酒精中毒性心肌病是什么症状
《酒精性心肌病》ppt课件
机制
①乙醇对心脏有直接的毒性作用。
②乙醇破坏细胞膜的完整性 , 使心肌细胞膜 通透性增加 , 细胞内 K +外流, 维持膜电压 的离子平衡失调，心肌细胞电机械活动异 常,引起心律失常。
③酒精可使心肌细胞内甘油三酯含量增加 , 线粒体和肌浆网钙离子转运活动降低 , 与 心肌代谢有关的氧化酶系统活性降低 , 从 而使心肌细胞氧耗量剧增 , 导致心肌收缩 力下降, 出现心功能不全等临床表现。
入院诊断
1、心力衰竭 2、肺部感染？ 3、高尿酸血症
5月9日 心超： 全心扩大 E F：37 %。
请我科会诊 后 ，“ 5 月12日” 转入我科。
鉴别诊断
1.缺血性心肌病
①有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症 状与心脏大小不相平行
②心电图 ST－T改变与异常 Q波出现的导联与冠状动 脉供血部位相一致
?心脏B超早期示室壁均匀性增厚，晚期可出 现左室扩大。
③心电图常示左室面高电压。
6.酒精性心肌病
?常见于30-50岁的男性， ?有长期大量饮酒史（白酒约 150g/天或啤酒
约4瓶/天），持续6-10年可资鉴别。 ③早期患者戒酒后（ 6个月）心肌病的临床表
现可逆转。
2016年5月 9日心电图
1.窦性心动 过速； 2.部分导联 T波改变 ； 3.肢体导联 低电压。
左心外缘叩诊为实音，心尖搏动减弱或消失，浊 音界随体位改变而变化，在卧位时，心底部增宽， 坐位时心底部浊音界缩小，听诊心音遥远，超声 心动图诊断心包积液。
4.扩张性心肌病
1. 患者发病年龄偏年轻，无典型心绞痛，病情发展 慢，心脏比较大时才出现心功能不全症状；
2.ST-T 改变比较广泛，异常 Q波也不典型，且与冠状 动脉供血无相应关系
酒精对神经系统的损害.
(酒精对神经系统的损害概述:酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。
一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。
概述v 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
作用机制酒精通过胃肠到吸收，约有25%在胃部，其他的通过上部小肠吸收，牛奶和脂肪阻碍酒精吸收，水可加强酒精吸收。
酒精可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。
有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：作用机制1、影响维生素B1代谢：影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。
一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢；在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。
此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2、具有脂溶性可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3、其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
分类（六类）根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下：1、急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。
2、禁酒或戒断综合征：震颤、妄想谵妄性震颤3、继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：（1）Wernike—Korsakoff综合征（2）多发性神经病（3）酒精性弱视（4）糙皮病4、与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病：（1）小脑变性（2）脑桥中央髓鞘溶解症（3）酗酒性心肌病和肌病（4）酒精性痴呆（5）脑萎缩（6）Marchiafava-Bignami病5、胎儿酒精综合征6、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：（1）肝性木僵（2）慢性肝脑变性与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病1、威尔尼克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。
急性乙醇(酒精)中毒
二、发病机制
（二）中毒机制
1.急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些 酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边 缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯 二氮-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失 调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
二、发病机制
3.长期酗酒的危害 （1）营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ（7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必 需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养 缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫 血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。 （2）毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代 谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。
二、发病机制
（2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧 化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的 代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。
二、发病机制
2.耐受性、依赖性和戒断综合征 （1）耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能达 到原有的效果。 （2）依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇 产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。 （3）戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相 反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高， 出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。
40例慢性酒精中毒患者临床分析
40例慢性酒精中毒患者临床分析【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性临床特征及躯体损害。
方法对本院2005年1月至2009年10月在本院就医的40例慢性酒精中毒性患者临床资料进行回顾性分析。
结论慢性酒精中毒可造成严重精神及躯体损害，应关注本病的防治，并做好预防工作。
【关键词】慢性酒精中毒；疾病或并发症；病例分析doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.253 文章编号：1004-7484（2013）-09-4999-02慢性酒精中毒是指长期大量酗酒引起渐进性多器官系统损害，最后造成严重后果。
随着人们生活水平的提高，酒精消费和酒精依赖呈上升趋势[1]。
有文献报道我国对12个地区进行了流行病学调查，表明国人酒依赖总患病率达0.61%，而且有增多的趋势；他们给家庭和社会带来危害的同时，也给自己带来了疾病。
临床上通过实际病例说明酒精对人体可造成严重的神经系统及全身各器官的损害，确实应该引起全社会高度重视。
我院自2010年1月至213年5月在本院就医的40例慢性酒精中毒患者分析总结如下：1 临床资料1.1 一般资料患者40例。
其中男性39例，女性l例；年龄最小32岁，最大67岁，平均42.2岁；已婚38例，离婚6例，丧偶3例，未婚2例；干部10，农民8例，工人13例，无业人员9例，家族饮酒史：父或兄弟有酗酒史12例。
1.2 饮酒情况 36例持续饮酒时间最少10年，最长40年，平均17.7年。
其中多于或等于20年15例，少于20年而多于10年21例；日均饮酒量（以38度白酒计算）500-1000ml，平均780ml17例，多于1000ml，平均1326ml19例。
饮酒至出现精神症状时间最短为1年，最长为30年。
精神障碍病程最少为30d，最长为20年。
2 临床表现2.1 精神症状 40例慢性酒精中毒病人出现精神障碍（幻觉、妄想、谵妄）34人（85%），人格改变30人（75.0%）；癫痫6人（15%）冲动打人12例（30%）自杀行为2例（5%）。
酒精性心肌病诊断标准
酒精性心肌病诊断标准酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）是由长期饮酒引起的一种心肌疾病，其主要病理生理特征是心肌细胞肥大、间质纤维化和心肌收缩功能减弱。
酒精性心肌病的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生具有重要意义。
一、临床表现。
酒精性心肌病的临床表现多种多样，包括心绞痛、心律失常、心力衰竭等。
其中最常见的症状是心力衰竭，表现为呼吸困难、乏力、水肿等。
此外，部分患者可能出现心律失常，如室性心律失常、房颤等。
二、实验室检查。
1. 心肌酶谱，酒精性心肌病患者可出现肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）等心肌损伤标志物升高。
2. 血清生化指标，血清肌酐、尿素氮、肝功能等指标可出现异常，反映肾功能和肝功能受损情况。
3. 心电图（ECG），ECG检查可发现心室肥大、心律失常等异常表现。
三、影像学检查。
1. 超声心动图（Echocardiography），超声心动图是诊断酒精性心肌病的重要手段，可发现心脏扩大、室壁运动异常、收缩功能减弱等特征性表现。
2. 核磁共振成像（MRI），MRI能够清晰显示心肌结构和功能，对于酒精性心肌病的诊断具有重要意义。
四、心脏组织活检。
心脏组织活检是确诊酒精性心肌病的“金标准”。
通过心脏组织活检，可以观察到心肌细胞肥大、间质纤维化等病理改变，对于酒精性心肌病的诊断具有重要意义。
五、诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查、影像学检查和心脏组织活检结果，酒精性心肌病的诊断标准主要包括：1. 心脏扩大，心脏横径增大，左室舒张末期内径（LVEDD）＞55mm或左室舒张末期内径/体表面积（LVEDD/BSA）＞31mm/m²。
2. 心肌功能减弱，左室射血分数（LVEF）＜50%。
3. 心肌活检，心肌组织活检显示心肌细胞肥大、间质纤维化等特征性改变。
4. 饮酒史，长期大量饮酒史。
酒精中毒的诊断标准
酒精中毒的诊断标准
酒精中毒的诊断标准主要包括以下几点：
1. 体征和症状：酒精中毒常常导致一系列的体征和症状，如面色潮红、嗜睡、共济失调、说话困难、呕吐等。
2. 酒精血浆水平：通常只有通过检测酒精在血液中的浓度才能确诊酒精中毒。
一般来说，血液中酒精浓度超过80 mg/dL
（0.08%）可被认为是酒精中毒。
3. 血液化学检查：酒精中毒通常伴随有电解质和酸碱平衡的失调，因此可以进行血液化学检查以评估和监测患者的电解质水平。
4. 体内酒精代谢产物检测：酒精代谢产物，如乙醛和乙酸，可以通过尿液或呼气中检测出来，可以用于确认酒精中毒的诊断。
需要注意的是，酒精中毒的诊断不仅需要根据上述几点进行综合评估，还需要考虑患者的病史、家族史以及其他可能导致类似症状的原因，如其他药物或物质的滥用。
因此，酒精中毒的确诊还需要排除其他可能的诊断。
最准确和可靠的诊断方法是通过专业医疗人员进行全面评估和检查。
酒精中毒分级标准
酒精中毒分级标准
酒精中毒是指在饮用酒精后，体内酒精浓度超过了安全水平，导致身体神经、心理、生理等方面的障碍。
根据酒精中毒的症状和体内酒精浓度，酒精中毒可以分为以下几个等级：
1. 轻度中毒：体内酒精浓度低于100毫克/百毫升，表现为轻度疲劳、轻微的失眠、轻微的头痛和食欲不振等。
2. 中度中毒：体内酒精浓度在100-200毫克/百毫升之间，表现为心率加快、血压升高、肌肉无力、步态不稳、言语不清等。
3. 重度中毒：体内酒精浓度在200-300毫克/百毫升之间，表现为严重肌肉无力、呼吸急促、心慌、恶心呕吐等。
4. 极重度中毒：体内酒精浓度高于300毫克/百毫升，表现为全身抽搐、昏迷、呼吸麻痹等严重症状，有生命危险。
以上是酒精中毒的分级标准，如果出现相关症状应及时就医并采取相应措施。
酒精中毒病人的护理
酒精中毒病人的护理当一次饮入过量的酒精或酒类饮料，引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精中毒或乙醇中毒。
一、病因（了解）酒中有效成分是乙醇，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味。
能与水和大多数有机溶剂混溶，更易溶于水。
乙醇用作工业溶剂。
酒是含乙醇的饮料。
谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，啤酒为3%～5%，黄酒12%～15%，葡萄酒10%～25%；蒸馏形成烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40%～60%。
二、临床表现（一）急性中毒（二）戒断综合征（三）慢性中毒长期酗酒可造成多系统损害。
1.神经系统（1）Wernicke脑病：眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹。
有类似小脑变性的共济失调和步态不稳。
维生素B1治疗。
（2）Korsakoff综合征：近记忆力严重丧失，时空定向力障碍，对自己的缺点缺乏自知之明，用虚构回答问题。
病情不易恢复。
（3）周围神经麻痹：双下肢远端感觉运动减退，跟腱反射消失，手足感觉异常麻木、烧灼感、无力。
恢复较慢。
2.消化系统（1）胃肠道疾病：可有反流性食管炎、胃炎等。
（2）酒精性肝病：由可逆的脂肪肝、酒精中毒性肝炎转化为肝硬化。
3.心血管系统：酒精中毒性心肌病往往未被发现，有逐渐加重的呼吸困难、心脏增大、心律失常以及心功能不全。
4.造血系统：贫血可为巨幼细胞贫血或缺铁性贫血；出血。
5.呼吸系统：肺炎多见。
6.代谢疾病和营养疾病：①代谢性酸中毒；②血钾、血镁降低；③低血糖症；④维生素B1缺乏7.生殖系统：男性性功能低下，睾酮减少。
女性宫内死胎率增加。
胎儿酒精中毒可出现畸形、发育迟钝、智力低下。
三、辅助检查1.血清乙醇浓度：呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。
2.动脉血气分析：可见轻度代谢性酸中毒。
3.血清电解质浓度：可见低血钾、低血镁和低血钙。
4.血清葡萄糖浓度：可见低血糖症。
5.肝功能检查：慢性酒精中毒性肝病时可有明显肝功能异常。
6.心电图检查：酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害。
酒精中毒有哪些症状 要如何预防
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生活常识分享酒精中毒有哪些症状要如何预防
导语：喝酒是古时候就有的习俗了，流传到今天，喝酒更是习以为常的事，生日聚会，结婚生子，乔迁高升，都成为现代人喝酒的噱头，当然也是由于当今
喝酒是古时候就有的习俗了，流传到今天，喝酒更是习以为常的事，生日聚会，结婚生子，乔迁高升，都成为现代人喝酒的噱头，当然也是由于当今时代的缘故，喝酒也成为一种交际的手段。
人们喝酒频次的增加，伴随着的也就是酒精中毒事件的频发。
而对于酒精中毒你知道多少呢，就让我来介绍给大家吧！
饮用过量是造成酒精中毒的罪魁祸首，大量摄入白酒中的酒精会引起人们大脑神经的变化，从而导致中毒。
酒精中毒分为急性和慢性酒精中毒。
血液中的大量酒精能够损害脑功能，严重者导致意识丧失，极度过量则可使人死亡。
许多法律执行机构把血液中的酒精浓度超过0.08%时看作是中毒的证据。
导致酒精中毒的病因
酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用。
饮酒后有松弛、温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛。
一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒。
大量长期的饮酒会使大脑皮层，小脑，桥脑与胼胝体变性，也会使我们的肝脏，心脏与内分泌发生损坏，当然长期饮酒也会导致饮养不良，霉与维生素等的缺乏！
各种酒类均可致依赖，但含酒精浓度高的烈酒，较易成瘾。
对酒类产生依赖的速度较慢，一般慢性酒精中毒的形成，常有10年以上的长期饮酒史。
酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性，有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。
酒精中毒急救医学版
临床表现—戒断综合症
• 单纯性戒断反应 减少饮酒后6—24小时发 病，震颤 焦虑 失眠 兴奋 心动过速 血压高 出汗 恶心呕吐
• 酒精性幻觉 幻听 幻视 或视物变形 迫害妄 想
• 戒断性惊厥 出现癫痫大发作1—2次 • 震颤谵妄 24—72H后出现，精神错乱 全身
震颤 谵妄恐惧 大汗 心动过速 血压升高
代谢
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。米曼式方程
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒 量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升 /次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫 升/次亦有可能致死。
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
耐受性 依赖性与戒断症状
• 耐受性 饮酒后产生轻松兴奋的欣快感继续饮酒 产生耐受，效力降低
• 依赖性：心理 饮酒后有特殊快感渴望饮酒 躯体 饮酒使中枢产生生理生化变 化，体内需持续乙醇浓度
双硫仑样反应的诊断依据
• 1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。 • 2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过
含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的 制剂，或用酒精擦拭过身体。 • 3有双硫仑样反应的临床表现。 • 4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引 起。 • 5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休 息、吸氧、补液，对症处理）。
并发症
5 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。 6 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱
破裂的风险 7个别人甚至出现急性肾衰竭。 8 心血管系统 高脂粘度高 脱水 易形成血栓
急性酒精中毒
2.4毒性刺激作用：乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引
起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可 造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝， 甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对 生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。
3.血液乙醇浓度与中毒程度
3.1兴奋期： 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；
1.发病机理：
口服乙醇经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 血 液中的浓度可直接反映全身的浓度； 90%以上在肝中 代谢，其次是肾。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的 作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸， 进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2； 不10%经 肾和肺排出，人体对乙醇的清除率 2.2mmol/kg/h (100mg/kg/h),成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇 9ml)。
10.与乙醇相关的综合症
10.1马–魏（Mallory–Weiss）综合征 严重醉酒时可发生
剧烈呕吐、随之吐血的现象称作Mallory–Weiss综合征。 它是由于酒精造成幽门痉挛闭塞，继发胃痉挛，胃内 压力上升，导致食管贲门或者近贲门的胃底粘膜发生 纵行裂伤并发消化道出血，表现为在剧烈恶心、干呕 后出现呕血、黑便。
3.5醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重
者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性 肌病。
4.相关名词解释
4.1耐受性(tolerance) : 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快
感。继续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。 需要增加酒量才能到达原有效果。
Байду номын сангаас
4.2依赖性(dependence) :为了获得饮酒后的快感，渴望饮
头孢禁忌饮酒原因及急性乙醇中毒病因、中毒机制、病情评估、判断、救治与护理措施
急性乙醇中毒病因、中毒机制、病情评估、判断、救治与护理急性乙醇中毒双硫仑样中毒反应表现一般在饮酒15分钟到30分钟左右发生，表现为面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心呕吐、出汗、口干、胸痛、惊厥、呼吸困难等症状。
乙醇是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或大多数有机溶剂混溶。
一次性摄入过量乙醇或酒类饮料引起中枢神经系统由过度兴奋转为抑制状态的中毒性疾病称为急性乙醇中毒或急性酒精中毒是急诊科常见急症。
病因与中毒机制(一)病因。
急性中毒主要是因过量饮酒所致。
(二)乙醇的吸收与代谢。
乙醇吸收后迅速分布于全身，1096以原形从肺、肾排出，90%在肝脏代谢、分解。
在肝脏内先后被转化为乙醛、乙酸后，最终代谢为二氧化碳和水。
当过量酒精进入人体时，超过肝脏氧化代谢能力，即在体内蓄积并进入大脑。
(三)中毒机制1、抑制中枢神经系统功能。
乙醇具有脂溶性，可通过血路屏障并作用于大脑神经细胞膜上的其些酶，影响细胞功能。
乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。
随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延髓，引起共济失调、昏睡、昏迷、呼吸或循环衰竭。
2、干扰代谢。
乙醇经肝脏代谢生成的代谢产物可影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，导致代谢性酸中毒以及糖异生受阻，引起低血糖症。
病情评估与判断（一）健康史。
重点评估饮酒的种类、量、时间、酒精的度数及患者对酒精的耐受程度。
（二）临床表现急性乙醇中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期：兴奋期。
血乙醇浓度＞50mg∕dl,有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜恐无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。
共济失调期。
血乙醇浓度＞150mg∕dl,表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊、复视、恶心、呕吐，嗜睡等。
昏迷期。
血乙醇浓度＞250mg∕dl,患者进入昏迷期，表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低。
酒精中毒性神经疾病的症状有哪些？
酒精中毒性神经疾病的症状有哪些？常见症状：运动变得缓慢而且不准确、唐突1.神经系统酒精性疾病(1)急性酒精中毒单纯醉酒，复杂性醉酒，病理性醉酒。
(2)禁酒或戒断综合征震颤，妄想，抽搐，谵妄性震颤。
(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病①Wernicke-Korsakoff综合征。
②多周围神经病。
③视神经萎缩(烟-酒性综合征)。
④糙皮病。
(4)与酒精中毒有关发病机制不明的疾病①小脑变性。
②Marchiafava-Bignami病。
③脑桥中央髓鞘溶解症。
④酗酒性心肌病和肌病。
⑤酗酒性痴呆。
⑥脑萎缩。
(5)胎儿酒精综合征(6)肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病①肝性木僵和昏迷。
②慢性肝脑变性。
2.酒精中毒性神经系统损害的主要临床表现(1)酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立，讲话，眼球运动和高度精密，复杂的运动技能，运动变得缓慢而且不准确，唐突，因此不能胜任技能性工作。
(2)酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能导致学习过程缓慢，效果差，易形成词和数字的过多联系，集中和持久注意力的能力降低，患者不能全面的考虑问题而将问题简单化，最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。
(3)当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快;在50mg/dl时出现轻度共济失调;在100mg/dl时共济失调明显;在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低;在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态;达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。
(4)对酒精的耐受：习惯性饮酒可使酒量增大，从而使酒精作用降低，这是慢性酗酒者大量饮酒而无明显醉酒迹象的原因。
在短期酒精暴露后，神经系统能够调节适应酒精的存在;因此，如果血液中乙醇的浓度升高非常缓慢，即使浓度达到很高，也很少出现症状;反过来说，乙醇的血液峰值上升越快，中毒的程度越重。
喝酒会伤心
便是酒量大，喝一斤也不上头，但是酒精的损害已经存在，所以从保护心脏的角度出发，应自觉限量饮酒。
规范服药以前，心衰患者的5年生存率不足50%，与某些恶性肿瘤相当。
所以，心衰是心内科比较严重的疾病之一。
为了预防心衰发生，高血压患者应把血压控制在理想范围内，比如小于140/90毫米汞柱（不同的患者标准不尽相同）；对于心肌缺血患者来说，改善缺血的药物治疗、冠脉介入治疗或者冠脉搭桥，这都是去除病因的手段。
病因去除后心功能会有不同程度的好转。
同时，心衰病人要规范用药，不能随意减药或停药。
像RAS 阻断剂、β阻滞剂这些药物是不能减量的，除非病人不能耐受其副作用，只要能耐受就一定要长期服用。
目前，通过规范的药物治疗，使心衰的病人死亡率下降了一半以上。
发现苗头应及时就医如果发现自己体重增加非常明显（很可能是水肿），或者走路有点气喘，或者晚上睡到半夜，气喘要坐起来才能缓解。
另外量血压的时候血压高，自己感觉心率快，这些都提示着有可能心功能不全，需要去医院看医生。
慢病/心脑血管很多人都知道喝酒伤肝，但是你也要知道喝酒也伤心。
心血管专家指出，对于长期喝酒的人来说，酒精中毒会引起心肌细胞变性，逐渐导致心肌坏死，细胞凋亡，最终引起心肌纤维化，以至于心脏不能泵出足够的血液以供给全身，出现呼吸困难、乏力、水肿，甚至急性心衰危及生命！喝出来的心衰李先生，今年48岁，他自从负责公司接待工作后，每天应酬喝酒，一天一斤多白酒，一喝就是十几年，5年前就得了脂肪肝。
他在一次酒宴觥筹交错时，突然气喘，呼吸困难，被送到医院急救。
后来被确诊为酒精性心肌病（即心肌肥大）并且发生心衰了。
酗酒为什么会导致心肌肥大？这主要是因为酒精中毒会引起心肌细胞变性，从而引发心肌坏死，细胞凋亡，使得心肌逐步纤维化。
为了泵更多的血，心脏不得不“加班”，导致心肌肥大。
中国营养学会建议，一个成年男人一天饮用酒的酒精量不超过25克，相当于啤酒750毫升或葡萄酒250毫升，或38°白酒75克或高度白酒50克；成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15克，相当于啤酒450毫升或葡萄酒150毫升，或38°白酒50克。
酒精中毒的临床研究进展
酒精中毒的临床研究进展酒精又称乙醇，由淀粉或糖类经过发酵研制成，为多种工业原料。
在我国过去由于饮酒而致严重中毒者少见，近十余年来，随着人们生活水平的提高，酒的产量和消费量明显增加，酒清中毒的发生率也相应升高，对人民的健康构成一定威胁，当前，酗酒造成的医学后果，已成为医学界注目的课题。
1 酒精中毒的毒理饮入的酒精约80％由十二指肠及空肠吸收，其余由胃吸收，酒精在体内吸收的速度与浓度成正比，空腹嗜酒者吸收速度加快，脂肪类食品可阻止其吸收，一般在饮酒后2小时左右即可全部吸收人血。
进入机体的酒精迅速而均匀分布于全身各组织中，在平衡状态时，脑组织中的含量略高于血液中的含量。
酒精吸收后，大部分在体内氧化成二氧化碳和水，少部分成为乙醛，仅10％左右经肾、肺、唾液腺及汁腺排出体外。
乙醇的毒理作用为抑制中枢神经系统，开始作用于大脑，以后渐延及延脑及脊髓，对大脑先是减弱其抑制过程，继之出现皮层功能抑制现象，出现运动及神经精神失常，严重者呈昏睡或昏迷状态。
当饮入的酒精量更多时，延脑及脊髓功能也受到抑制，以致引起呼吸中枢麻痹。
成人的酒精中毒量与个体差异很大，一般为75-80ml，其致死量为250-500ml，酒精中毒的病理变化，主要表现脑实质及脑膜充血、水肿、肝浊肿、胃肠粘膜水肿，有时可发生肺水肿。
2 酒精中毒性肝病酒精中毒性肝病在西方国家是最常见的一种肝脏疾病，且常导致死亡，我国近年来发病率呈现增高趋势，其发病率与酒精消耗量相平行，饮酒量越大，病死率越高，每日饮酒超过80-180g，10-25年可发生肝硬化。
据报道，嗜酒者肝硬化为非嗜酒者的7倍，年龄多在40-55岁。
目前认为酒精为肝细胞毒素，直接损害肝细胞线粒体、胞浆、网状组织。
酒精进入肝细胞内通过酒精脱氢酶变成乙酸，再经乙醛脱氢酶变成乙醛，线粒体内三羧酸循环受到抑制，使脂肪氧化作用减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏处理能力，形成脂肪肝，严重者可发展为急性酒精性肝炎和肝硬化。
酒精中毒性肌病有哪些症状？
酒精中毒性肌病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍酒精中毒性肌病症状，尤其是酒精中毒性肌病的早期症状，酒精中毒性肌病有什么表现？得了酒精中毒性肌病会怎样？以及酒精中毒性肌病有哪些并发病症，酒精中毒性肌病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*酒精中毒性肌病常见症状：行走后小腿肌肉痉挛、酒后四肢酸痛、对称性肌无力、超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛*一、症状1.急性肌病这是一种病情严重且危及生命的疾病。
发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。
多在一次超量饮酒后急性发病。
表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力、水肿和压痛。
可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。
可有肌球蛋白尿。
血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。
可导致急性肾衰、高血钾而死亡。
肌活检示急性横纹肌溶解。
肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。
表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。
两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。
最常累及骨盆带和股部肌肉。
肩胛带肌无力少见。
本病常与酒精性周围神经病同时存在。
*二、诊断根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难。
测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。
肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。
个别病例可行肌肉活检。
*以上是对于酒精中毒性肌病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下酒精中毒性肌病并发症，酒精中毒性肌病还会引起哪些疾病呢？*酒精中毒性肌病常见并发症：慢性酒精中毒、周围神经病损、低血压*一、并发病症1、严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。
2、慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。
3、也可见于心肌，出现心律不齐、低血压及心源性休克，假期酗酒作乐时可出现心律失常、心房颤动等“假日心脏”综合征。
*温馨提示：以上就是对于酒精中毒性肌病症状，酒精中毒性肌病并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“酒精中毒性肌病”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
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生活常识分享酒精中毒性心肌病是什么症状
导语：我们知道，一个人如果大量喝酒的时候，那么往往比较容易出现酒精中毒的问题的了。
而且要知道的，也是危害到病人的心脏的了。
一旦病人有酒精
我们知道，一个人如果大量喝酒的时候，那么往往比较容易出现酒精中毒的问题的了。
而且要知道的，也是危害到病人的心脏的了。
一旦病人有酒精中毒性心肌病的时候，那么其实往往是比较难受的了。
而且生命往往比较危险的了。
酒精中毒性心肌病是什么症状？小编带你一起来了解一下，
这种病是指长期、大量、不间断饮酒，引起的以心力衰竭为主要特征的心肌病。
是一个独立的疾病。
，病人多为中年以上的豪饮者。
常饮烈性酒，每次超过1~2斤，达十年以上。
酒精引起了代谢的严重紊乱，使多种心肌酶和电解质从心肌中丢失，甘油三脂在心肌中积累，造成心腔扩大、心室肥厚、心内膜弹力纤维增生。
临床起病多隐袭。
少数呈急性起病，表现为心悸、气急、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、水肿。
体格检查及心电图、X光、超声心动图都能发现心脏相应的异常变化。
此时，易被误诊为心瓣膜病、高心病、冠心病、先心病、脚气病性心脏病。
经反复诊断治疗后，才证明与上述心脏病不符，而考虑到酒精中毒性心脏病，方才开始治疗。
轻者，经治疗可以恢复。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。
酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性鵻，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型鵻使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换；②影响细胞器功能包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少；。