主动脉夹层的内科识别

辅助检查
一、心电图：疾病本身无特异改变，1/3左心 室肥厚，1/3正常，55%有急性心电图改变， ST压低、T波改变和ST抬高。累及冠状动脉， 可有缺血或梗死表现，心包积血时类似急性 心包炎，急性期心律失常少见。
升主动脉夹层
降主动脉夹层
二、胸片

多无特异表现，正常不能排除主动脉夹层， 应动态观察。 常见异常是主动脉影增宽，见于81-90% 的病人，其次是上纵隔非特异增宽。 部分病人有胸腔积液，多见左侧，夹层扩 张压迫周围组织可有气管或食管移位。
常用药物

β受体阻滞剂：可降低左室射血速度 （dp/dt），不管有无收缩期高血压，都应 首先使用β受体阻滞剂，艾司洛尔（首次负 荷量0.5mg/kg，2-5分静脉注射，随后0.10.2mg/kg.min静脉滴注维持，最大浓度10 mg/ml， ），艾司洛尔半衰期短，对不能 耐受β受体阻滞剂的病人如支气管哮喘、心 动过缓、心衰，可先用艾司洛尔以测试对β 受体阻滞剂的安全性及耐受性。


也可用美托洛尔静注，但半衰期较长， 剂量5mg，稀释5 ml溶液后静脉注射5 分钟，可给3个剂量 拉贝洛尔能有效降低左心室射血速度和 血压，首剂20mg稀释后静脉注射3-5分 钟，然后每10-15分钟追加40-80mg直 到心率和血压控制满意，维持量采用静 脉持续滴注，开始2 mg/分然后调整至 5-10mg/分
2、主动脉夹层向外膜穿孔破裂
（1）破入食管或支气管：呕血、咯血 （2）破入右心房：顽固性腹水 （3）破入心包：心包积血、填塞，晕厥、 心脏骤停或猝死 （4）破入胸腔：胸腔积血 （5）破入腹膜后：腹膜刺激征
3、主动脉夹层动脉瘤压迫症状
（1）上腔静脉受压：上腔静脉阻塞综合 征 （2）食管迷走神经受压：吞咽困难 （3）支气管受压：咳嗽、呼吸困难 （4）喉返神经受压：声音嘶哑
除微小夹层外，对几乎所有的夹层准确性 最高，对撕裂片的定位、主动脉瓣反流侧 支受累情况提供良好影像资料 敏感性、特异性几乎100% 适用于血流动力学稳定以及慢性夹层病人 不适宜急诊及血流动力学不稳定的病人



诊断
1、具以下特征时高度怀疑主动脉夹层 （1）突发剧烈疼痛，特别是伴休克样症 状而血压反而升高者；（2）疼痛部位 岁病程进展而发生转移；（3）新出现 主动脉瓣关闭不全、脉搏缺失或神经系 统表现者；（4）疼痛与其他症状出现 的时间间隔短，多在24小时内。 2、超声心动图、CT、MRI等有助于早期 诊断。
（3）疼痛部位：可具有转移性，常与夹层 延伸途径一致 疼痛的初始部位对判断夹层的部位极有 帮助： 近端夹层常位于胸骨后，剑突下，远端多 位于背部 前胸痛，高度提示累及升主动脉；肩胛间 区痛，90%以上累及降主动脉 颈、喉、颌、面部痛提是示累及升主动脉； 背、腹、下肢痛强烈提示累及降主动脉。
2、Stanford法据升主动脉是否受累分A、 B两型 A型（近端夹层）：累及升主动脉，占 2/3 B型（远端夹层）：不累及升主动脉， 占1/3
3、新分型法：




1型：典型的主动脉分离，真腔和假腔之间有 内膜瓣形成。 2型：中层的破坏，在主动脉壁内形成血肿或 出血。 3型：无血肿，内膜撕裂处形成偏心膨出。 4型：斑块破裂致主动脉溃烂，溃疡浸润，伴 周围血肿，常位于外膜下。 5型：医源性或外伤性分离。
临床上据症状出现至初诊时间分：
1、急性型：症状出现2周以内者，占2/3 2、慢性型：生存超过2周者，占1/3
临床表现

因累及的部位和范围不同，临床表 现多变 大多在夹层发生前无明确诱因，少 数曾进行过剧烈体力活动

1、疼痛：内膜撕裂引起
（1）典型表现：突然发生持续性剧痛，一发 作即达高峰，难以忍受，可伴烦躁，濒死感， 大汗，面色苍白，发绀等休克表现，血压无 平行降低，一般镇痛剂难以缓解。 （2）性质：撕裂样、刀割样、牵拉样、锐痛、 刺痛等。


年龄特点：
多见中老年男性，3/4以上病人发病时 超过40岁，发病高峰在50-70岁，在此 年龄段发病男性是女性的2-3倍。青年 人此病罕见，多见易感家族，如马凡 综合征、结缔组织病或先天性缺损 （二叶式主动脉瓣畸形、主动脉缩 窄）。
病因

首位易患因素是动脉中层退行性病变， 主要为中层胶原和弹性硬蛋白变性。 高血压、二叶主动脉瓣畸形、主动脉缩 窄、妊娠、马凡综合征、脉管疾病（如 系统性红斑狼疮、埃勒斯-当洛斯综合 征）等，累及主动脉的动脉炎、吸嗜可 卡因、医源性创伤也可致病。
主动脉夹层的内科识别

主动脉夹层（Aortic Dissection）也称主动 脉夹层动脉瘤，指主动脉内血液渗入并分 离主动脉壁中层形成的夹层血肿。是具有 灾难性后果的一种临床急症。 发病率：10-20/100万人口.年
死亡率：3.25-3.6/10万人口.年，如不治疗， 发病后最初48 小时内，死亡率高达每小时 1%, 2周内65%—75%死亡。
四、逆行主动脉造影

优点：对诊断典型夹层有很高价值，指 导主动脉夹层介入治疗的标准方法，可 显示夹层起源部位、范围，分支血管受 累情况，同时可冠造 缺点：侵入性检查方法，存在风险，费 时长，对非进展性夹层、壁内出血和血 肿形成、斑块破裂的诊断存在缺陷，对 危重病人，可能延误诊断

五、螺旋CT


通过显示“双腔”主动脉来确诊，敏感 性和特异性96-100%，最常使用检查方 法 判定夹层的程度、定位和侧支受累情况 缺点：不能发现主动脉瓣反流，有时不 能发现内膜撕裂的位置，不能发现不连 贯性、微小的夹层
主动脉夹层（Ⅰ型）
升主动脉瘤
直径71mm，降主 动脉27mm
男 51岁 无高血压病史
六、核磁共振（MRI）
血液渗入中层、分离主动脉壁 主动脉内血液驱动力
→
夹层扩展
临床分型
1、DeBakey法据夹层的部位和程度分三型 Ⅰ型：占70%，夹层起于升主动脉，至少波及主动脉 弓，向远端发展可累及降主动脉 Ⅱ型：占5%，仅累及升主动脉，终止于无名动脉的近 端 Ⅲ型：占25%，从左锁骨下动脉开口的远端开始，累 及胸段降主动脉，或延伸至腹主动脉，逆行扩展至主 动脉弓或升主动脉者罕见
主动脉夹层并发症



急性心肌梗死 神经系统 泌尿系统 消化系统 呼吸系统 其他
急性心肌梗死：1-2%合并AMI 近端夹层可累及冠状动脉口，常累及 右冠状动脉，表现下壁心梗。 继发心梗症状可掩盖原有夹层表现 心电图有心梗证据，往往不再考虑进 一步检查，有报道溶栓治疗，夹层早 期死亡率71%，对下壁心梗溶栓/抗凝 前应先排除夹层。

下列因素参与主动脉夹层形成：



遗传性缺陷：多种结缔组织遗传性缺陷的 特征是动脉中层囊性退行性病变，如马凡 综合征易发胸主动脉瘤（多近端夹层）， 所有夹层病例中，该病占5-9%。 年龄与高血压：可导致中层退行性病变， 50-70岁夹层患者中72-80%有高血压。 先天性心血管病:二叶主动脉瓣畸形是近端 主动脉夹层肯定的危险因素，占7-14%。 主动脉缩窄也易患主动脉夹层。
鉴别诊断



急性冠脉综合征 主动脉瓣反流 主动脉瘤 心包炎 骨骼肌疼痛 纵隔肿瘤 胸膜炎



肺动脉栓塞 胆囊炎 不明原因晕厥 中风 急性心力衰竭 急性肢端缺血
主动脉夹层的治疗
治疗目的：阻止夹层血肿的进展
紧急内科处理
（1）监护：转移至监护病房，建立静脉通 路，监测血压（双上肢）、心率、心律、 尿量，稳定血流动力学，减少搬动以减少 夹层扩展，如血流动力学不稳定，气管插 管改善通气 （2）止痛：首选吗啡静脉注射 （3）控制血压：目标为收缩压降至100120 mmHg，心率控制在60-70次 （4）查心肌酶，TnT（I）、肌红蛋白、D二聚体、血尿常规等
经食管超声心动图（TEE）



敏感性98-99%，特异性94-95%（多平 面探头） 相对禁忌症：食管病变 可床旁进行，食管与主动脉相邻，可获 更精细资料 不能探测远端升主动脉和近端主动脉弓
血管内超声




确定受累主动脉的解剖细节及夹层范围， 可发现夹层的二个腔和内膜片 对降主动脉夹层意义大，能显示TEE的 盲点 准确显示主动脉分支如肾动脉开口的受 累情况，对壁内血肿、动脉硬化溃疡显 示清楚 被建议用作血管造影的补充 敏感性和特异性近100%

初发内膜撕裂部位依次为： 左或右Valsalva窦上方1-5cm的升主动脉 （65%），紧靠左锁骨下动脉开口外的 近端降主动脉（20%）， 主动脉弓 （10%），胸主动脉的远端或腹主动脉 （5%）。
主动脉夹层发生过程
退行性病变、遗传、炎症 高血压、妊娠
↓
动脉壁内结构改变
↓
动脉负荷
↓
创伤
→内膜撕裂 ↓

硝普钠：如应用足量β受体阻滞剂不能 控制血压，仍高于100-120 mmHg，可 联合应用血管扩张剂，起始剂量0.25 ug / kg.min，据血压反应渐增剂量，收 缩压必须逐步降至100-120 mmHg 钙拮抗剂：对慢性阻塞性肺疾病的病人 尤其对支气管哮喘患者，使用钙拮抗剂 降压

早期处理中应注意的问题
5、主动脉瓣环扩大：
近端夹层引起相对性主动脉关闭不全症 状，严重主动脉瓣反流可引起心衰
体格检查
对判断有无夹层及其部位和程度提供重要线 索 1、血压：急性夹层可表现高血压或低血压， 70%的远端夹层和36%的近端夹层有高血 压，而近端夹层发生低血压比远端高得多 （25%、4%）。 低血压原因：心包填塞、急性重度主动脉 瓣反流、夹层破入胸腹腔、累及头臂动脉。

急性胸痛病人，如怀疑主动脉夹层，不要急于溶 栓和/抗凝，溶栓可促成夹层破裂出血，抗凝不利 于假腔内血栓形成。溶栓制剂、肝素、华法令、 阿司匹林禁用于主动脉夹层。 据血压变化，随时调整降压药剂量，使血压稳定 于100-120 mmHg，如出现难于控制的高血压或 需较大剂量降压药才能控制血压时，应想到一侧/ 双侧肾动脉受累的可能，尽早造影和手术