病毒的染与免疫-医学资料
《医学微生物学》教案 病毒的基本性状(2) 第23章 病毒的感染与免疫(1)
（1） 病毒感染对宿主细胞的致病作用。 （2） 病毒感染的免疫病理作用。 （3） 病毒感染的类型。
3.难点：
（1） 病毒感染的免疫病理作用。 （2） 病毒的免疫逃逸机制。 （3） 病毒与肿瘤的关系。
教学过程设计（包括讲授内容、教学方法、时间分配、教学媒体选用、板书、互动设计等）：
讲授内容和时间分配
南华大学《医学微生物学》教案
授课题目（章节或主题） 第22章 病毒的基本性状（2） 第23章 病毒的感染与免疫（1）
授课时间论课√ 实验课□ 习题课□ 讨论课□ 实习（践）课□ 其它□
教学目标与要求：
（1） 掌握病毒感染的传播方式及传播途径；病毒感染的类型；病毒持续性感染的种类，潜伏感染和慢 发病毒感染的特点。
（2） 熟悉异常增殖与干扰现象；病毒感染的致病机制及病毒与肿瘤的关系；病毒的免疫逃逸机制。 （3）了解理化因素对病毒的影响；病毒的分类；抗病毒免疫持续时间。
主要知识点、重点与难点：
1. 主要知识点
（1） 病毒的遗传与变异。 （2） 理化因素对病毒的影响。 （3） 病毒的分类。 （4） 病毒感染的传播方式。 （5） 病毒感染的致病机制。 （6） 病毒感染的类型。 （7） 病毒与肿瘤的关系。
抑制作用。 （7）病毒与肿瘤的关系（5min）。 （8） 病毒感染的类型（5min）：隐性感染和显性感染、急性感染、持续性感染（慢性感染、潜伏感染、
慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症）。
媒体选用
采用具体的举例和多媒体、彩色投影图片等多种教学手段，使抽象的理论具体化和形象化。
板书设计
（1） 病毒的遗传与变异。 （2） 病毒感染对宿主细胞的直接作用。 （3） 病毒感染的免疫病理作。 （4） 病毒感染的传播方式。 （5） 病毒感染的类型。 （6） 抗病毒免疫。 （7）抗病毒免疫持续时间：与有无病毒血症、病毒血清型别的多少及病毒表面抗原是否易发生变异有关。
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
医学微生物学习题及答案13-病毒的感染与免疫检查方法与防治原则
医学微生物习题第24章病毒的感染与免疫第25章病毒感染的检查方法与防治原则测试题一、名词解释1．水平传播（horizontal transmission） 2.垂直传播（vertical transmission）3.包涵体（inclusion bodies） 4.干扰素（interferon） 5.聚肌胞（poly I：C） 6.持续性感染(persistent infection)7.潜伏感染(latent infection) 8.慢发病毒感染(slow virus infection)二、填空题1.病毒在宿主个体间的传播途径有传播和传播;而病毒在宿主体内的播散方式有播散、播散和播散。
2．病毒的持续性感染包括、和三种，水痘-带状疱疹病毒可发生感染，而亚急性硬化性全脑炎则属于感染。
3.病毒感染引起的免疫病理反应包括和两种类型。
4.病毒感染细胞后 ,可经作用使细胞发生转化而导致肿瘤。
5.人干扰素分为、、三型，分别是由、和产生。
6.干扰素的抗病毒作用具有、、、等特点。
7.干扰素的主要功能有、、等。
8.能诱导干扰素产生的物质主要是和。
9.中和抗体可与病毒表面抗原结合 ,阻止病毒的和。
10.病毒引起的显性感染包括、两种。
11.病毒引起的持续性感染除慢性感染外还有、。
12. 和不能使用减毒活疫苗。
13.减毒活疫苗保存，灭活疫苗保存。
14.鸡胚绒毛尿囊膜接种适于培养病毒，而虫媒病毒的培养需选用鸡胚接种。
15.分离胃肠道病毒可采集和标本。
三、选择题1.细胞融合有利于病毒的A.吸附;B.脱壳;C.扩散;D.复制;E.释放;2.病毒由局部向远离侵入门户的其他部位传播主要是通过淋巴血液系统及A.向组织间隙扩散;B.沿神经扩散;C.水平传播;D.细胞与细胞融合;E.垂直传播;3.单纯疱疹病毒Ⅱ型可引起A.宫颈癌;B.Kaposi肉瘤;C.原发性肝癌;D.B细胞淋巴瘤;E.鼻咽癌;4.脊髓灰质炎病毒的传播途径是A.空气传播;B.经血传播;C.虫媒传播;D.粪口传播;E.垂直传播;5.病毒感染后不出现明显的临床症状称A.潜伏感染;B.亚临床感染;C.慢发病毒感染;D.持续性感染;E.慢性感染;6.潜伏感染的特点是A.潜伏期长达数月至数十年;B.症状多为亚急性;C.潜伏状态检测不到任何病毒指标;D.不侵犯中枢神经系统;E.病毒很快被清除;7.产生γ干扰素的细胞是A.淋巴细胞;B.成纤维细胞;C.中性粒细胞;D.肥大细胞;E.郎罕氏细胞;8.抗体对病毒的中和作用主要是A.抑制病毒生物合成;B.诱导干扰素产生;C.阻止病毒与靶细胞相互作用;D.中和病毒毒素;E.杀伤细胞内的病毒;9.感染病毒的细胞在胞核或胞浆内存在可着色的斑块状结构称A.包涵体;B.蚀斑;C.空斑;D.极体;E.异染颗粒;10.有关病毒感染的描述正确的是A.病毒在人群个体间的相互相互传播为水平传播 ,主要经皮肤和粘膜传播;B.母亲将病毒传给其子女的感染为垂直传播;C.病毒感染细胞造成的免疫病理损伤仅限于Ⅳ型变态反应;D.慢发病毒感染就是病毒的慢性感染;E.以上均对;11.病毒的致病因素是A.内毒素;B.外毒素;C.侵袭力;D.表面结构;E.以上均不对:12.经垂直感染导致畸胎的病毒主要有A.麻疹病毒;B.风疹病毒;C.流感病毒;D.乙脑病毒;E.甲肝病毒;13.下列病毒病哪种易发生潜伏感染A.乙型脑炎;B.乙型肝炎;C.流感;D.水痘;E.脊髓灰质炎;14.病毒感染宿主细胞后可出现A.细胞溶解死亡;B.细胞融合;C.细胞转化;D.包涵体形成;E.以上均对;15.哪种病毒感染机体不易形成病毒血症A.轮状病毒;B.麻疹病毒;C.风疹病毒;D.腮腺炎病毒;E.脊髓灰质炎病毒;16.受病毒感染的细胞被杀伤的机制哪项是错误的A.中和抗体直接溶解靶细胞;B.Tc细胞直接杀伤靶细胞;C.在补体参与下溶解靶细胞;D.经T细胞释放TNF杀伤靶细胞17.γ-IFN主要来源的细胞是A.T淋巴细胞;B.成纤维细胞;C.上皮细胞;D.嗜碱性粒细胞;E.白细胞;18.不能诱导细胞产生干扰素的诱生剂是A.病毒;B.人工合成双股RNA;C.衣原体;D.细菌脂多糖;E.头孢菌素;19.干扰素抗病毒的特点是A.作用于受染细胞后 ,使细胞产生抗病毒作用;B.直接灭活病毒;C.阻止病毒体与细胞表面受体特异结合;D.抑制病毒体成熟释放;E.增强体液免疫;20.以下描述正确的是A.人工被动免疫接种的物质为抗原B.人工被动免疫不能用于治疗C.人工主动免疫接种的物质为丙种球蛋白D.人工主动免疫主要用于治疗E.人工主动免疫主要用于紧急预防21有关人工主动免疫特点的描述不正确的是A.给机体输入抗原性物质B.免疫接种后1—4周出现免疫力C.免疫力出现时间短D.使机体产生特异性体液免疫应答E.使机体产生特异性细胞免疫应答22.无环鸟苷(ACV)有效控制单纯疱疹病毒的作用机理是A.ACV作用于敏感细胞表面受体B.ACV抑制病毒DNA多聚酶和DNA合成C.ACV抑制病毒RNA聚合酶D.ACV抑制敏感细胞DNA复制E.ACV抑制病毒蛋白合成23.用直接电镜法可做出早期快速诊断的病毒是A.疱疹病毒B.轮状病毒C.流感病毒D.巨细胞病毒E.腺病毒24.下列不适于培养动物病毒的方法是A.鸡胚培养B.人工合成培养基培养C.二倍体细胞培养D.器官培养E.动物培养25.不能作为病毒在细胞内生长繁殖指标的一项是A.致细胞病变作用B.红细胞凝集C.干扰现象D.细胞培养液变混浊E.细胞培养液PH改变26.有关病毒标本的采集和运送,不正确的方法是A.发病早期或急性期采集标本B.发病晚期采集标本C.标本运送应放在带有冰块的保温箱中D.标本采集后应立即送实验室检查E.运输培养基中应含有抗生素27.病毒的中和试验是病毒血清学特异试验,以下描述中不正确的是A.中和试验是指中和抗体与病毒结合,使病毒失去感染性的一种试验B.中和试验需用活细胞或鸡胚或动物来判断结果C.中和试验是一种特异性较高的试验D.中和抗体在体内维持时间较短E.中和试验是用已知病毒抗原检测中和抗体28.有关包涵体的描述错误的是（）A.包涵体的形成一定是特异的；B. 包涵体的形成对病毒感染的诊断有一定意义；C.包涵体的形成不一定是特异的；D.有些细菌感染也可引起细胞浆出现包涵体；E.许多理化因素也可引起细胞浆出现包涵体29.抗病毒药物不包括（）A.金刚烷胺；B.无环鸟苷；C.叠氮脱氧胸苷；D.干扰素；E.头孢三嗪30.组织细胞对病毒的易感性取决于细胞支持病毒复制的能力及（）A.病毒是否产生毒素；B.细胞是否处于感受态；C.组织中易感细胞数目；D.病毒的特殊结构；E.病毒的核酸组成四、问答题1.简述病毒的致病机理.2.抗病毒免疫包括哪些因素?3.以人为例举出几种病毒感染宿主的途径.4.试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用.5.体液免疫和细胞免疫在抗病毒免疫过程中的作用各有何特点?6.病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系?医学微生物习题第24章病毒的感染与免疫第25章病毒感染的检查方法与防治原则答案一、名词解释1．水平传播（horizontal transmission）：病毒在人群间不同个体之间的传播方式。
版病毒感染ppt课件
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒概述 病毒的致病性与免疫性
（二）细胞免疫的抗病毒作用
1、TC的直接杀伤靶细胞作用 2、TH1细胞释放细胞因子发挥
的作用
（三）、干扰素的作用：
1、干扰素(IFN) 是由病毒或其它干扰素诱生剂刺激单
核吞噬细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等产生 的糖蛋白，具有多种生物学活性。
11、细胞溶解 ■阻断细胞大分子合成 ■病毒蛋白的毒性作用 ■使溶酶体酶释放，细胞自溶 ■对细胞的直接损伤
2、细胞膜融合：有些病毒感染细胞，在光 镜下可见胞浆或胞核内有嗜酸性、嗜碱性 的圆形或不规则的团块结构，称为包涵体。
3、细胞转化：病毒核酸整合到细 胞核酸中，使细胞遗传特性改变而 导致肿瘤发生。
ห้องสมุดไป่ตู้
一、病毒的感染方式与类型
■ 通过皮肤传播：如经创伤、叮咬。
■ 通过粘膜传播：如经呼吸道、肠道粘 膜、性接触等。
■ 医源性传播：如经注射﹑输血、拔 牙等传播。
2、垂直传播：亲代直接传给子代 ■ 经胎盘传播 ■ 经产道传播
（二）感染类型
1、隐性感染： 病毒在宿主细胞内增殖但不引起临床
症状，称为隐性感染或亚临床感染。
2、种类 1）IFN-α——白细胞产生 2）IFN-β——成纤维细胞产生 3）IFN-γ——致敏T细胞产生
干扰素作用机制示意图
4、干扰素抗病毒机制
◆ 干扰素与受体结合
◆ 抗病毒蛋白基因活化
◆ 细胞产生抗病毒蛋白
蛋白激酶、2’-5’-A合成酶、 磷酸二酯酶
2、显性感染（急性感染与持续性感染）
病毒在宿主细胞内增殖，引起明显 临床症状，称为显性感染。
◆急性感染：
感染时间短，宿主一般能将病毒彻 底消灭而恢复。 ◆持续感染：
病毒的感染和免疫
第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
病毒的感染与免疫PPT课件
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
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接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒的感染和免疫
感染的过程与结局
局部感染：病毒局限于入侵部位增殖， 如鼻病毒、轮状病毒、流感病毒。 全身感染：入侵机体后释放入血循环， 感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹 病毒、腮腺炎病毒等。 感染的过程与结局取决于机体与病毒的 相互作用，可引起机体严重损伤甚至死 亡，也可仅出现隐性感染或顿挫感染。
三、 病毒感染对机体细胞的致病 作用
ⅱ MHC-I/-II ↓；
ⅲ 趋化因子类似物； ⅳ EBV-BCRF1 Th1 IL-10
3. 免疫病理作用：
ⅰ 超敏反应：II、III、Ⅳ； ⅱ 自身免疫性疾病： a. 隐蔽抗原释放； b.组织细胞新抗原形成；
4. 致瘤作用：
四、抗病毒免疫
干扰素（IFN）
先天性免疫
（非特异性免疫）
NK cells 体液免疫
Fig Cultured rat pancreatic cells and transformed cells.
5. 细胞凋亡 apoptosis
调节细胞凋亡的部分病毒基因 E1A E1B
p53 (– ) apoptosis
整体水平的病毒感染
1. 对组织器官的损害： 2. 对免疫系统的作用：
ⅰ 侵犯免疫细胞；
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
（2）显性感染 apparent infection
ⅰ 急性病毒感染 acute viral infection 大多数病毒感染属之；
ⅱ 持续性病毒感染 persistent viral infection 症状可有可无；
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
c. 慢发病毒感染 slow viral infection
潜伏期长，病程呈亚急性、进行性， 常导致死亡。如SSPE; Kuru etc..
病毒感染和抗病毒免疫
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; 调节免疫功能； 抑制肿瘤细胞生长；
• IFN作用特点: 产生早； 中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散； IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用， 不影响宿主细胞蛋白质合成。
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 • 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损 伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染；
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化； 杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制： i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长； 中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。 出现最早； 中和能力不如IgG强，固定补体能力强。 IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞 产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部 粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
16.病毒的感染与免疫
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒的感染和免疫
2.ssRNA V: RetroV.----HTLV/HIV
V.(+)ssRNA
↓reverse transcriptase,RT RNA/DNA ↓RT dsDNA ↓integrase,IN integration(provirus ) → cancer (p238) ↓ persistent infection
病毒或其他诱生剂(如LPS、polyI:C等) 细胞
产生一种特异性因子，能与阻抑蛋白结合而解除该蛋 白对IFN基因的抑制 干扰素基因脱抑制 产生IFN
作用于邻近细胞膜上IFN-Receptor 使细胞固有 的抗病毒蛋白基因活化 合成抗病毒蛋白质（包括蛋 白激酶，2 ′～5′A合成酶，和磷酸二酯酶) 降解病毒 mRNA从而抑制病毒蛋白的合成。
（三）NK细胞：
能杀伤许多病毒感染的靶细胞，是抗病毒
感染中重要的非特异性杀伤细胞。
其特点有：
1、作用早、非特异性 2、释放肿瘤坏死因子、活化靶细胞的核酸内切酶 3、其活性可被IFN增强
二、特异性免 疫
（一）体液免疫
1 中和抗体
（1）定义：裸露病毒的衣壳蛋白或有膜病毒的包膜
子粒刺激机体产生的与病毒结合后能消
二、病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。 根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感 染。
根据病毒感染的过程、滞留时间分为：
急性感染 慢性感染
持续性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
（1）隐性感染 (inapparent infection):病毒进
③ 早期即发挥作用： 细胞受病毒感染后数小时，在病毒复制的同
时即合成或释放 IFN ，其产生较特异性免疫产物
[医学微生物学]病毒的感染与免疫
![[医学微生物学]病毒的感染与免疫](https://img.taocdn.com/s3/m/a32c46a2f46527d3250ce09d.png)
Inclusion body 包涵体形成
Apoptosis 细胞凋亡
Gene integrated and Cell transformation
基因整合与细胞转化
讲解：XX
11
Cytocidal effect 杀细胞效应
定义：病毒在宿主细胞复制完毕，在很 短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂 解死亡，称为杀细胞性感染。
病毒的感染与免疫
CHAPTER 24
Viral Infection and Immunity
讲解：XX
1
➢1）掌握病毒的传播方式、病毒的感染类型； ➢2）熟悉病毒的致病机制、抗病毒免疫； ➢3）了解特殊的抗病毒免疫。
讲解：XX
2
第一节 病毒的致病作用
There are two types transmissions
讲解：XX
24
(二抗) 病体毒介感导染的的免免疫疫病病理理作作用用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用：例如：HIV
讲解：XX
25
细胞介导的免讲解疫：X病X 理作用
26
（三）病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸（Viral mechanisms of escape of immune responses）是反映 病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免 疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生 等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码 特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。 有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃 避抗体作用。
讲解：XX
27
病毒逃逸免疫应答举例
免疫逃逸机制
病毒举例及作用方式
细胞内寄生 抗原变异 抗原结构复杂 损伤免疫细胞 降低抗原表达
病毒的感染与免疫
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
新冠病毒的感染和免疫过程中的细胞学变化
新冠病毒的感染和免疫过程中的细胞学变化新冠病毒（SARS-CoV-2）是一种新型冠状病毒，它引发了全球大流行的新冠病毒疾病（COVID-19）。
感染新冠病毒后，人体的免疫系统会启动一系列复杂的细胞学变化，以应对病毒的入侵并产生免疫保护。
首先，当新冠病毒进入人体后，它会通过其表面的棘突蛋白（S蛋白）与人体细胞上的受体——血管紧张素转换酶2（Angiotensin Converting Enzyme 2，ACE2）结合，并侵入呼吸道上皮细胞。
此过程也是新冠病毒感染的关键一步。
一旦感染发生，免疫系统会立即参与并分泌一系列的细胞因子，如干扰素（Interferons）、趋化因子（Chemokines）和炎症介质（Inflammatory Cytokines），以招募免疫细胞并抵抗病毒复制。
这些细胞因子的释放会导致炎症反应的发生，并引起病程的轻重程度。
细胞学上，白细胞成为抵抗新冠病毒的主力军。
特别是自然杀伤细胞（Natural Killer Cells，NK细胞），它们能够直接识别和杀伤病毒感染的细胞。
另一方面，细胞特异性免疫也在对抗新冠病毒感染中发挥重要作用。
细胞特异性免疫的核心是T细胞和B细胞。
感染后，T细胞会通过其受体上的T细胞受体（T Cell Receptors，TCRs）识别新冠病毒蛋白质的片段，并发出信号，激活免疫反应。
活化的T细胞分化为效应性T细胞，其中包括细胞毒性T细胞（Cytotoxic T Cells，CTLs）和辅助T细胞。
CTLs能够直接杀伤病毒感染的细胞，而辅助T细胞则能够分泌细胞因子协助其他免疫细胞的活化。
此外，B细胞在感染过程中也起到了重要的免疫功能。
感染后，B细胞会分化为浆细胞，产生抗体。
这些抗体能够结合新冠病毒，阻止其进一步感染其他细胞，并引起免疫体液免疫的产生。
重要的是要了解，在新冠病毒感染过程中，免疫系统的过度活化也会导致免疫系统自身对宿主组织的攻击，引发免疫介导的病理损伤。
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所见病毒种类
呼吸道感染
空气、飞沫、痰、唾液、流感、副流感、腺病毒、鼻病毒、
皮屑
麻疹、水痘及腮腺炎病毒等
消化道感染 污染水或食品
脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒及其 他肠道病毒、轮状病毒
经皮肤（虫媒） 昆虫叮咬、动物咬伤、 脑炎等虫媒病毒、狂犬病病毒、
感染
注射、输血、刺破皮肤 疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、
乙型及丙型肝炎病毒
病毒感染的细胞水平分类
杀细胞型感染
病毒感染造成宿主细胞的坏死、裂解。
稳定状态感染
病毒复制不直接引起细胞裂解和死亡，但 通过免疫应答导致感染细胞的损伤和破坏。
整合感染
病毒感染宿主细胞后，病毒核酸与细胞核 酸发生重组，并可随细胞DNA复制而复制。
病毒的致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用 病毒感染的免疫病理作用
急性感染和持续性感染
急性感染（acute infection）
一般潜伏期短，发病急，病程短（数日至数周）。恢 复后机体不再携带病毒。如急性病毒性肝炎等。
持续性感染(persistent infection)
病毒长时间在机体内持续存在，使感染者表现出临床 症状，或不出现症状而长期携带病毒，成为重要的传染源。
全身感染(Systemic infection)
病毒从被感染的细胞释放出细胞外，再感染邻近 细胞，并且往往通过血流传播至全身。
血液播散：如麻疹病毒 、脊髓灰质炎病毒 全身感染
神经播散：如狂犬病毒 、疱疹病毒
局部感染和全身感染的比较
局部感染
全身感染
病灶
局部粘膜
全身
潜伏期
较短
较长
病毒血症
-
+
病后免疫力 较 短
杀细胞感染 稳定状态感染 整合感染
杀细胞型感染
杀细胞型感染（cytocidal infection）
病毒感染细胞后在细胞内大量增殖复制，造成宿 主细胞的坏死、裂解，释放大量子代病毒体。此类感 染在临床多表现为急性感染。
致细胞病变效应（cytopathic effect）的结果
细胞肿胀、脱落甚至溶解 细胞间彼此融合形成多形核巨细胞 细胞核或浆内形成包涵体
眼及泌尿生殖 面盆、澡盆、毛巾、性 单纯疱疹病毒（1与2型）、腺病
道感染
交
毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷
病毒、乙型肝炎病毒
胎内（垂直） 经胎盘或出生时经产道 风疹、巨细胞、单纯疱疹（2型）
与产道感染 感染
病毒等
病毒在宿主体内的播散方式
局部感染(Local infection )
病毒仅在入侵局部的细胞与细胞间扩散，引起局 部感染。如流感病毒、轮状病毒、人乳头瘤病毒等。
病毒在宿主细胞内大量增殖，导致组织细胞严重损伤， 引起明显临床症状的感染，称为显性感染。
隐性感染（inapparent infection ）
病毒侵入机体后,如果病毒毒力弱或机体防御能力强， 病毒不能大量增殖，不造成组织细胞的严重损伤，感染后 不引起临床症状或症状不典型称为隐性感染或亚临床感染 （subclinical infection）。如脊髓灰质炎病毒、甲型 肝炎病毒。
病毒侵入细胞引起的细胞改变
． 细胞破坏、死亡
主要见于裸露病毒体，如脊髓灰质炎病毒在宿主 细胞内大量增殖、释放，引起的杀细胞型感染。
细胞膜结构与功能改变
主要见于包膜病毒体，如流感病毒、疱疹病毒等 引起的稳定状态感染。
细胞转化
见于逆转录病毒和DNA病毒引起的感染，可使细 胞分裂失去控制成为肿瘤细胞。
病毒与宿主细胞相互作用的结果
较长或终身
免疫力来源 局部lgA和细胞免疫 血流抗体和细胞免疫
病毒感染举例 流感病毒、轮状病毒 麻疹、脊髓灰质炎
病毒感染的临床分类
根据有无症状分
显性感染
隐性感染
根据病毒在机体内滞留的时间分
急性感染 持续性感染
慢性感染 潜伏感染 慢病毒感染
显性感染和隐性感染
显性感染（apparent infection）
病毒的感染与免疫
《医学微生物学》第二十三章P253-261
温州医学院检验医学与公共卫生学院 温州医学院附属第一医院 周铁丽
目的要求
掌握病毒感染的方式、途径、类型 掌握机体抗病毒免疫的手段和特点 熟悉病毒致病机理 了解病毒感染的检测、预防和治疗
概述
定义
病毒进入宿主细胞，在细胞内复制增殖的 过程称为病毒感染。 感染过程取决于病毒和宿主两者的力量对比
持续性感染的原因
病毒本身的特性
整合感染倾向 缺损干扰颗粒（DIP）形成 抗原性变异
机体免疫应答异常
免疫耐受 细胞免疫应答低下 抗体功能异常
干扰素产生低下
持续感染的类型
慢性感染(chronic infection)
显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可经常性 或间歇性增殖并排出体外，病程长达数月至数十年， 症状迁延不愈。如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。
整体水平的病毒感染
细胞水平的病毒感染
病毒感染结局
免疫保护 免疫损伤
病毒感染的传播方式
水平传播（horizontal transmission）
指病毒在人群中从一个个体到另一个个体之间的 横向传播。
垂直传播（vertical transmission）
病毒经胎盘、产道或产后的哺乳、密切接触等方 式由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期 传播。
潜伏感染（latent infection）
急性或隐性感染后，病毒潜伏于一定的组织或细 胞内，不表现出临床症状。在特定条件下，病毒被激 活导致感染的急性发作。如单纯疱疹病毒。如疱疹病 毒。
持续感染的类型
慢病毒感染（slow virus iFra bibliotekfection）
病毒感染后，经过相当长的潜伏期（数月甚至数 十年）后，表现出临床症状。一旦症状出现，多为亚 急性、进行性，甚至致死性疾病。 如朊病毒感染引起 库鲁病（Kuru）、疯牛病。
引起杀细胞感染的机制
阻断细胞大分子物质的生物合成
病毒在感染的细胞内编码其早期蛋白质，阻断宿主细胞
RNA和蛋白质的合成，继而影响细胞DNA合成。使细胞的正常代
谢功能紊乱，最终死亡。
病毒蛋白的毒性作用
。
某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的效应。
病毒的水平传播途径
经粘膜侵入感染
呼吸道：空气、飞沫、动物皮屑都可成为传播媒介 口腔、消化道：粪便中的病毒，污染水和食品 泌尿生殖道：经性接触传播 眼：经游泳池、接触感染
经皮肤侵入感染
媒介昆虫叮咬 动物咬伤 皮肤伤口接触病毒
直接经血液传播
包括经注射、输血、器官移植等途径引起感染
人类病毒的感染途径
感染途径 传播方法及媒介