高血压脑病

概述

定义及危害

高血压脑病亦为内科较为常见的急症，是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过

高血压脑病

度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。

发病人群

可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。

特点

血压升高时收缩压和舒张压均升高，而以舒张压升高为主。腰穿脑脊液压力增高，其蛋白含量增高，视神经乳头水肿。发作短暂者历时数分钟，长者可达数小时甚至数日之久，高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象。祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢，肝风内动所致。

发病原因

原发性高血压

原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

继发性高血压

如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

某些药物或食物诱发高血压脑病

少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

颈动脉内膜剥离术后

高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

发病机制

过度调节或小动脉痉挛学说

正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏高血压脑病

死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

自动调节破裂学说

脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿

脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin 腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管

腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变

发病机理

本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭的病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮症所引起的高血压病人。缓进型高血压病，除非病人血压高达33．33／19．99kPa以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。高血压脑病的发病机制极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在

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正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖自主神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张；而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限21．32 kPa或低于下限7．99—9．33kPa时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗死。

病理体征

症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12—48h内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性)、视力障碍（可为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压

显著升高（以舒张压增高为主)，颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速)．脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪。

病理变化

见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。

发病机理不表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗出增高和发生毛细血管坏死，点状出血与脑水肿。

临床表现

急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。

一、发病年龄与病因有关平均岁所有预约急性肾小球肾炎引起者多见于儿童不给或青年慢性胃癌肾小球肾炎则以青少年及成年多见子痫常见于年轻妇女恶性高血压-岁最多见

二、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。

三、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。

四、意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发生。

五、癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫连续状态。

六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。

七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏瘫等。