acs合并心衰患者临床结局和抗血小板治疗.
ACS抗栓与出血的矛盾之平衡决策
9
5.8(3.5-9.7)
18
5.6(3.5-8.8)
24
2.4(1.7-3.3)
42
P值
<0.001 <0.001
0.001 0.12
<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
输血
0-1天 2-7天 8-30天 >31天
6.7(3.1-14.7)
7
8.1(4.6-14.1)
15
6.4(3.7-10.9)
肾功能不全 既往心梗
心衰
糖尿病
高龄
鉴于众多ACS远期风险因素,GRACE评分应运而生
✓GRACE评分有助于分层评估ACS患者远期风险,从而正确选择 早期治疗策略(介入或药物),及更为个体化的二级预防治疗
GRACE危险评分 可准确预测ACS患者出院后远期临床结局
出院后应用GRACE评分评 估ACS患者的远期风险: ✓6个月时c-统计值为0.81, ✓1年时为0.82, ✓2年时为0.81, ✓3年时为0.81, ✓4年时为0.80
ACS患者中,缺血与出血事件的危险因素密不可分
缺血事件
NNSSTTEE--AACCSS
• ST压低 • 心肌酶升高 • 复发缺血 • 左室功能障碍 • 糖尿病 • 高龄 • 慢性肾功能不全
SSTTEEMMII
• 高龄 • Killip高分级 • 既往心梗 • 大面积心梗 • 溶栓失败 • 糖尿病 • 慢性肾病
2011年7月BARC出血学术研究联合会 发布出血定义标准用于心血管临床试验
0型 无出血 1型 非活动性出血医生前提下, 因自行停药导致的出血。 2型 任何明显活动性出血,尚达不到以下3-5型标准,但符合以下条件者: 需要内科干预; 需要住院或提升治疗级别; 须被快速评估。 3型 3a型 明显出血且血红蛋白下降≥3 -5g/dL; 需要输血的明显出血。 3b型 明显出血且血红蛋白下降≥5g/dL;心包填塞;需要外科手术干预或控制的出血( 除外牙齿,鼻部,皮肤和痔疮); 须予以静脉血管活性药物。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死,前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。
【病史采集】1.病人住院后24 小时内必须完成病历记录,门诊病人必须建立病历简要病情记载。
2.病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症,治疗的经过和治疗反应。
【体格检查和实验室检查】1.入院后15分钟内必须完成体格检查,10分钟内进行18导联心电图检查,以评价缺血性变化,如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状,以及ACS临床高度疑似,应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15~30分钟)以发现缺血性变化。
2.对症状符合ACS的所有患者,就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果,疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常,症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。
3. 超声心动图:AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常,同时有助于了解左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4. 其它影像学检查:放射性核素检查,MRI等。
【诊断】非ST段急性冠脉综合征(1)胸痛时间更长,可达数10分钟,胸痛在休息时也可发生。
(2)体检可发现一过性的第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
(3)根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标志物测定,可以作出诊断。
急性ST段抬高型心肌梗死(1)诱发因素:促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括:晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强;在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘稠度增高;重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重;休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减。
血小板反应多样性与临床结局的相关性
相关性
目录
血小板反应多样性的定义、术语 依据血小板功能检测个性化选择抗栓方案,可行吗? CYP2C19遗传多态性会影响临床结局吗?
抗血小板药物反应的多样性
血小板反应多样性 (Variability Of Response, VOR):通常指 的是同一种抗血小板药物所产生的不同抗血小板效应
1.06 (0.74-1.52) 1.11 (0.96-1.29) 1.41 (0.79-2.50)
P值
0.77 0.15 0.24
MI ST
卒中或TIA
28.4 0.7
0.6 4.2
30.3 1.0
0.7 4.5
1.08 (0.93-1.25) 1.34 (0.56-3.18)
1.15 (0.42-3.18) 1.06 (0.73-1.55)
ARCTIC研究-床旁监测调整冠脉支架术后抗血小板治疗
ARCTIC=Assessment by a Double Randomization of a Conventional Antiplatelet Strategy versus a Monitoring-guided Strategy for Drug-Eluting Stent Implantation and of Treatment Interruption versus Continuation One Year after Stenting
血小板反应多样性领域的术语
血小板反应多样性: 一种多因素造成的药物药理反应多样性的常见现象。 抵抗/无反应:服用常规剂量的抗血小板药物后,其作用靶点的 生物学活性没有收到显著抑制(血小板活化和聚集功能未得到 充分抑制) “抵抗”是一个实验室检测概念。 治疗无效:正在服用抗血小板药物的患者发生缺血性事件,“治 疗无效”是一个临床概念。 治疗无效 ≠抵抗 : 血栓形成涉及多重反应路径,因此,建议避免应用“抵抗” 抗血小板药物反应不良/低反应: 血小板反应多样性的准确说法。
ACS患者抗血小板治疗策略
抗血小板治疗药物的演变
1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物 单用疗效有限,增加剂量会增加出血危险
阿司匹林
第一个噻吩吡啶类
1991年FDA批准 严重不良反应:中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜
噻氯匹定
氯吡格雷
1998年FDA批准 疗效、安全性被广泛证实
ESC2014 心肌血运重建指南对PCI术后DAPT治疗,维持剂量及时间的推荐
ESC 2014 《心肌血运重建指南》推荐
择期PCI 术前建议服用氯比格雷600mg或更大剂量的负荷剂量,75mg/日维持剂量 对于支架置入术后的抗血小板治疗,药物洗脱支架(DES)置入术后应给予双
联抗血小板治疗6 个月 接受第二代DES 置入后的高危出血风险患者应接受双重抗血小板治疗3 个月 而对于存在高缺血和低出血风险的患者,或许可以给予双重抗血小板治疗6 个
② 发病12h后接受PCI的患者,参照直接PCI用药; ③ 接受溶栓的PCI患者,溶栓后24h内口服300mg负荷剂量,24h后口服300-600mg
负荷剂量,维持剂量75mg/d,至少12个月; ④ 未接受再灌注治疗的患者,口服氯吡格雷75mg/d,至少12个月。
新进展:ESC 2014 心肌血运重建指南
血风险)
Ferreiro JL, Sibbing D, Angiolillo DJ.Thromb Haemost. 2010;103:1128-35.
抗血小板策略调整需基于缺血与出血风险的平衡
平衡策略
缺血
• 对于心脑血管事件高危患 者,如ACS、近期行PCI 者,建议继续双抗治疗
• 过早停用抗血小板药物者 临床结局更差
小结
合并CKD患者同时增加ACS患者缺血及出血风险 无禁忌征的情况下,CKD患者应该接受与其他患者相同的一线
从早期到全面:ACS患者的全程管理之路
Engstrøm T, et al. 2016 ACC Abstract 405-10.
8 6
延迟0-2天 延迟>2天 心梗发生率(%)
8 6 4 2
延迟0-2天 延迟>2天
全因死亡率(%)
10%
18%
4 2
HR=0.82(95%CI: 0.74-0.92)
HR=0.90(95%CI: 0.81-0.99)
0 0 60 120 180 240 300 360
时间 (天)
0 0 60 120 180 240 300 360
0
出血 1级 2级 3a级5a级 BARC分级
出血 1级 2级 3a级 5级 BARC分级
APELOT研究是一项多中心、随机、开放标签研究,入组262例72h内拟行PCI的NSTE-ACS患者,随机接受替格瑞洛360mg负荷 剂量(=129)或180mg负荷剂量(n=133),之后90mg bid维持剂量。主要终点:负荷剂量后2小时血小板反应指数,安全性终点: 围手术期心梗和出血事件
STEMI---DANAMI 3-iPOST研究:在建立灌注后立即进行 缺血后处理并不优于传统的直接PCI
P=0.015
P<0.05
%
HR=0.93 95%CI: 0.66-1.30 P=0.66
P=0.18
P=0.96
P=0.64
•
DANAMI 3-iPOST研究结果显示,STEMI患者在建立灌注后立即进行缺血后处理与传统的 iPOST研究纳入1,234名发病12小时内、拟接受PCI和溶栓治疗的STEMI患者,其梗死相关动脉的TIMI血流为0-1级;按照 直接PCIDANAMI-3 相比未能显著降低全因死亡、心衰住院
《抗血小板治疗中国专家共识》
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果,综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状,组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中
国专家共识》,并发表在2013年3
月的《中华心血管病》杂志上
共识大纲
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征(ACS)
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg,75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。 2. 使用阿司匹林的基础上,尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg(保守 治疗患者)或600 mg(PCI患者),然后75mg/d,至少12个月。 3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有: ①冠状动脉造影示有大量血栓,慢血流或无复流和新的血栓并发症; ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。 4. 计划行冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者,至少停用氯吡格雷 5d,除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征(ACS)
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高,但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。 安全性结局
氯吡格雷 标准剂量 N= 8684 TIMI 大出血1 0.5 加倍剂量 N=8548 0.5 危险比 1.06 95% CI 0.70-1.61 P 0.79
双重抗血小板治疗(氯吡格雷+ASA) 降低药物治疗STEMI患者的死亡率
急性冠脉综合征合并高出血风险患者双联抗血小板治疗研究进展
通信作者:韩江莉,E mail:dr_hanjiangli@126.com·综述·急性冠脉综合征合并高出血风险患者双联抗血小板治疗研究进展吕易非 李紫凡 邵 睿 韩江莉(北京大学第三医院心内科,北京100191)【摘要】阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂双联抗血小板治疗是急性冠脉综合征患者的重要治疗措施之一。
急性冠脉综合征合并高出血风险患者在临床上属于特殊风险人群,常被相关临床研究排除在外,因而双联抗血小板治疗策略选择缺乏充分的循证医学证据。
现综述急性冠脉综合征合并高出血风险患者抗血小板治疗研究进展,以期为临床医生面对此类患者时选择合适的抗血小板治疗方案提供借鉴。
【关键词】急性冠脉综合征;高出血风险;抗血小板治疗【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 07 001DualAntiplateletTherapyforPatientswithAcuteCoronarySyndromeandHighBleedingRiskLYUYifei,LIZifan,SHAOQirui,HANJiangli(DepartmentofCardiology,PekingUniversityThirdHospital,Beijing100191,China)【Abstract】Dualantiplatelettherapy(aspirincombinedwithaP2Y12receptorinhibitor)isoneoftheimportanttreatmentsforpatientswithacutecoronarysyndrome(ACS).ACSpatientswithhighbleedingriskbelongtoaspecialriskgroupclinically,andtheyareoftenexcludedfromrelevantclinicalstudies.Therefore,thechoiceofdualantiplatelettherapystrategylackssufficientevidence basedmedicineforthesepatients.ThisarticlereviewstheresearchprogressofantiplatelettherapyinpatientswithACScomplicatedwithhighbleedingrisk,inordertoprovidereferenceforclinicianstochooseappropriateantiplatelettherapyforsuchpatients.【Keywords】Acutecoronarysyndrome;Highbleedingrisk;Antiplatelettherapy 急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是临床急症,尽快开通病变血管对于改善患者预后有重要意义。
[综述]acs后双抗治疗:应该持续多久
[综述]ACS后双抗治疗:应该持续多久?医脉通导语现行指南推荐,急性冠脉综合征(ACS)患者在植入药物涂层支架后至少进行12个月的双抗治疗。
然而,若干临床试验对12个月以上的双抗治疗进行了评估,本篇综述将对延长双抗治疗的利弊进行分析。
近年来,经皮冠脉介入治疗(PCI)技术不断革新,这也伴随着双抗治疗研究的进展。
氯吡格雷及更新的药物出现之后,若干研究发现双抗治疗有助于预防大血管缺血并发症。
这些发现最终成为了指南推荐至少双抗12个月的依据——I级推荐(应予以治疗)、B级证据水平(限于受评估人群)。
但是延长双抗治疗至12个月以上并无非常有效的证据,直到近期的双抗治疗(DAPT)研究阐明了这一热点话题。
现在,我们将对目前已有的冠心病二级预防中双抗治疗的最佳持续时间证据进行汇总。
ACS与支架血栓中的血小板ACS起始于易损斑块的破裂或侵蚀,其后是血栓阻塞血管,这都与血小板粘附、激活和聚集相关。
短暂的阻塞会导致不稳定心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),完全阻塞则会导致ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
支架血栓与血管闭塞性缺血并发症发生机制中的血小板聚集非常明显,所以抗血小板药物在一级和二级心血管事件预防中都具有重要作用。
经皮介入、再狭窄与支架血栓对于很多患者而言,PCI是首选的血运重建方法,例如紧急治疗STEMI与无ST段抬高型ACS患者,部分伴有稳定性缺血症状者也可选择PCI治疗。
经皮血运重建技术已由最初的球囊血管成形发展为裸金属支架、药物涂层支架,但这些技术均与围术期和术后血栓风险相关。
球囊血管成形术与血管内膜损伤有关,可刺激弹性血管收缩及平滑肌细胞增殖,导致再狭窄。
裸金属支架可减少血管收缩相关的再狭窄发生率,但仍有可能发生支架内再狭窄。
这种局限性非常重要,因为积极的抗凝治疗对此类急性与亚急性支架血栓效果并不理想,而且抗凝治疗会增加大出血并发症并延长住院时间。
在ISAR与STARS试验发现双抗治疗可以控制支架血栓之后,植入支架已成为了主流的治疗方式。
ACS抗栓治疗讲课
替格瑞洛明显降低CV 死亡、MI或卒中复合终点发生危险16% ,但明显增高非CABG有关大出血( 4.5%vs3. 8%,P=0.03 ),致死性颅内出血发生率( 0.1%vs0.01%,P=0.02 ) ; 另外,替格瑞洛组因不良反应停药率明显增高( 7.4%vs氯吡格雷6.0%,P<0.001 )
RRR 46% P=0.0001
临床获益第二天即显现
CURRENT研究:PCI患者 氯吡格雷600mg未增长明显大出血危险
CURRENT研究安全性结局: TIMI 大出血(0.5%vs0.5%,HR=1.06,P=0.79) 颅内出血(ICH)(0.046%vs0.035%,HR=1.35,P=0.69) 致死性出血(0.07%vs0.15%,HR=0.47,P=0.125)或 CABG有关出血(0.1%vs0.1%,HR=1.69,P=0.31)无明显升高。 高剂量组CURRENT定义旳大出血略有增长(1.6%vs1.1%,HR=1.44,P=0.006)
Pint = 0.36
<75岁
≥75岁
<60 kg
<75岁
≥75岁
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
真实世界观察性研究: 老年、低体重或既往卒中/TIA史旳ACS患者数量几乎是TRITON研究人群旳2倍
TRITON-TIMI 38研究与全部抗栓治疗临床试验一样,都将出血风险较高旳患者排除在外,所以在真实世界,如在有多种伴随疾病旳高龄患者中,发生严重出血,甚至致命性出血旳风险要远远不小于TRITON-TIMI 38研究中旳出血风险。
ACS双联抗血小板治疗必要性与特殊情况下抗血小板治疗处理原则
Censored Median Survival (95% CL)
STEMI
1403
22% (313) 78% (1090) NA
(3569 NA)
Non-STEMI+UA
2020
26% (521) 74% (1499) NA
(3611 NA)
GRACE研究,即全球急性冠脉事件登记研究,是世界上首个于多个国家进行的针 对所有类型、未经筛选ACS患者的前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动,迄今 全球共有30个国家、247家医院参与,入选ACS患者102341例。
ST:支架内血栓;MACE:主要心血管事件
尽管BMS在1个月时可观察到支撑 物周围炎症,但是到3和8个月时, 可见血管完全愈合,并形成新内 膜。而Taxus支架则表现为早期纤 维蛋白沉积在支架周围( ),并持 续8个月,是延迟愈合的标志。相 反,Cypher支架则显示早期(1和3 月)有大量的炎症细胞浸润,包括 巨细胞形成( ),而纤维蛋白沉积 在8月时更为明显( )。
GRACE研究5年随访结果证实:UA/NSTEMI与STEMI患者具有同样高的 长期死亡风险(P=0.21)。
1
STEMI
0.8
Non-STEMI + UA
0.6
0.4
0.2
HR (95% CI): 1.026 (0.89, 1.18)
0
0
1000
2000
随访时间(天)
3000
No. of SubjectsEvents
目录
1 非血运重建者双抗治疗必要性
2
PCI患者双抗治疗必要性
3
ACS治疗现状及原因解析
4
患者依从性不佳的探讨
急性冠脉综合征患者出血风险评估和处理策略【精品文档】
急性冠脉综合征患者出血风险评估和处理策略在第三届中国基层心血管病大会上,徐州市中心医院心脏诊疗中心的付强教授根据中美相关指南、临床研究和个人经验,对急性冠脉综合征(ACS)患者抗凝治疗和手术治疗的出血风险评估和处理策略进行了解读和分析。
血栓形成的过程:随着ACS抗栓力度增强,缺血事件减少,而出血并发症增多出血相关的几个问题急性冠状动脉再灌注抗血栓治疗是一把双刃剑。
如果没有把握好度,出血风险就会增加,如何平衡抗缺血作用和出血风险,找到一个平衡点,是大家关注的问题。
出血并发症会带来很多潜在的危害。
在很多临床试验中这些并发症本身会带来心梗的复发,病人入院时间的延长,卒中率、死亡率升高。
有人认为,住院期间的大出血,本身是院内死亡的独立因素。
所以说,我们应该注重出血及其并发症,在这20分钟的时间内,我们会知道出血发生率是多少,影响其预后(包括死亡率)的因素是什么,出血与缺血事件的互相关系是什么,出血并发症怎么去预测,出血事件发生后如何控制等等。
对ACS患者远期结局的持续影响首先,从ACUITY研究中,我们可以看到,对于急性冠状动脉再灌注抗血栓治疗,无论在哪一阶段出现心肌梗死(MI),其院内死亡的比例是明显增加的。
此外,出血风险也是明显增加的。
对于出血的病人,输血是一种治疗手段,同时也是影响预后的因素。
在相关的研究当中,如果病人发生出血事件后进行输血治疗的话,对于病人远期预后的影响远远大于疾病本身,在疾病的急性期,疾病本身对预后的影响大,而在疾病的晚期,出血和输血则增加了风险。
另一个问题是,小出血是否会影响病人的远期预后,在治疗用药上应怎样平衡。
相关的临床实验证实,小出血能够导致这些患者1年时主要不良心血管事件(MACE)发生风险明显增高。
此外,在小出血之后,很多医生考虑到病人在使用双通道抗血小板治疗时会增加出血的几率和风险,因此早期停药。
但是早期停药之后,早期停用双通道抗血小板治疗和没有停用,出院后的预后差别很大,因此小出血本身会影响病人的远期临床结局。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果,综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状,组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》,并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
替罗非班在acs治疗中的应用
总结词:为了提高疗效和减少不良反应,替罗非班常与其他治疗手段联合应用,如PCI、药物治疗等。
替罗非班在ACS治疗中的临床实践与指南推荐
04
替罗非班在急性冠脉综合征(ACS)治疗中已有多年的实践经验,大量临床研究证实了其疗效和安全性。
替罗非班在ACS治疗中的实践经验表明,其能够显著降低心血管事件的发生率,提高患者生存率和生活质量。
ACS的病理生理及治疗现状
02
Байду номын сангаас
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的形成和发展是ACS的主要病理生理机制,涉及到脂质沉积、内皮细胞损伤、炎症反应等多个环节。
血栓形成
在动脉粥样硬化的基础上,血小板聚集和凝血系统激活导致血栓形成,阻塞血管,引起心肌缺血或梗死。
血管痉挛
某些情况下,血管平滑肌的痉挛性收缩可能导致冠状动脉血流减少,引起心肌缺血。
抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类药物等是ACS治疗的常用药物,用于防止血栓形成、缓解心肌缺血。
药物治疗
对于冠状动脉严重狭窄或阻塞的患者,介入治疗如经皮冠状动脉成形术(PCI)和冠状动脉搭桥术(CABG)是常用的治疗方法。
介入治疗
血栓形成的不稳定性
血栓形成是一个动态过程,其不稳定性给药物治疗带来困难。
01
02
03
谢谢您的观看
THANKS
随着新型糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的出现和临床研究的深入,替罗非班在ACS治疗中的应用前景广阔。
尽管替罗非班在ACS治疗中取得了显著疗效,但其使用仍存在一定的风险和挑战,如出血、血小板减少等不良反应。
需要进一步优化替罗非班的给药方案和联合用药策略,以提高疗效和安全性,为ACS患者提供更有效的治疗选择。
ACS研究现状和药物治疗
以全部已刊登旳通心络治疗冠心病心绞痛旳疗效随机对照试验为研究对象,合计纳入1874例(通心络组1005例,对照组869例),利用meta分析对资料进行定量综合,评价通心络对冠心病心绞痛旳临床疗效
利于通心络组
利于对照组
何穗智,等.中山大学学报,2023:28(5):573-577
ACS分型
1、STACS危险分层 决定临床危险度旳原因: ①高龄②女性③既往有心梗病史 ④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血压 ⑦心律失常⑧糖尿病
2、NSTACS 危险分层 UA与NSTEMI UA:符合下列四个病史特征之一者 ●初发心绞痛:近2个月发生旳心绞痛(Ⅲ级或以上) ●恶化心绞痛:近期症状加重(发作次数增长,时间延长,阈值下降)旳稳定性心绞痛。 ●静息心绞痛:平静或休息时发生,连续时间长,口含硝甘效果不佳。 ●梗死后心绞痛:AMI二十四小时~1个月内发生心绞痛。 ●变异型心绞痛:心绞痛发作时心电图固定导联ST段临时抬高。
当反应心肌损伤旳特异性标识物cTnT或cTnI在正常范围(0.1ug/L)以内时,无ST抬高旳ACS即可诊疗为UA。
NSTEMI:符合下列3个条件 ●经典心绞痛 ●CK-MB、cTnT或cTnI升高 ●心电图ST段压低、T倒、无Q
NSTEMI是一种还未进展到透壁旳MI,一般伴有冠脉旳不完全闭塞。NSTEMI进展到STEMI旳几率不小于UA。
优化抗凝治疗
优化抗血小板治疗
急性期治疗策略探索维持阶来自治疗策略探讨抗凝治疗新进展
STEMI领域在争鸣中迈进,关注热点仍在抗栓药物选择
2、NSTACS旳处理 ①早期药物治疗:目旳是缓解心绞痛改善缺血,预防或降低突发心脏事件,如心脏性猝死,非致命性心梗等。
抗栓治疗 抗凝剂:一般肝素,低分子肝素,安卓等 抗板药:阿斯匹林, 氯比格雷,GPIIb/IIIa等。
质子泵抑制剂11
临床应用口服抗血小板药物与质子泵抑制剂的思考卢长林大量循证医学证据证实抗血小板治疗能有效降低风险人群的不良心血管事件。
然而,伴随抗血小板药物新药研发,以及双联甚或三联强效方案的应用,在抗栓疗效强度增加的同时,出血事件的概率也随之上升。
尤其,严重消化道出血,可致患者住院甚或死亡。
因此,欧美国际指南,包括美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国胃肠病学会(ACG)与美国心脏学会(AHA)共同制定的共识【1】均推荐:在急性冠脉综合征(ACS)的患者中初始双联抗血小板治疗(DAPT)时建议使用质子泵抑制剂(PPIs)保护胃肠粘膜,尤其是患者有消化道出血史、溃疡病史或者存在多重出血高危因素,如高龄、合并应用非甾体类消炎药(NSAIDs)或糖皮质激素及幽门螺旋杆菌感染。
然而,一些研究却提示,PPIs特别是奥美拉唑可降低氯吡格雷的抗血小板疗效,从而影响患者临床预后。
其原因在于此两种药物均通过细胞色素P450酶CYP2C19代谢,奥美拉唑可竞争性抑制氯吡格雷。
2009年后,欧美药监机构均对奥美拉唑发出警示,抗血小板药物合用PPIs的安全性引发广泛疑虑。
本文根据新近本领域内的研究成果,结合各种常用抗血小板药物与PPIs的药理学相互作用,以析释临床实践中的具体应用。
1. 乙酰水杨酸(ASA)与PPIs阿司匹林等ASA类药物非主要经过细胞色素P450酶系统,但PPIs对阿司匹林并不是毫无药代动力学影响。
丹麦学者Würtz在418名接受ASA治疗的冠心病患者队列中【2】,检测发现54名联合PPIs治疗的患者,不仅残余血小板聚集活性更高,血浆血栓素水平也更高。
另一项临床注册研究【3】资料显示,19,925名同时接受PPIs治疗的初次心肌梗死的患者,其中3,366(16.9%)发生了再次心肌梗死、卒中、心血管死亡等事件,多变量分析校正后其相对风险仍高出近50%。
而相同研究中,接受H2受体拮抗剂胃粘膜保护治疗的患者却未见其心血管事件增多。
药物球囊联合左西孟旦在急性冠脉综合征合并心衰中的应用
药物球囊联合左西孟旦在急性冠脉综合征合并心衰中的应用摘要目的:探讨药物球囊联合左西孟旦在急性冠脉综合征( acute coronary syndrome,ACS) 合并心力衰竭患者治疗中的临床效果。
方法:选取从2020年9月至2022年1月北大荒集团总医院住院确诊急性冠脉综合征合并心衰患者共20例,随机分为对照组和观察组,每组各10例。
对照组患者采用药物球囊治疗后给予心衰基础用药,观察组采用药物球囊治疗后联合左西孟旦治疗,观察治疗前后两组患者的心功能指标及进行临床随访管腔狭窄程度,晚期管腔丢失及心脏不良事件等。
结果:两组患者治疗前后心功能指标水平比较,两组治疗后LVEF 较治疗前明显升高,血清 BNP、心肌酶和肌钙蛋白水平较治疗前明显降低; 且观察组患者 LVEF水平明显高于对照组,血清 BNP、心肌酶和肌钙蛋白水平明显低于对照组,住院天数明显低于对照组,上述结果均有显著差异,具有统计学意义( P<0.05)。
结论:药物球囊联合左西孟旦治疗急性冠脉综合征合并心衰,体现了“介入无植入”理念,双联抗血小板抗时间短、出血风险率低,以及有效地改善患者的临床症状及心功能指标。
关键词急性冠脉综合征;心力衰竭;经皮冠脉介入治疗;药物球囊;左西孟旦;冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是目前我国心血管疾病死亡的主要原因之一,其发病率随着人们生活水平的提高及人口老龄化呈逐渐增高趋势[1]。
其中,急性冠脉综合征(ACS)是一种临床常见的急危重症,合并症较多,病死率较高[2-3]。
心力衰竭是急性冠脉综合征常见并发症之一,其病死率高[4-5]。
尽管近年来冠状动脉介入技术的不断发展,胸痛中心绿色通道的建立,从心肌梗死到开通冠脉的时间较之前有了大幅度缩短,但是总有一部分ACS患者很快合并心力衰竭,左西孟旦是一种新型钙离子增敏剂,可有效提高心力衰竭患者心脏做功[6],增强心肌收缩力,改善心脏功能,在心力衰竭的治疗中具有积极作用。