战。

小儿易伴惊厥。

见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应。

②缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴畏寒。

见于伤寒、结核病、布氏杆菌病等。

(2)高热期:体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。

如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。

此期体温已达到或略高于上移的体温调定点水平,体温调节中枢不再发出寒战冲动,故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多,使产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。

(3)体温下降期:由于病因的消除,致热原的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降到正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。

发热名词解释

发热名词解释

发热名词解释发热(Pyrexia)是指人体体温增高,超过正常范围的一种生理现象。

它是机体对于外界刺激或内部病理因素的一种自我保护反应。

以下是对发热相关术语做一些解释:1. 发热定义:通常将体温超过正常范围38℃(腋下测量)或37.8℃(口腔测量)定义为发热。

2. 发热原因:发热通常是由病原体感染、炎症反应、药物反应、免疫系统异常或其他疾病引起的。

3. 发热的程度:发热程度可以根据体温的高低分为轻、中、重度。

轻度发热是指体温38℃-39℃之间,中度发热是指体温39℃-40℃之间,重度发热是指体温超过40℃。

4. 低热(Low-grade fever):低热是指体温持续在37.5℃-38℃之间,较轻且持续时间较长,常见于慢性炎症性疾病或潜伏期疾病。

5. 高热(High-grade fever):高热是指体温超过39℃,短时间内迅速上升,常见于感染性疾病。

6. 间歇热(Intermittent fever):间歇热是指发热和退热交替出现,体温波动范围大,即时段内的体温差异明显。

7. 不规则热(Remittent fever):不规则热是指发热和退热交替出现,但体温波动范围不大,即时段内的体温差异不明显。

8. 药物热(Drug fever):药物热是由于用药引起的发热,多见于对药物过敏或药物代谢异常引起。

9. 敏感性发热(Febrile response):敏感性发热是指在局部感染或急性炎症反应发生时,机体以全身性增高体温作为一种普遍的生理反应。

10. 退热(Defervescence):退热是指体温从发热状态恢复到正常范围的过程。

正常体温范围通常为36.5℃-37.5℃。

11. 发热寒战(Chills):发热时,机体产生的热量导致血管收缩和肌肉抖动而产生的寒冷感。

12. 平热(Normothermia):平热是指体温在正常范围内变化,不出现发热或发冷的状态。

总结起来,发热是由于机体受到刺激或病理因素时,通过改变体温调节中枢的设置点,使体温升高超过正常范围的一种生理现象。

发热头痛4天,加重伴左侧肢体无力言语不清1天

发热头痛4天,加重伴左侧肢体无力言语不清1天

发热\头痛4天,加重伴左侧肢体无力\言语不清1天作者:范玉华曾进胜来源:《中国社区医师》2011年第24期病历摘要患者,男,30岁。

因“发热、头痛4天,加重伴左侧肢体无力、言语不清1天”入院。

病人14天前开始无明显诱因出现鼻塞、咳嗽,咳少许白痰,易咳出,当时无发热,未就诊,约1周后咳嗽及痰量增多。

入院前4天出现发热、头痛,测体温38℃,头痛以前额及枕部明显,呈持续性胀痛,曾在本院门诊以“急性上呼吸道感染”治疗(具体不详),症状无缓解。

入院前1天因头痛明显在家休息,当时无心悸、胸闷,无恶心、呕吐等,食欲差,一直卧床休息,晚上19:00家人发现病人跌落在床下,无力起身,呼之能以点头表示,但不会讲话,身边有呕吐的胃内容物。

即来我院急诊科,头颅CT未见异常,留急诊室观察。

当时体格检查神志清醒,不讲话,能理解别人言语,左侧肢体完全瘫痪。

给予脱水、降颅内压,并应用“头孢曲松”抗炎治疗,病人体温仍为38℃,症状无改善,晨2:00突发牙关紧闭、口吐白沫、双眼上窜,呼之不应,但无大小便失禁和肢体抽搐,持续2~3分钟缓解。

为进一步诊治收入院。

病人曾有慢性鼻炎史1年余,有吸烟史10年,每日2~3包,有嗜酒史8年,每日约0.5 kg白酒,在酒吧工作,未婚,有冶游史。

体格检查体温38.5℃,脉搏96次/分,呼吸21次/分,血压120/68 mm Hg。

发育正常,营养中等,全身皮肤、黏膜无黄染,无皮下出血点,浅表淋巴结不肿大,咽部充血,扁桃体肿大,气管居中,甲状腺不大,颈静脉无怒张。

胸廓无畸形,两肺呼吸音粗,未闻及干、湿啰音。

心界不大,心率96次/分,心律整齐,心音有力,第一心音稍亢进,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹平软,无压痛及反跳痛,肝、脾肋下未及,肠鸣音正常。

脊柱、四肢无畸形。

神经系统检查:神志清晰,反应稍迟钝,检查欠合作,不会讲话,但能按指令做简单动作,定向力、记忆力、计算力、理解判断力检查不合作,情绪低落。

未能检查到幻觉及妄想。

江苏省卫生厅关于成立发热伴血小板减少综合征医疗救治专家组的通知

江苏省卫生厅关于成立发热伴血小板减少综合征医疗救治专家组的通知

江苏省卫生厅关于成立发热伴血小板减少综合征医疗
救治专家组的通知
文章属性
•【制定机关】江苏省卫生厅
•【公布日期】2011.06.02
•【字号】苏卫应急[2011]11号
•【施行日期】2011.06.02
•【效力等级】地方规范性文件
•【时效性】现行有效
•【主题分类】免疫规划
正文
江苏省卫生厅关于成立发热伴血小板减少综合征医疗救治专
家组的通知
(苏卫应急〔2011〕11号)
各市卫生局,厅直有关单位:
近年来,国内部分省份相继发现以发热伴血小板减少为主要临床表现的感染性疾病病例。

中国疾病预防控制中心已证实一种新型布尼亚病毒可引起该病,其主要传播途径为蜱虫叮咬。

为加强我省发热伴血小板减少综合征的医疗救治工作,提高治愈率、降低病死率,省卫生厅决定成立发热伴血小板减少综合征医疗救治专家组。

成员名单如下:
组长:李军省人民医院感染科主任/主任医师
成员:李建勇省人民医院血液科主任/主任医师
曹权省人民医院ICU主任/主任医师
胡毓华省人民医院儿科主任/主任医师
张苏明省人民医院感控科主任医师
甘建和苏州大学附属第一医院感染科主任/主任医师
吴德沛苏州大学附属第一医院血液科主任/主任医师
蒋道荣南通大学附属医院感染科主任/主任医师
陈明徐州医学院附属医院感染科主任/主任医师
孙静南京市鼓楼医院感染科主任/主任医师
欧阳建南京市鼓楼医院血液科主任/主任医师
喻文亮南京市儿童医院ICU主任/主任医师
姚文虎南京市第二医院主任医师
二〇一一年六月二日。

不明原因发热的诊断思路及策略

不明原因发热的诊断思路及策略

不明原因发热的诊断思路及策略一不明原因发热的定义和流行病学1. 不明原因发热的概念不明原因发热定义为反复发热超过38.3℃,持续3周以上,其中至少1周住院系统检查仍病因不明。

针对FUO深入细致的检查,至少包括以下方面:①病史:详细询问病史、反复体格检查;②常规化验:血尿常规(包含显微镜检)、肝肾功能、电解质、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素转换酶(ACE)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP);③特殊化验:抗核抗体、类风湿因子(RF)、铁蛋白、3次血培养(用抗生素前)和尿培养、病毒(CMV、HIV)、甲型/乙型/丙型肝炎、结核菌素试验;④影像学:胸片,腹部超声。

经过上述检查如果仍未明确诊断,才考虑FUO。

2. 不明原因发热的传统病因文献报道FUO的病因至少有200余种。

常见原因包括(:①感染:细菌感染,如布氏杆菌病、伤寒、结核等;病毒感染,如巨细胞病毒、EB病毒等;真菌感染,如曲霉、耶氏肺孢子菌。

②结缔组织病(非感染炎性):类风湿关节炎(RA)、脊柱关节病(SpA)、系统性红斑狼疮(SLE)、大动脉炎、韦格纳肉芽肿病、显微镜下多动脉炎、颞动脉炎、风湿性多肌痛(PMR)、炎性肌病、成人Still 病;③肿瘤:淋巴瘤、血液病;④内分泌疾病:甲亢、亚急性甲状腺炎;⑤其他:功能性低热、药物热、伪装热等。

导致FUO的感染性疾病病因之所以难以确定,主要在于三方面:①感染部位比较隐匿,例如心内膜感染;②致病微生物为非典型病原体,如巴尔通氏体、利什曼原虫等;③结核:临床表现多样且不典型。

此外,在非感染性炎性疾病中结缔组织病导致的FUO占主导地位。

在肿瘤性疾病中,目前认为导致FUO最常见的病因是淋巴瘤,临床表现隐匿。

其他疾病,如急性甲状腺炎、药物热等,临床中也要进行充分鉴别。

文献显示,1964—2007年期间,在诊断的发热患者中,感染比例逐年下降,FUO的病例呈逐渐上升的趋势[2]。

在我国历年诊断的发热患者中,感染患者仍然占大部分,然而FUO 患者也在逐年增多。

发热伴血小板减少综合征

发热伴血小板减少综合征

发热伴血小板减少综合征 —病例定义
中国疾病预防控制中心在《发热伴血小板减少综合征监测方案(试行)》稿中,将该病例定义为:
1
发热(体温≥38℃)伴血小板降低,或
2
发热伴出血症状(黑便、牙龈出血、皮肤瘀点或瘀斑、眼结膜充血等出血症状中至少一项)。
3
对符合上述病例定义第2项,但未做血象检查或无血象检查结果的患者,医疗机构应尽快对其进行血象检查。
地区
最早发现时间
报告病例
疫区地貌
安徽
2006.11
疑似流行性出血热
丘陵地区
河南
2007.05
不明原因高热伴严重胃肠疾病病人
丘陵地区
浙江
2004.05
不明原因发热
丘陵地区
湖北
2005.09
疑似流行性出血热/不明原因发热
丘陵地区
江苏
2005.05
不明原因发热伴多脏器损伤
丘陵地区
山东
2004-06
“不明原因疾病”病人,伴有发热、 全身酸痛、白细胞总数和血小板降低
继发病例
A
B
在芜湖市弋矶山医院和死亡患者有密切接触史的9人发病
其中医务人员4名(两名医生,两名护士)、家属5名
11月17日
合计报告病例10例,死亡1例 首例病例,死亡 首例病例密切接触亲属21人,发病5人,罹患率23.81% 广德县首例病例密切接触医务人员18人(含村医2人),没有发病 弋矶山医院首例病例密切接触医务人员24人,发病4人,罹患率16.67% 9例继发病例密切接触者共90人,没有发病
1/69
1.4
牙龈出血
1/69
1.4
出血倾向
34/70
48.6

icu患者发热解读

icu患者发热解读

ICU患者发热解读一、发热的定义尽管随时间的推移,体温测量方法不同,但是正常体温接近于37℃(98.6℉)。

发热的定义是随意性的;因为如果将定义为发热的体温(数值)降低,那么它的敏感度将增强而特异性降低。

美国大学的重症监护医学和美国感染病学会联合专家组定义发热的体温是≥38.3ºC (101ºF)。

因为这个定义被广泛的接受,所以在这篇综述里我们采用此定义。

在一些免疫受损的病人中使用低一些的体温定义发热是合理的。

二、发热病因分析构成发热的最常见的“三大类”疾病分别是感染56.5%,结缔组织病约占20%,肿瘤占10%在CU,Bota等在他们的研究中发现,发热的最常见原因是感染、术后和脑出血。

三、热度与热型1、发热可表现有:①低热(又称微热,<38℃)②中等发热(38℃~39℃)③高热(39~41℃)④超高热(>41℃)2、热型①驰张热:(高热在24小时内波动达2℃以上)。

在ICU最常见于败血症或脓毒血症,亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。

②稽留热:高热持续于39~40℃上下,达数天或数周之久,24小时内体温波动在1℃以内)。

在lCU最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期,如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒(早期)、恙虫病等。

③间歇热:体温突然上升至39℃以上,常常伴有恶寒或寒战,历时小时后降至正常,大汗淋漓,过一至数天后体温又突然升高,如此反复发作,此热型最常见于化脓性局灶性感染。

④再发热:高热期与无热期各持续若干天,周期的互相交替。

可见于回归然、鼠咬热。

⑤不规则热:发热持续时间不定,变动无规律,该类发热在ICU较常见于呼吸机相关性肺炎(VAP)、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细薗性心内膜炎及风湿热等。

四、ICU常见发热原因1、血管内导管与发热:①每天每千个导管中有2-5个发生感染②至少每日一次检查病人的导管口处或皮下隧道是否出现炎症或化脓。

临床药学查房记录

临床药学查房记录
医师意见
因患者仍发热,药敏结果还未出报告,为加强抗感染治疗效果,加用阿奇霉素。
药师意见
头孢吡肟的抗菌谱比第三代头孢菌素的头孢噻肟和头孢他啶更广,建议尽快做药敏试验,以明确感染菌种,再针对性选用低级抗生素。
医师意见
同意药师意见
2011-11-03:患者仍发热,最高体温38.7℃,继续完善检查,今日加用阿奇霉素加强抗感染治疗。
药师意见
阿奇霉素为15元环长效大环日一次即可,另注意静滴时间不得少于1h。
辅助检查:
既 往 史:既往身体健康,否认高血压冠心病史,否认肺结核血吸虫伤寒等传染病接触史,预防接种史不详,否认手术外伤及输血史,否认青霉素等药物及食物过敏史。
家 族 史:否认有相关家族性遗传病史。
入院诊断:发热待查
出院诊断: 败血症
诊疗计划:抗感染治疗及对症治疗。
查房日志
2011-11-02:患者8天前无明显诱因下出现发热,热前觉恶寒,偶咳嗽,无痰,双侧腋窝淋巴结可触及肿大,考虑感染可能。
市第一人民医院血液科药学查房记录
姓 名:
性 别:男
住 院 号: 201146125
出生日期:
年 龄:56岁
籍 贯:
住院时间: 2011-11-02
出院时间: 2011-11-06
主 诉:发热8天。
现 病 史: 患者8天前无明显诱因下出现发热,体温持续在38℃-39.7℃之间,热前觉恶寒,偶咳嗽,无痰,偶觉恶心,无呕吐,无腹泻腹痛,时觉头昏,无头痛视物模糊,于当地医院输液治疗三天(具体用药不详),效果差,为进一步诊治,门诊拟“发热待查?”收入病房。病程中,患者无咯血盗汗,无胸闷胸痛,无头痛头晕,无尿频尿急尿痛,食纳及睡眠差,二便正常。

2011年发热患者血检疟原虫血片制作及染色过程回顾性分析

2011年发热患者血检疟原虫血片制作及染色过程回顾性分析

2011年发热患者血检疟原虫血片制作及染色过程回顾性分析摘要为了提高疟原虫检出率,选取本院发热患者末梢血制成厚薄血片进行染色镜检,通过对血片的制作加以标准化,染液严格按标准配置,并对染色各步骤严格控制,做出的血片染色良好,背景清晰,極大方便了疟原虫检查,提高了疟原虫检查的工作效率。

关键词疟原虫;血片;染色疟疾是由疟原虫寄生于人体、经蚊传播的寄生虫病,临床表现以周期性发冷、发热、出汗和脾大、贫血为特征。

为按期实现本县消除疟疾任务目标,落实好各项防治措施,根据《山东省全球基金疟疾项目两年工作计划》和《山东省消除疟疾实施方案》的要求,结合本县实际防控,制定了具体的技术方案,对全县各医疗卫生单位的检验人员进行了全员培训,现将血片制作及染色过程中的注意事项总结如下。

1 血片制作之前,一定要将玻片清洗干净,玻片的清洁与否影响血片的质量。

新载玻片常有游离碱质,应用清洗液或10%盐酸或铬酸洗液浸泡24 h,然后再彻底清洗,晾干,最后用干净柔软的棉巾将玻片擦净晾干[1]。

已用过的载玻片应先浸泡于洗涤剂溶液中1~2 d,或浸泡于煮沸的5%肥皂水1 h左右,再移到新配置的洗涤剂溶液中1~2 h,再用热水将肥皂和血膜洗去,用清水反复冲洗,然后擦干或烤干备用[2]。

2 将血片分为6等份,第1、2格贴标签及编号备用,厚血膜涂在第3格中央,薄血膜涂在第4格前缘至第6格中部[3]。

用推片的左下角,从取血部位刮取4~5 μl血量,使血滴与平置的载玻片接触,用推片的一角将血由内向外旋转2~4圈,涂成厚薄均匀,直径为0.8~1.0 cm左右的圆形厚血膜,过厚易于脱落,过薄达不到检出率的要求。

制薄血膜时,用推片一端边缘的中点,从取血部位取1~1.5 μl血量,使血滴与平置的载玻片接触,待血液沿推片边缘展开约2 cm长度时(玻片宽度为2.5 cm,即两边稍留一点),使推片与载玻片呈30~45°,均匀而迅速的轻轻从右向左推成舌状薄膜,制成的薄血膜应在玻片上形成平铺的血细胞,细胞之间互相接触而不相互重叠,每张载玻片上分别做1个薄血膜和1个厚血膜。

发热量标准

发热量标准

发热量标准摘要:一、发热量标准的定义和作用二、我国现行的发热量标准三、发热量标准在能源行业中的应用四、发热量标准对环境保护的影响五、提高发热量标准的建议和措施正文:发热量标准是指单位质量燃料在完全燃烧时所释放的热量,通常以千焦/克(kJ/g)或兆焦/千克(MJ/kg)表示。

发热量标准是衡量燃料燃烧性能和能源利用率的重要参数,对于能源的合理利用、环境保护及节能减排具有重要作用。

我国现行的发热量标准主要有以下几种:1.煤的发热量标准:按照GB/T 213-2008《煤的发热量的测定方法》规定,煤的发热量分为高位发热量和低位发热量,分别表示煤在干燥状态下和湿状态下燃烧时所释放的热量。

2.石油产品的发热量标准:按照GB/T 484-2011《石油产品的发热量的测定方法》规定,石油产品的发热量分为高位发热量和低位发热量。

3.天然气发热量标准:按照GB/T 18604-2014《天然气的发热量的测定方法》规定,天然气的发热量分为高位发热量和低位发热量。

发热量标准在能源行业中的应用十分广泛,主要包括:1.能源采购和交易:发热量标准是能源采购和交易的重要依据,采购方和销售方根据发热量标准来确定能源的价格和数量。

2.能源利用效率的评估:通过比较不同能源的发热量标准,可以评估能源利用效率,为节能减排提供依据。

3.能源产品质量的控制:发热量标准是衡量能源产品质量的重要指标,通过控制发热量标准,可以保证能源产品的质量和稳定性。

发热量标准对环境保护具有重要影响,主要表现在:1.减少能源消耗:高发热量标准的能源可以提高能源利用率,减少能源消耗,从而降低对环境的影响。

2.减少污染物排放:高发热量标准的能源燃烧时产生的污染物较少,有助于降低环境污染。

为了提高发热量标准,政府和相关部门可以采取以下措施:1.加强能源标准体系建设:完善发热量标准的相关法律法规和政策措施,为提高发热量标准提供制度保障。

2.提高能源产品质量:加强对能源生产企业的监管,提高能源产品质量,从而提高发热量标准。

发热伴血小板减少综合征2011专家共识侧记

发热伴血小板减少综合征2011专家共识侧记

·会议纪要·发热伴血小板减少综合征2011专家共识侧记叶继斌 2011年夏季是蜱虫病疫情的一个高发期。

河南省信阳市是全国蜱虫病疫源地之一,属高流行区,首发病例在光山县(2007年),解放军第154医院感染科是收治该病患者最为集中的定点收治医院,所收治患者数居全国首位,故对于该病的临床诊疗具有丰富的经验。

河南省卫生厅根据本省疫情特点,拟近日制定“发热伴血小板减少综合征2011专家共识”。

2011年7月7日,全国发热伴血小板减少综合征研讨会于武汉市召开,我国卫生部临床有关专家北京大学第一医院感染疾病科王贵强教授与作者关于发热伴血小板减少综合征当年疫情临床进展会前进行了电话沟通。

7月9日,北京协和医院感染内科有关专家应邀至河南省信阳市,在该病定点收治医院———解放军第154医院感染科进行了病例会诊,调出死亡病例/治愈病例若干份,对该院感染科论文总结和170例病例分析进行了修改和指导,河南省卫生厅“专家共识”起草者何云老师,北京协和医院感染内科范洪伟副教授和作者参与了讨论。

现将有关内容整理如下。

一、命名继续沿用发热伴血小板减少综合征,还是采用蜱虫病、人感染新型布尼亚病毒病、人感染粒细胞无形体病或其他命名,与病原体的确立有关;目前实验室确定的新型布尼亚病毒感染基本达到共识,但尚不能解释和指导全部的临床中所困惑的问题。

“蜱虫病”虽不规范,但有一定的概括性且容易口语化,故方便交流。

二、诊断诊断该病的必备条件有:疫源地、蜱咬史(或相关高危职业);发热(或近期发热史)、外周血血小板减少或伴白细胞减少,尿蛋白阳性(+~+++);伴或不伴有头痛、肌肉疼痛、精神倦怠等中毒症状;纳差、呕吐、恶心、腹痛、腹泻等消化道症状;鼻腔、牙龈、皮下瘀斑等出血症状,有以上临床症状均可按疑似病例上报。

实验室检查指标有:酶学改变(ALT、AST、CK、CK⁃Mb和LDH升高),C⁃反应蛋白定性为阳性;病原学检测阳性则为确诊病例。

病历书写-阶段小结

病历书写-阶段小结

阶段小结患者,xxx,女,xx岁,病案号:Wxxxx。

入院日期:2011-1-17主诉:间断发热1月。

小结日期:2011-2-17入院情况:患者2010-12无明显诱因出现发热,体温波动在38-39℃,伴畏寒、咳嗽、咳少量黄白痰,伴双下肢无力,活动耐量较前减低,上三层楼即出现气短(平日上三层楼无气短),无腹痛、腹泻、尿频、尿急、尿痛、头痛,无尿量减少,无眼睑、双下肢水肿,未注意尿中泡沫情况。

就诊于当地县医院,查血常规示:WBC 2.8*109/L左右,血小板稍低,血红蛋白正常(自述,未见化验单),给予头孢哌酮抗感染治疗10余天,咳嗽、咳痰症状较前好转,体温降至正常。

2天后患者再次出现发热,性质同前,伴咳嗽、咳少量白痰,2011-1初就诊于邯郸市第一医院,查血常规:WBC 1.59×109/L, Hb 104g/L,PLT 87×109/L;肝功:ALT 26U/L,Alb 22.6g/L。

尿常规:RBC 30.4/HPF,PRO +2。

骨髓涂片示:粒系占44%,中幼粒以下阶段细胞均见,以中晚期为主,红系占24%,淋巴细胞占28%,巨核细胞全片未见,血小板散在可见。

给予克林霉素抗感染治疗5天后体温降至正常,仍有轻微咳嗽、可少量白痰。

2011-1-10就诊于我院,查血常规:WBC 1.75×109/L, Hb 114g/L,PLT 98×109/L;尿常规+沉渣:pro 〉=3.0g/L,BLD 200cells/ul,Ab.RBC 100%,可见颗粒管型、透明管型;24小时尿蛋白10.62g/24h;肝肾全:ALT 45g/L,Alb 18g/L,LD 462U/L,Cr 60umol/L,BUN 5.28mmol/L;血脂四项:TC 7.63 mmol/L,TG 4.09 mmol/L,HDL-C 1.36 mmol/L,LDL-C 4.58 mmol/L。

儿护病例讨论2

儿护病例讨论2

儿科护理学病例讨论资料案例一娜娜,女,7个月,以“腹泻伴发热3天”为主诉。

于2011年11月20日入院,患儿于入院前3天无明显诱因出现腹泻,大便每日数十次,呈黄色蛋花汤样便,有时呈稀水便,量多,伴有发热,体温波动于38.5~40℃之间,进食易吐,吐出胃内容物,量少,呈非喷射状,每日3~4次,伴咳嗽,咳痰,流涕。

发病后患儿精神差,食少,口渴,6小时内未排尿。

查体:T 39.8℃ P 130次/分 R 40次/分 W 6Kg,昏睡,皮肤干燥,弹性极差,前囟约 2.5×2.5cm,深凹陷,眼不能闭合,口唇及口腔粘膜极干燥,口唇呈樱桃红,咽红,双肺呼吸音清,HR 130次/分,律齐,无杂音,腹胀,肝脾肋下未及,肠鸣音1次/分,四肢凉,膝腱反射减弱。

辅助检查:血钠135mmol/L,血钾 3.0mmol/L,血CO2—CP 11mmol/L.临床诊断:感染性腹泻(急性、重型)、上感问题1:判断脱水程度和性质。

问题2:判断酸碱平衡紊乱的类型及程度。

问题3:根据患儿目前身心状况,列出三个主要护理诊断。

问题4:如何对该患儿进行饮食护理?问题5:第一天补液总量如何计算?如需补钾,在250ml 5%葡萄糖溶液中,最多可加入多少10%氯化钾?案例二患儿,女,8个月,主诉:发热3天,呕吐伴抽搐1次。

现病史:3天前患儿开始发热,T38℃~40℃,持续不降,伴有流涕、咳嗽,烦躁不安。

呕吐1次,呈喷射状,为胃内容物,量多。

1天前突然抽搐1次,表现为意识丧失、双眼上翻、四肢强直,持续20分钟。

患病以来精神萎靡,大小便正常。

体查:T39.5℃,P155次/分,R 42次/分,W 8kg。

精神萎糜,嗜睡状。

皮肤粘膜未见淤点、淤癍。

前囟1×1cm2,彭隆。

双瞳孔等大等圆,对光反射迟钝。

鼻通气顺畅,外耳道净,咽红。

颈抵抗,双肺呼吸音粗,心音有力无杂音,肝脾不大。

脊柱四肢未见异常。

颅神经未见异常,四肢肌张力增高,腱反射活跃。

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线。在一定时间内体温曲线的变
化形态称为热型。
稽留热 (continued fever)
体温持续于
39℃~40℃左右. 24h波动范围不 超过1℃ 见于伤寒、大叶 性肺炎
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弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上, 但波动幅度大; 24h内温度超过 2℃以上;
Blood cooler than set point
Skeletal muscles activated
Activates heatpromoting center in hypothalamus
1. 体温调节中枢
视前区-下丘脑前部 (POAH)
正调节中枢 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热

癫痫大发作 甲亢

体温调节 中枢损伤
大面积瘢痕 中暑
产热过多
散热减少
体温障碍
被动性体温升高 体温>调定点
过热和发热的比较
过 病因 发病机制 热 发 热
无致热原 调定点无变化, 产热/散热障碍
有致热原 调定点上移
防治原则
物理降温
针对致热原
三、常见的几种热型
热型:
观察患者体温升降的速度、幅度 、高温持续时间,绘制成体温曲
Sweat glands activated
Body temperature decreases
Homeostasis (36℃ ~37℃)
Blood warmer than set point Body temperature increases Skin blood vessels constrict
第六章
发热
第一节
概述
★第二节
第三节
病因及发病机制
代谢与功能的改变
第四节
防治的病理生理基础
第一节
概述
一、正常体温及其调节 ★二、体温升高与发热 三、常见的几种热型
一、正常体温及其调节
(一)正常体温
正常成人体温维持在37.0℃左右
昼夜间人体体温
呈现周期性波动
但波动幅度一般
不超过1℃。
(一)正常体温
腋窝 36.2—37.2℃ 舌下 36.5—37.5℃ 直肠 36.9—37.9℃
性别差异: 女性平均略高 于男性0.2℃ 年龄差异: 小儿平均略高 于成人0.2℃
(二)正常体温的调节
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
2.下列情况应及时解热: ①高热 ②心脏病患者 ③妊娠期妇女 3.解热措施: ①药物解热:化学药物、激素、中草药 ②物理降温:冷敷、酒精擦浴
课间休息
淋巴细胞
内皮细胞 星状细胞 肿瘤细胞
产内生致热原细胞
内 生 致 热 原
IL-1
TNF
IFN IL-6
内生致热原
(三)产生方式
LPS+LBP 内皮 sCD14 细胞
EP细胞+脂多糖 EP细胞激活 细胞信号转导 基因表达 合成EP 释放EP
LPS+LBP + mCD14
单核 细胞
★三、发热时的体温调节机制
OVLT区
巨噬细胞 毛细血管 巨噬细胞
PAOH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉 OVLT与EP作用部示意图
PAOH 神经元
四、发热的时相及体温调节方式
发热的分期
产热增多、散热减少、 1.体温上升期: 产热散热,体温上升
产热和散热在较高水平 2.高热持续期: 上保持相对平衡
3.体温下降期: 散热增多、产热减少、
经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
(6)疟原虫
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分:裂殖子和代谢产物(疟色素)
二、内生致热原
发热激活物 体温调定点上移 产热↑ 产内生致 热原细胞 散热↓
体温升高
★(一)概念
在发热激活物作用下,产
内生致热原细胞产生和释放
的能引起体温升高的物质,
称为内致热原。
★(二)种类
单核巨噬细胞
发 热 激 活 物
见于败血症,风湿, 肝脓肿。
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间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热 期交替出现; 体温波动幅度 可达数度;
见于疟疾。
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波状热 (undulant fever )
体温逐渐升高达 39℃以上,数天后 又逐渐下降,如此 反复多久; 见于布鲁菌病。
内毒素的主要成分为脂多糖(LPS)
(3)病 毒
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
麻疹病毒感染
致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素
(4)真

白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
(5) 螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分:代谢裂解成分和外毒素
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回归热(recurrent fever)
体温骤然升高至
39℃以 上,持续数 天后又骤然下降至 正常水平; 高热期与无热期各 持续若干天,即规 律性相互交替; 见于何杰金氏病。
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不规则热 (irregular fever )
发热激活物 体温(发热)
产EP细胞 产热 EPs 骨骼肌紧张、 寒战 散热 皮肤血管收缩
PGE 运动神经 交感神经 体 Na+/Ca2+ 温 cAMP、CRH 体温调定点 热敏神经元 调 NO 节 上移 冷敏神经元 AVP 中 枢 -MSH 膜联蛋白A1 发热机制示意图
致热信号传入中枢的途径
产热散热,体温回降
第三节
代谢与功能的改变
一、物质代谢改变
体温每升高1℃,基础代谢率升高13% 糖代谢:糖分解代谢↑,糖元贮备↓ ,乳酸↑ 脂肪代谢:脂肪分解↑ ,脂肪贮备↓,消瘦
蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡
体温上升期:尿量减少,高Na,
水、盐及维生素代谢
体温下降期:低Na, 脱水
维生素消耗增加
细胞产生和释放内生致热原,进
而引起体温升高的物质,称为发
热激活物。
★(二)种类
发热激活物 外致热原 细 菌 病 毒 真 螺 旋 菌 体 疟 原 虫 体内产物 抗 原 抗 体 类 固 醇
细 菌
(1)革兰阳性菌
葡萄球菌
链球菌
白喉杆菌
致热成分:全菌体,外毒素
细 菌
(2)革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分:内毒素(endotoxin,ET)
负调节中枢
中杏仁核,腹中膈,弓状核
★二、体温升高与发热
体温升高 = 发热? 发热 = 体温调节障碍?
(一)体温升高的类型
月经前期
生理性 体温升高
剧烈运动
应 激
发热 病理性 (调节性体温升高与SP相适应) 过热
(被动性体温升高超过SP水平)
(二)概念
在致热原的作用下,使体温
调节中枢的调定点上移而引起的 调节性体温升高,称为发热。
二、生理功能变化
1.中枢神经系统:烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥 2. 心血管系统:
HR↑(T↑1℃ → HR↑10次/min)
3.呼吸系统:呼吸深快 4.消化系统:消化液分泌↓ ,酶活性↓
第四节
防治的病理生理基础
一、治疗原发病 二、解热原则
1.对一般发热不急于解热 2.下列情况应及时解热:
发Байду номын сангаас无规律可循; 见于结核病,瘤性
发热,流感。
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★第二节
病因及发病机制
发热激活物 体温调定点上移 产热↑ 产内生致 热原细胞 散热↓
体温升高
一、发热激活物 二、内生致热原 三、发热时的体温调节机制 四、发热的时相及体温调节方式
一、发热激活物
★(一)概念
凡能激活体内产内生致热原
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