高血压体循环动脉压增高为主要表现(49p)

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内科学第三篇第七章高血压

危险因素3-6个月
多次测压
危险因素3-12个月
多次测压
SBP ≥140或 DBP ≥90 开始药物治疗
SBP <140 和DBP <90 继续监测
SBP ≥140或 DBP ≥90 考虑药物治疗
SBP <140 和DBP <90 继续监测
高血压治疗基本概念
降低血压水平是预防脑卒中的关键坚持非药物疗法，改变不良生活方式坚持长期规范降压药物治疗常用降压药均可作为降压治疗的初始或维持药
知晓率治疗率控制率*
1991
2002
26.3
30.2
17.1
24.7 59
4.1
6.1 34
美国2000 70
*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg
病因和病理生理
病因
病因不清目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。危险因素体重超重/肥胖中量饮酒膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。

脑腔隙性梗死脑梗塞脑出血高血压脑病
动脉瘤
肾
肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血
持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩 ↓ 肾衰竭 ↑
短期内
恶性高血压
入球小动脉小叶间动脉
增殖性内膜炎纤维素样坏死
正常肾脏
高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状
视网膜
视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜出血、渗出
实验室及辅助检查
常规检查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C， LDL-C，Cr，UA，血红蛋白，血细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检，心电图。其它项目：UCG, 颈A，腹A超声，X胸片， hsCRP ，微蛋白尿（DM）可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿CA，大动脉造影，肾和肾上腺超声，CT/MRI

高血压及高血压急症

－
－－－
中度危险组 2 高度危险组 1～2
1～2
极高度危险组
± ±
＋ ±
3
临床表现
★早期表现 1.早期多无症状。 2. 精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状。 ★脑表现部脑血栓、TIA、高血压脑病、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。 ★心脏表现心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等。 ★肾脏表现夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症。 ★动脉改变主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等。 ★眼底改变分四级 Ⅰ级：视网膜动脉痉挛，动脉变细。 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫。 Ⅲ级：出血或棉絮状渗出。 Ⅳ级：视神经乳头水肿。
急性主动脉夹层-2
首选硝普钠静脉点滴，有条件时最好在密切的监视下于30分钟内将血压降低到目标值。对此症应适当降低心输出量、减慢心率， β受体阻滞剂常在必选之列。当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！
急性主动脉夹层-3
为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其他静脉制剂，如乌拉地尔、柳氨苄心定等。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。
高血压的治疗
高血压的非药物治疗
高血压应采取综合措施治疗，并均应以非药物疗法为基础 ◆控制体重体重指数（kg/m2)≤24特别有助于减轻胰岛素抵抗方法：1.减少热量摄取。2.增加体育锻炼。

高血压诊疗常规ppt课件

患者入院时患者入院时面色苍白，
患者大汗于淋十漓年，前脉发搏现细速高，血四压肢，湿最冷高达血1压8右0/上1肢2107m0m/1H00gm，m自H服g
降压药左，上脉血肢搏11压100控0/次制5/0分不mm理H想g
急性主动脉夹层临床表现(二)
高血压伴“休克”外貌
有血管破裂的危险
嘱患者绝对卧床休息心电、血压、血氧饱和度监测使用药物，严格控制心率，血压指导患者保持情绪稳定，避免劳累及情
急性主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症
外膜
内膜
中膜
急性主动脉夹层分类
DeBakey分类： Ⅰ型：病变起始升主动脉扩展至主动脉弓，直至腹主 Ⅱ型：病变限于升主动脉至主动脉弓（左锁骨
下动脉开口近端） Ⅲ型：病变始于降主动脉左锁骨下动脉开口延
伸至腹主动脉 Daily和Miller的 Stanford分类： A型：凡升主动脉受侵犯者（包括Ⅰ和Ⅱ型） B型：病变在锁骨下动脉开口远端（即Ⅲ型）
减少单药剂量，提高患者的耐药性和依从性
使不同的药物取长补短，有可能减轻或抵消某些不良反应
以利尿剂为基础的联合用药
利尿剂＋ACEI或ARB
利尿剂＋ß 受体阻滞剂
利尿剂＋CCB
以CCB为基础的联合用药
CCB+ACEI
CCB+ß 受体阻滞剂
高血压急症
恶性高血压高血压脑病高血压危象
利尿剂
氢氯噻嗪(DHCT) 呋塞米（速尿）吲达帕胺(钠催离)
氨苯蝶啶(螺内酯)
注意事项
适量补钾多吃水果和富含钾的绿色蔬菜糖尿病、痛风、肾功能不全不宜使用伴高脂血症应慎用
ß 受体阻滞剂

高血压(原发性及继发性高血压)

③血压持续性升高，改善生活行为不能改善者；
④心血管危险分层中，属于高危或很高危患者。
（3）血压控制目标值：一般主张目标血压应＜ 140/90mmHg；对合并糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭、病情稳定的冠心病合并高血压者应＜ 130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压控制在150mmHg以下，如能耐受可降至 140mmHg以下。
• 禁止使用利血平（其肌内注射的降压作用较缓慢，如果短期内反复注射可导致蓄积效应，发生严重低血压）；治疗开始不宜使用强有力的利尿剂，除非有心力衰竭或体液容量负荷过重。
硝普钠：扩张动静脉，降低前后负荷；适用于各种高血压急症；主要副作用有恶心呕吐、肌肉颤动、硫氰酸中毒。
硝酸甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和大动脉；适用于急性心力衰竭、急性冠脉综合征时高血压急症；主要副作用有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐。
恶性高血压（急进型高血压）：
①起病急骤，多见于中青年；
②血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg； ③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳
头水肿；
④以肾脏损害为突出表现，表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿，可伴肾功能不全；
⑤进展迅速，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
诊断及鉴别诊断：
尿病、高脂血症及左心室肥厚均有益；
②低钠饮食：每人每日摄入食盐不超过6g为宜； ③补充钾盐；
④减少脂肪摄入；
⑤戒烟限酒；
⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。
（2）降压治疗对象：
①高血压2级或以上（≥160/100mmHg）；
②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害和并发症者；
3、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿

高血压健康教育知识科普

高血压健康教育知识科普高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合病征，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加，其主要区分为原发性高血压以及继发性高血压。

原发性高血压又称高血压病，在患有高血压的人群之中，85%左右的病患都是由于遗传因素以及其他病因而导致的高血压，而此类高血压就被称为原发性高血压。

针对高血压的诊断准则，在2017年就已经有了新的诊断准则，2017年美国心脏病学会等十余个学会提出如果病患的收缩压≥130mmHg，（或）舒张压≥80mmHg，就患有高血压。

但以往的高血压诊断准则，是病患的收缩压≥140mm Hg（或）舒张压≥90mmHg，则认为患有高血压，现如今对于高血压的诊断准则也越来越严格。

诱发高血压的主要原因都有哪些？（一）受遗传因素影响高血压具有特殊的家族遗传性。

如若父辈均患有高血压，而儿女后期患有高血压的几率竟高达40%。

据统计，大约有50%高血压病患带有家族遗传史。

其主要分为基因显性遗传以及多基因关联遗传两种方式。

同时，高血压遗传性不只体现在发病几率上，其中人体血压指数、受其他病症影响以及受有关因素的影响，例如，肥胖等也与遗传有关。

（二）受精神、生活习惯、环境因素影响人如果出现长时间的精神异常、兴奋、失眠以及受噪音或视觉刺激等因素的影响也可能会导致高血压的产生。

因此，长时间从事精神高度集中工作的人群，与长时间处于噪音环境中的人群，患高血压病症几率较大。

而在病患精神放松后，高血压的症状通常可以获得一定程度的恢复。

同时，如果具有不良的饮食习惯，例如，高脂肪、高糖、高盐，饮酒以及出现蛋白质、碳水摄入量超标等，都会导致人体血压升高。

同时，抽烟可使交感神经末梢释放出甲肾上腺素从而使人体血压升高，其可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张，导致血压升高。

（三）受年龄因素影响据统计，高血压的发病几率伴随着年龄增长进行逐年增长，通常45岁的以上人群发病几率极高。

（四）受所服用药物的影响而避孕药、激素、抗生素药物等都可以影响人体血压指数。

高血压百度百科

高血压求助编辑百科名片高血压高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。

临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。

高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。

亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。

诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。

2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。

与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。

1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。

全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。

而脑卒中的主要危险因素是高血压。

同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。

由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

我国各级政府对于高血压病的防治给予了极大的关注。

自20世纪50年代起，卫生部及中国医学科学院曾组织了三次全国性高血压普查。

高血压中医诊疗指南

高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。

原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95%以上；在不足5%的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。

临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。

本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。

1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 缓进型高血压多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。

若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。

甚至发生脑卒中、心肌梗死。

1.1.2 急进型高血压其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。

1.1.3 高血压危重症高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。

一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。

高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑蠓，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。

1.2 理化检查1.2.1 常规检查项目血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。

中医助理医师考试内科学冲刺要点：高血压

中医助理医师考试内科学冲刺要点：高血压高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。

原发性高血压占高血压的95%以上。

高血压：≥140/90mmHg。

【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。

1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。

扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。

部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。

2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。

高血压脑病3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。

早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。

【特殊类型】1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。

舒张压≥130mmHg。

2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。

（短期内血压急剧升高。

舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。

表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。

）（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。

）3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。

【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。

必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。

根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。

目前常用降压药：1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。

（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。

（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。

内科学第一节原发性高血压

第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。

高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。

【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。

目前，我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。

高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg。

根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。

表3-5-1 血压水平分类和定义（单位：mmHg）注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。

高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。

高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。

我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体呈明显上升趋势。

2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。

然而，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%，依然很低。

我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。

北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。

男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。

高血压发病机制

高血压发病机制高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。

长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。

中国发病人数1亿多。

尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。

原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。

目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

1．发病机制⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。

肾脏还能分泌加压和降压物质。

因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。

肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。

任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。

肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。

AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。

AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。

AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。

《病理学》高血压病

双侧肾小，轻，硬，弥漫细颗粒状。切面皮质变薄临床：
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死：小软化灶腔隙状梗死
脑出血：最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊，因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝，并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素长期精神紧张
4.其它因素肥胖吸烟年长体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢交感神经缩血管节后纤维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体，细小动脉收缩血压。

内科学高血压PPT课件

降低血压以降低心血管死亡风险
*全球61个人群（约100万人，年龄 40–89岁），平均随访12年，
Lewington S et al. Lancet 2002;360:1903–13
高血压的诊断
1999年2月WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg。
2. 自发性高血压大鼠（SHR）二、肾素—血管紧张素系统（RAS）：
肾素
ACE
血管紧张素原血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
血管收缩醛固酮↑→水钠潴留去甲肾上腺素↑
三、钠与高血压：细胞外液容量↑→心排血量↑
钠潴留细胞内钙离子↑→外周血管收缩
四、精神神经学说（交感神经活性亢进）：交感神经兴奋↑→ 儿茶酚胺↑→血管收缩
纳入30121名年龄35-64岁的受试者
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
CV 死亡风险
高血压与心血管风险：
血压升高20/10mmHg,心血管死亡风险加倍
8x 8 7
6
5 4x
4
3 2x
2
1
0 115/75
135/85
155/95
SBP/DBP (mmHg)
175/105
收缩压（mmHg）
<120 120-139 140-159 ≥160
舒张压（mmHg）
<80 或80-89 或90-99 或≥100
JNC7:美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告
血压水平的定义和分类（2005、2010年中国指南）
类别
正常血压正常高值高血压 1级高血压 2级高血压 3级高血压单纯收缩期高血压

高血压患者的心理特点及自我护理指导

２１定期体格检查，发现血压增高更要定期复查血食物，禁烟酒，坚持锻炼身体。高血压患者的饮食，．压，尽快查明原因，是原发性还是继发性，并通过一定的检查，了解心脏、肾脏、脑是否有损害表现。２２加强对高血压基本知识的宣传教育，使患者了．解有关高血压病的病因，临床表现，治疗方法和用总热量大体上有个合理的分配，一般热量计算：脂肪占２％右，蛋白质占２％５左０左右，碳水化合物占５％５左右。改善精神紧张，情绪压抑，饮食结构不合理等易患和诱发高血压的因素。
护理研
究
中国民族民间医药
ＣｈｎｓｏｒａｆＥｔｎｍｅｉｉｅａｄＥｔｎｐａｍａｙｉｅｅＪｕｎｌｏｈｏｄｅｎｎｈｏｈｒｃ・１６３・
ＮｕｓｇＲｓａｃｒｉｅｅｒｈｎ
高血压患者的心理特点及自我护理指导
医生护士及家属隐瞒病情，把一些无关联的事情扯到合治疗。必要时做书面指导。帮助患者树立长期与疾病作斗争的信心，积极配合治疗，指导患者对高血压
自身，导致失眠怠倦。
有正确的认识，一方面要确信血压已控制较满意，另
一
ｉ４孤独感．
多因环境改变，离开了家庭及工作单
方面要懂得此时还必须在医务人员指导下支持治
位，周围接触的都是陌生人，对家人的依恋需要不能疗。将血压控制在正常水平，提高生活质量。

高血压的介绍

高血压的介绍高血压(Hypertention)是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。

临床上可分为原发性及继发性两大类。

发病原因不明的称之为原发性高血压，又称高血压病。

是一种与遗传、环境有关的可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害并致功能障碍的常见心血管疾病，占总高血压患者的90%以上。

约有10%的高血压患者，其血压的升高是因为本身有明确而独立的病因及疾病所致一种临床表现，称之为继发性高血压。

按照2005年版中国高血压指南，根据血压水平、相关危险因素、靶器官损害和临床疾病将高血压分为低危、中危、高危和极高危。

高血压的诊断标准为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

按血压水平将高血压分为1、2、3级。

收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。

血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压<120 <80正常高值120～139 80～89高血压：≥140 ≥901级高血压(轻度) 140～159 90～992级高血压(中度) 160～179 100～1093级高血压(重度) ≥180 ≥110单纯收缩期高血压≥140 <90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。

单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

高血压危险分层标准血压 (mmHg)其他危险因素和病史(轻度高血压)SBP140～159或DBP90～99(中度高血压)SBP160～179或DBP100～109(重度高血压)SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其他危险因素低危中危高危Ⅱ 1～2个危险因素中危中危极高危Ⅲ≥3个危险因素，或TOD*或糖尿病高危高危极高危Ⅳ ACC* 极高危极高危极高危*TOD：靶器官损害 *ACC：有关的临床情况(包括临床有表现的心血管疾病和肾脏疾病)。

高血压病情说明指导书

高血压病情说明指导书一、高血压概述高血压（hypertension，arterial hypertension）是一种以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。

在非药物控制的前提下，一般将收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg（≥140/90mmHg），称为高血压。

患者多表现为头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。

长期高血压可能导致多种心血管疾病，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）结构和功能的改变，最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中等严重后果。

英文名称：hypertension，arterial hypertension其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。

ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：循环系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸主要病因：高血压的病因较多，主要可分为遗传和环境因素检查项目：体格检查、血常规、血生化、尿液分析、餐后2小时血糖、胸部X 线、超声心动图、颈动脉超声、心电图、24小时动态血压监测、脉搏波传导速度、踝肱指数重要提醒：高血压与饮食、情绪等关系密切，患者应注意调整生活方式，避免持续高血压。

临床分类：1、根据病因分类（1）原发性高血压：通常简称为高血压，其病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。

约占高血压病的95%。

（2）继发性高血压：是由某种器质性疾病引起，有特定的病因。

2、根据患病群体分离（1）儿童和青少年高血压：儿童青少年高血压以原发性高血压为主，与肥胖、缺乏运动、不健康饮食习惯、代谢综合征、吸烟、阻塞性睡眠呼吸暂倍综合征、慢性肾功能不全、早产和低出生体质量等多种因素及慢性病密切相关。

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四、钠与高血压
高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：

钠潴留——细胞外容量增加——CO增加 Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收
缩——TPR增高
五、精神神经学说

长期精神紧张、压力、焦虑、噪音—— 大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高

高血压脑病
头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿

老年人（>60岁）高血压
特点： 1、以SBP增高为主（ISH） 2、部分由中年高血压延续而来，混合型 3、常伴有心、脑、肾器官损害 4、血压波动性大，易发生体位性低血压
蝙蝠翼外观

Kerley-B氏线
高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了 Kerley-B氏线
2、动态血压监测（ABPM）
24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平 24H动态血压曲线——双峰一谷清晨清醒BP迅速升高，6~10AM， 4~8PM各有一高峰，继之缓慢下降， 1~2AM达最低点 24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切
粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝
增厚的内膜
管腔
脂质沉积
大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓
容易在此处形成，从而会导致脑卒中。
动脉瘤
原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩

二、并发症（心、脑、肾）

心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，AP，MI，HF，SD 脑：微动脉瘤，破裂出血脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂
高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。
高血压危险因素分层

低危组：高血压I级，无危险因素改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴1~2个危险因素高血压II级改善生活方式，药物治疗高危组：高血压1~2级伴>3个危险因素必须药物治疗极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损尽快给强化治疗
[临床分型]
恶性高血压（1~5%）

病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点： 1、发病急骤，中、青年多见 2、BP显著增高，DBP>130mmHg 3、头痛、视力模糊，眼底3~4级 4、肾损害明显，肾衰竭 5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡
高血压危象
BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高外周阻力血管强烈收缩
纯收缩期高血压
>140
<90
诊断标准使用的注意点：
以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断

[流行病学]
逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市>农村，北方>南方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高
颗粒状外观萎缩的皮质
输尿管
恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。红细胞管型
[实验室检查]
了解靶器官功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底——有助于高血压严重程度的了解

Keith-Wagener眼底分级法
I级：视网膜动脉变细，反光增强 II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 III级：眼底出血，絮状渗出 IV级：视乳头水肿

左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。

右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。
高血压

高血压：体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症原发性和继发性原发性（primary, essential hypertension),占95% 高血压病，原因不明继发性（secondary hypertension),占5%，是某些疾病的一种临床表现
原发性高血压诊断标准
六、血管内皮功能异常
血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII 高血压时： 1、NO减少、ET-1增加 2、血管对舒张因子反应降低对收缩因子反应增强

七、胰岛素抵抗
高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚
八、其他因素
肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾

[病理]
心脏：LVH，扩大——高心冠状动脉粥样硬化——冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出

[临床表现及并发症]
一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害

钙通道阻滞剂（CCB）
机制：扩血管、减低心肌收缩力药物：维拉帕米地尔硫卓硝本吡啶副作用：反射性交感兴奋，HF

血管紧张素转化酶抑制（ACEI）
机制：抑制ACE，使ATII减少药物：卡托普利依那普利贝那普利副作用：咳嗽

ARB（ ATⅡ2-受体阻滞剂）

沙坦类药物
血压水平的定义和分类（WHO/ISH）
类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压（轻度） 140~159 90~99 2级高血压（中度） 160~179 100~109 3级高血压（重度） >180 >110
诊断和鉴别诊断
[治疗]
目标： 1、降低血压至正常范围或接近正常范降低病死率和致残率
一、非药物治疗
一、改善膳食及不良嗜好低盐、低脂、忌烟酒二、减肥、运动三、气功、生物行为疗法

二、降压药物治疗

动态血压监测的意义
诊断“白大衣性高血压” 判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律指导降压治疗和评价药物疗效诊断发作性高血压或低血压

[原发性高血压危险度的分层]

高血压水平1~3级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心血管家族史，年龄>60岁靶器官损害及并存临床疾病：心：LVH，AP，MI，HF 脑：TIA，脑缺血、出血肾：蛋白尿，CR增高眼底：>III级

[病因，发病机制]
病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿

一、血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力
CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节

二、遗传学说
临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）

三、肾素-血管紧张素系统（RAS）
肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH ATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加 RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动

利尿剂 β-阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂 α-受体阻滞剂 ATII-受体阻滞剂

利尿剂
机制：减少容量负荷，降低心排血量药物：DCT，安体舒通，速尿阿米洛里副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱

β-受体阻滞剂
作用机制：降低CO，交感N张力药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔卡维地洛副作用：心动过缓，HF，AVB
α1-受体阻滞剂
其他药物
复方制剂，可乐定中草药

三、降压药物选择和应用
1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量 2、Bp控制在正常或接近正常范围 3、从小剂量开始、联合用药 4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂

四、高血压急诊的治疗
1、迅速降压：硝普钠：新鲜配制，避光，观察BP 硝酸甘油 2、降颅压：甘露醇 3、镇静：安定