急性心肌梗死的治疗.ppt
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急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
进一步优化介入治疗技术，如药物洗脱球 囊、生物可降解支架等，降低再狭窄率， 提高患者生存率。
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
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详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
者康复。
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治 疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
急性心肌梗死的治疗与护理 PPT
超声心动图 放射性核素检查
3
急性心肌梗死的治疗
主要的治疗要点有？
• １、减轻心脏负荷
• ２、抑制心室重构
溶栓治疗
• ３、再灌注心肌治疗 经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）
紧急主动脉－冠状动脉旁路移植术
• ４、稳定斑块，抗凝、抗栓治疗
• ５、抗缺血
• ６、对症治疗
一、一般治疗
（１）休息 （２）吸氧 （３）监测：监护室：监测心电图、血压、呼吸；严重泵衰竭者监
不良反应：过敏：寒战、发热、皮疹 生命体征：血压、心率、心律 出血:皮肤黏膜、牙龈出血，血尿，咯血，颅内出血
• 4)溶栓疗效观察：4项
护理措施：介入治疗的护理
1、术前完成生命体征、血液采集、静脉通路、口服药物 2、术后生命体征监测，血压不稳者15-20min一次。 3、术后穿刺点护理： a、经股动脉穿刺造影后-即刻拔出鞘管，压迫30min,无出血加压
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
• 体征：心脏体征：心尖部第一心音减弱，奔马律，心律不齐 血压：早期可增高，几乎所有病人都有血压下降 其他
并发症：乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征
心电图
（１）特征性改变： ST段抬高心电图特点：①面向坏死区，ST段弓背抬高，宽而深的
血清检查：心梗三项
实验室检查：１、ＷＢＣ、红细胞沉降率增快
２、血清心肌坏死标志物：①心肌肌钙蛋白Ｉ或Ｔ，是诊断 心肌坏死最特异和敏感的首选指标，在起病２－４ｈ后升高。cTnI 10-24h 达高峰，７-10ｄ降正常；cTnT２4-48ｈ达高峰，10-14d降正常。 ②肌酸激酶同工酶ＣＫ－ＭＢ，临床特异性较高，起病后４ｈ内增高，1624h达高峰，3-4d恢复正常，其高峰是否提前可判断溶栓是否成功。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，特异性差，病后2h内升高，12h内达高峰,2448h恢复正常。
3
急性心肌梗死的治疗
主要的治疗要点有？
• １、减轻心脏负荷
• ２、抑制心室重构
溶栓治疗
• ３、再灌注心肌治疗 经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）
紧急主动脉－冠状动脉旁路移植术
• ４、稳定斑块，抗凝、抗栓治疗
• ５、抗缺血
• ６、对症治疗
一、一般治疗
（１）休息 （２）吸氧 （３）监测：监护室：监测心电图、血压、呼吸；严重泵衰竭者监
不良反应：过敏：寒战、发热、皮疹 生命体征：血压、心率、心律 出血:皮肤黏膜、牙龈出血，血尿，咯血，颅内出血
• 4)溶栓疗效观察：4项
护理措施：介入治疗的护理
1、术前完成生命体征、血液采集、静脉通路、口服药物 2、术后生命体征监测，血压不稳者15-20min一次。 3、术后穿刺点护理： a、经股动脉穿刺造影后-即刻拔出鞘管，压迫30min,无出血加压
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
• 体征：心脏体征：心尖部第一心音减弱，奔马律，心律不齐 血压：早期可增高，几乎所有病人都有血压下降 其他
并发症：乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征
心电图
（１）特征性改变： ST段抬高心电图特点：①面向坏死区，ST段弓背抬高，宽而深的
血清检查：心梗三项
实验室检查：１、ＷＢＣ、红细胞沉降率增快
２、血清心肌坏死标志物：①心肌肌钙蛋白Ｉ或Ｔ，是诊断 心肌坏死最特异和敏感的首选指标，在起病２－４ｈ后升高。cTnI 10-24h 达高峰，７-10ｄ降正常；cTnT２4-48ｈ达高峰，10-14d降正常。 ②肌酸激酶同工酶ＣＫ－ＭＢ，临床特异性较高，起病后４ｈ内增高，1624h达高峰，3-4d恢复正常，其高峰是否提前可判断溶栓是否成功。 ③肌红蛋白：有助于早期诊断，特异性差，病后2h内升高，12h内达高峰,2448h恢复正常。
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
胸痛、呼吸困难、心悸等。
诊断过程
心电图、心肌酶谱等检查结果。
治疗方案
溶栓药物的选择、剂量和给药途径。
案例分析与讨论
溶栓治疗时机
溶栓治疗的效果
溶栓治疗开始的时间点以及影响疗效的因 素。
成功再通的比例、并发症的发生率等。
溶栓治疗的优缺点
与PCI比较，溶栓治疗的优点和局限性。
溶过激活纤溶酶原，使 其转化为纤溶酶，从而裂解纤维 蛋白，使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ，对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内，心 电图ST段抬高，无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
继续监测心电图
在溶栓后的一段时间内，继续监测患者的心 电图，以确保心律稳定。
调整药物治疗
根据患者的恢复情况，调整后续的药物治疗 方案。
观察并发症
密切观察患者是否有出血、心律失常等并发 症的发生。
康复指导
对患者进行康复指导，包括饮食、运动等方 面的建议，促进患者的康复。
04 溶栓疗法的疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
溶栓治疗后，冠状动脉可能再次阻塞， 导致心肌梗死复发。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应，如皮疹、呼吸困难等。
如何降低溶栓疗法风险
严格掌握适应症
只对符合溶栓适应症的患者进行 溶栓治疗，避免过度治疗。
规范操作流程
确保溶栓治疗的操作规范，减少操 作过程中的风险。
严密监测
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近期（2~4W）活动性内脏出血（月经除外）
可疑性主动脉夹层
溶栓治疗相对禁忌症
入院时高血压严重未控制（180/110） 严重慢性高血压病史 目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3） 已存在出血倾向 近期创伤 头部外伤
溶栓治疗相对禁忌症
近期（<3W)内外科大手术
近期（２Ｗ）在不能压迫部位的大血管穿刺 链激酶过敏 妊娠 活动性消化性溃疡
单一------联合疗法
联合疗法再灌注心肌
方法: 符合溶栓指征的病人静推5000IU肝
素,随后以1000IU/小时静滴。嚼服阿斯匹 林300mg,快速静滴rt-PA50mg 尽快行冠状动脉造影术判断血管开通 血管未完全开通------PTCA 血管已开通（TIMI3级）------50mg rt-PA继续静滴
90min再通率
40%
每100人挽救生命 2.5人
每例费用 (美元) 290
tPA 50~100mg 6分钟
无 无
0.6% 79% 3.5人 2200
溶栓后冠脉再通指征
直接指征：冠脉造影 间接指征：症状、ECG、酶峰、心律失常
TIMI分级（直接指征）
0级：远端血管完全不显影 I级：远端血管隐约显影 II级：远端血流正常，充盈排空缓慢 III级：血流完全正常，充盈排空正常
丁胺20mg，必要时辅以利尿剂
III型：低血容量型扩容（补胶体为主）
右室心梗型快速补液1000ml,如血
压仍低，多巴胺及多巴酚丁胺，
监测下继续补液，慎利尿及硝甘，伴左
心功能下降，选用硝普钠
各型心衰的处理原则
III型： 迷走张力过高型，常见于下壁心
梗 ，阿托品0.5~1mg静推。多巴
胺 及补液升压。必要时临时起博。
只是作为保护受损心肌的可能措施
AMI的抗凝治疗
未溶栓者用肝素5000IU静推后以1000IU/小 时静滴
一般情况下，48小时内已用SK者用肝素无益 大面积前壁心肌梗死、房颤患者在用SK后
需加用肝素 使用t-PA溶栓治疗时应常规加用肝素 可用低分子肝素代替普通肝素
AMI的抗血少板治疗
肠溶阿斯匹林：
冠脉再通的间接指征
胸痛症状：2~4小时内基本消失
ECG改变：抬高的ST段2~4小时内回降>50%
酶峰：CK-MB峰值在14小时内提前出现
CK峰值在16小时内提前出现
再灌注心律失常： 2~4小时内出现
溶栓并发症及其处理
轻度：皮肤、粘膜出血，小量咯血和呕
血------一般不需处理
重度：大咯血，消化道大出血，腹膜后
IV型：硝普钠+多巴胺或多巴酚丁胺
硝普钠+多巴胺和间羟胺
维持水电酸碱平衡
维持血氧饱和度在85%~90%以上
波立维
塞氯吡啶
GPIIb/IIIa受体拮抗剂：依昔单抗
依替非巴肽
替罗非班
AMI最大程度镇静止痛
吗啡：首选，3mg静推 硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服 β 受体阻滞剂：无禁忌症时应尽早应用 吸氧
联合用药保护心肌
β 受体阻滞剂 ACEI 硝酸酯类
AMIβ受体阻滞剂应用
益处：使总死亡率、心性猝死率、再梗
严重出血并发症发生率0.5%~1%,且难预测 对左室功能的改善程度有限(EF仅上升1%~2%) 适应症的限制和禁忌症较多,限制其应用 “早期危险”即溶栓后24小时内死亡率上升 缺血事件复发率较高(15%~20%),且难预测
AMI的PTCA治疗
分类:
直接------补救
急诊------择期
血流动力学分型
(Forrester)
根据临床状态和血流动力学状态分四型
分型 临床状态 血流动力学状态
肺瘀血 外周低灌 CI PCWP
I
-
-
>2.2 <2.4
II
+
-
>2.2 > 2.4
III
-
+
< 2.2 < 2.4
IV +
+
< 2.2 > 2.4
各型心衰的处理原则
I型：一般处理
II型：硝酸甘油静滴，无效时加用多巴酚
发生率下降
长期生存率上升
应用原则：尽早
从小剂量开始遂渐加量，至
最大耐受量长期维持
举例：美托洛尔
积极处理各种并发症
并发症分类：心力衰竭
心源性休克
心律失常
其它
AMI心衰Killip分级
I级：无罗音、第三心音 II级：有罗音但小于50%肺野 III级：肺水肿（50%以上的肺野罗音） IV级：心源性休克
AMI治疗的历史演变
CCU前时代：卧床、镇静、止痛、观察
CCU时代： 心电监护、除颤、血流动
力学监测
再灌注时代：溶栓、阿斯匹林、PTCA
死亡率变化：30%------15%------6.5
AMI的现代治疗措施
再灌注心肌：争分抢秒 镇静止痛： 最大程度 保护心肌： 联合用药 各种并发症：积极处理
常用溶栓药物及剂量
ＳＫ：150万U/0.5~1小时
ＵＫ：同上
t-PA(r-tPA):GUSTO方案（15IV/50^0.5h/35^1h)
中国方案：半量（50mg)
用法：8mg 静推
42mg/90分钟静滴
溶栓剂性能疗效比较
SK
剂量
150万U
半衰期
20分钟
抗原性
有
过敏性
有
颅内出血
0.3%
AMI的心肌再灌注治疗
溶栓
PTCA
联合治疗（溶栓+PTCA）
CABG
抗凝和抗血少板
AMI的溶栓治疗
适应症：胸痛≧ 30分钟
含服硝酸甘油不缓解
两个或两个以上相邻导联ST抬高
提示AMI病史并左束支阻滞
起病时间小于12小时
年龄小于75岁
溶栓治疗绝对禁忌症
既往有出血性卒中 1年内其它卒中或脑血管事件 颅内肿瘤
联合治疗的优点
有利于左室功能的改善：PTCA前的小剂 量溶栓剂也能早期开通血管 PTCA手术成功率并不下降，不良事件也 不上升
冠脉搭桥术（CABG）
适应症：多支病变
左主干病变
PTCA失败而症状持续或血流动力学不稳定
合并存在室间隔破裂/乳头肌功 能不全致二漏
பைடு நூலகம்
注意：CABG永远不能作为AMI常规方法
出血等引起低血压、休克------停药、
输新鲜血或成份血
危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、心包
除上述处理外，输入冰冻血浆
颅内出血的易发因素
年龄大于65岁 体重小于70Kg或体重指数过低 就诊时血压过高 应用较大剂量的tPA
溶栓治疗的局限性
开通率极限为75~80% 静脉给药至血管开通有时达45分钟以上 再灌注的间接判断指标缺乏特异性
可疑性主动脉夹层
溶栓治疗相对禁忌症
入院时高血压严重未控制（180/110） 严重慢性高血压病史 目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3） 已存在出血倾向 近期创伤 头部外伤
溶栓治疗相对禁忌症
近期（<3W)内外科大手术
近期（２Ｗ）在不能压迫部位的大血管穿刺 链激酶过敏 妊娠 活动性消化性溃疡
单一------联合疗法
联合疗法再灌注心肌
方法: 符合溶栓指征的病人静推5000IU肝
素,随后以1000IU/小时静滴。嚼服阿斯匹 林300mg,快速静滴rt-PA50mg 尽快行冠状动脉造影术判断血管开通 血管未完全开通------PTCA 血管已开通（TIMI3级）------50mg rt-PA继续静滴
90min再通率
40%
每100人挽救生命 2.5人
每例费用 (美元) 290
tPA 50~100mg 6分钟
无 无
0.6% 79% 3.5人 2200
溶栓后冠脉再通指征
直接指征：冠脉造影 间接指征：症状、ECG、酶峰、心律失常
TIMI分级（直接指征）
0级：远端血管完全不显影 I级：远端血管隐约显影 II级：远端血流正常，充盈排空缓慢 III级：血流完全正常，充盈排空正常
丁胺20mg，必要时辅以利尿剂
III型：低血容量型扩容（补胶体为主）
右室心梗型快速补液1000ml,如血
压仍低，多巴胺及多巴酚丁胺，
监测下继续补液，慎利尿及硝甘，伴左
心功能下降，选用硝普钠
各型心衰的处理原则
III型： 迷走张力过高型，常见于下壁心
梗 ，阿托品0.5~1mg静推。多巴
胺 及补液升压。必要时临时起博。
只是作为保护受损心肌的可能措施
AMI的抗凝治疗
未溶栓者用肝素5000IU静推后以1000IU/小 时静滴
一般情况下，48小时内已用SK者用肝素无益 大面积前壁心肌梗死、房颤患者在用SK后
需加用肝素 使用t-PA溶栓治疗时应常规加用肝素 可用低分子肝素代替普通肝素
AMI的抗血少板治疗
肠溶阿斯匹林：
冠脉再通的间接指征
胸痛症状：2~4小时内基本消失
ECG改变：抬高的ST段2~4小时内回降>50%
酶峰：CK-MB峰值在14小时内提前出现
CK峰值在16小时内提前出现
再灌注心律失常： 2~4小时内出现
溶栓并发症及其处理
轻度：皮肤、粘膜出血，小量咯血和呕
血------一般不需处理
重度：大咯血，消化道大出血，腹膜后
IV型：硝普钠+多巴胺或多巴酚丁胺
硝普钠+多巴胺和间羟胺
维持水电酸碱平衡
维持血氧饱和度在85%~90%以上
波立维
塞氯吡啶
GPIIb/IIIa受体拮抗剂：依昔单抗
依替非巴肽
替罗非班
AMI最大程度镇静止痛
吗啡：首选，3mg静推 硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服 β 受体阻滞剂：无禁忌症时应尽早应用 吸氧
联合用药保护心肌
β 受体阻滞剂 ACEI 硝酸酯类
AMIβ受体阻滞剂应用
益处：使总死亡率、心性猝死率、再梗
严重出血并发症发生率0.5%~1%,且难预测 对左室功能的改善程度有限(EF仅上升1%~2%) 适应症的限制和禁忌症较多,限制其应用 “早期危险”即溶栓后24小时内死亡率上升 缺血事件复发率较高(15%~20%),且难预测
AMI的PTCA治疗
分类:
直接------补救
急诊------择期
血流动力学分型
(Forrester)
根据临床状态和血流动力学状态分四型
分型 临床状态 血流动力学状态
肺瘀血 外周低灌 CI PCWP
I
-
-
>2.2 <2.4
II
+
-
>2.2 > 2.4
III
-
+
< 2.2 < 2.4
IV +
+
< 2.2 > 2.4
各型心衰的处理原则
I型：一般处理
II型：硝酸甘油静滴，无效时加用多巴酚
发生率下降
长期生存率上升
应用原则：尽早
从小剂量开始遂渐加量，至
最大耐受量长期维持
举例：美托洛尔
积极处理各种并发症
并发症分类：心力衰竭
心源性休克
心律失常
其它
AMI心衰Killip分级
I级：无罗音、第三心音 II级：有罗音但小于50%肺野 III级：肺水肿（50%以上的肺野罗音） IV级：心源性休克
AMI治疗的历史演变
CCU前时代：卧床、镇静、止痛、观察
CCU时代： 心电监护、除颤、血流动
力学监测
再灌注时代：溶栓、阿斯匹林、PTCA
死亡率变化：30%------15%------6.5
AMI的现代治疗措施
再灌注心肌：争分抢秒 镇静止痛： 最大程度 保护心肌： 联合用药 各种并发症：积极处理
常用溶栓药物及剂量
ＳＫ：150万U/0.5~1小时
ＵＫ：同上
t-PA(r-tPA):GUSTO方案（15IV/50^0.5h/35^1h)
中国方案：半量（50mg)
用法：8mg 静推
42mg/90分钟静滴
溶栓剂性能疗效比较
SK
剂量
150万U
半衰期
20分钟
抗原性
有
过敏性
有
颅内出血
0.3%
AMI的心肌再灌注治疗
溶栓
PTCA
联合治疗（溶栓+PTCA）
CABG
抗凝和抗血少板
AMI的溶栓治疗
适应症：胸痛≧ 30分钟
含服硝酸甘油不缓解
两个或两个以上相邻导联ST抬高
提示AMI病史并左束支阻滞
起病时间小于12小时
年龄小于75岁
溶栓治疗绝对禁忌症
既往有出血性卒中 1年内其它卒中或脑血管事件 颅内肿瘤
联合治疗的优点
有利于左室功能的改善：PTCA前的小剂 量溶栓剂也能早期开通血管 PTCA手术成功率并不下降，不良事件也 不上升
冠脉搭桥术（CABG）
适应症：多支病变
左主干病变
PTCA失败而症状持续或血流动力学不稳定
合并存在室间隔破裂/乳头肌功 能不全致二漏
பைடு நூலகம்
注意：CABG永远不能作为AMI常规方法
出血等引起低血压、休克------停药、
输新鲜血或成份血
危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、心包
除上述处理外，输入冰冻血浆
颅内出血的易发因素
年龄大于65岁 体重小于70Kg或体重指数过低 就诊时血压过高 应用较大剂量的tPA
溶栓治疗的局限性
开通率极限为75~80% 静脉给药至血管开通有时达45分钟以上 再灌注的间接判断指标缺乏特异性