第33章肾上腺皮质激素类药物优秀课件
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人卫版药理学之肾上腺皮质激素类药物教学护理课件
副作用防治
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用，提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术，提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ，了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制；各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项；肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法，注重理论 与实践相结合，引导学生主动思考和解决问题。
03
肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
01
02
03
严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药，避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ，确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应，及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病，如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
02
常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物，避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用，提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术，提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ，了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制；各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项；肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法，注重理论 与实践相结合，引导学生主动思考和解决问题。
03
肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
01
02
03
严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药，避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ，确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应，及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病，如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
02
常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物，避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌
肾上腺皮质激素类药物 PPT课件
雌激素
促蛋白质合成
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
与生长发育有关的激素
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
激素
主要作用
─────────────────────────────
生长素 促骨骼的发育(幼年↑→巨人症,成年↑→肢端肥大症)
甲状腺素 促神经系统的发育,对生长素有允许作用(幼年↓→呆小症)
激素
主要作用
──────────────────────────────────
胰岛素
促脂肪合成,抑脂肪分解
生长素
对脂肪氧化酶具有允许作用
胰高血糖素 促脂肪分解
糖皮质激素 脂肪重新分布→出现怪现象:向中性肥胖、水牛背、满月脸
甲状腺素
促胆固醇分解
肾上腺素
促脂肪分解
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
▪2. 蛋白质代谢：
➢ 促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；加速 肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质 分解，抑制其合成。
➢ 过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、 皮肤变薄，淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。
8
▪ 3. 脂肪代谢：
➢ 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑 制其合成。
▪ 1. 糖代谢
▪ 2. 蛋白质代谢
▪ 3. 脂肪代谢
▪ 4. 对水盐代谢的影响
▪ 5. 对血细胞生成与破坏的影响
▪ 6. 对血管反应的影响
▪ 7. 在应激反应中的作用
7
▪1. 糖代谢：
正常量： ➢ 对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖的正常水平和肝
脏与肌肉的糖原含量。 过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱 发糖尿病的倾向。
药理学31肾上腺皮质激素类药PPT课件
老年人用药
老年患者使用肾上腺皮质激素类药物时应特别关注心血管 系统和消化系统的安全性，遵循小剂量、短疗程的原则， 并加强监测。
妊娠期和哺乳期妇女用药
妊娠期和哺乳期妇女使用肾上腺皮质激素类药物时应权衡 治疗利弊，遵循医生的建议。同时，应关注对胎儿或婴儿 的影响，必要时停止哺乳或更换药物。
05
肾上腺皮质激素类药的研究进 展与展望
排泄
药物进入血液循环后， 大部分与血浆蛋白结合， 并随血液分布于全身各
组织器官。
药物在肝脏内代谢，转 化为极性高、水溶性大 的代谢物，由肾脏排泄。
药物主要通过肾脏排泄， 以原形或代谢产物的形
式随尿液排出体外。
02
肾上腺皮质激素类药的临床应 用
替代疗法
肾上腺皮质功能减退症
用于替代肾上腺皮质功能，维持正常 生理功能。
新药研究与开发
01
新型肾上腺皮质激素类药的研发
随着对肾上腺皮质激素类药作用机制的深入了解，研究者们不断探索新
的药物分子结构，以期开发出具有更高疗效和更低副作用的药物。
02
药物靶点研究
针对肾上腺皮质激素类药的靶点进行深入研究，寻找更精确的作用位点，
以提高药物的疗效和特异性。
03
药物制剂研究
改进药物制剂的制备工艺和剂型，以提高药物的生物利用度和稳定性，
THANK YOU
降低副作用。
临床研究进展
适应症拓展
随着新药研究的不断深入，肾上 腺皮质激素类药的适应症也在不 断拓展，包括一些难治性疾病的
治疗。
联合用药研究
探索与其他药物的联合应用，以提 高疗效和降低副作用，为临床治疗 提供更多选择。
临床试验进展
介绍正在进行或已完成的临床试验， 评估药物的安全性和有效性。
老年患者使用肾上腺皮质激素类药物时应特别关注心血管 系统和消化系统的安全性，遵循小剂量、短疗程的原则， 并加强监测。
妊娠期和哺乳期妇女用药
妊娠期和哺乳期妇女使用肾上腺皮质激素类药物时应权衡 治疗利弊，遵循医生的建议。同时，应关注对胎儿或婴儿 的影响，必要时停止哺乳或更换药物。
05
肾上腺皮质激素类药的研究进 展与展望
排泄
药物进入血液循环后， 大部分与血浆蛋白结合， 并随血液分布于全身各
组织器官。
药物在肝脏内代谢，转 化为极性高、水溶性大 的代谢物，由肾脏排泄。
药物主要通过肾脏排泄， 以原形或代谢产物的形
式随尿液排出体外。
02
肾上腺皮质激素类药的临床应 用
替代疗法
肾上腺皮质功能减退症
用于替代肾上腺皮质功能，维持正常 生理功能。
新药研究与开发
01
新型肾上腺皮质激素类药的研发
随着对肾上腺皮质激素类药作用机制的深入了解，研究者们不断探索新
的药物分子结构，以期开发出具有更高疗效和更低副作用的药物。
02
药物靶点研究
针对肾上腺皮质激素类药的靶点进行深入研究，寻找更精确的作用位点，
以提高药物的疗效和特异性。
03
药物制剂研究
改进药物制剂的制备工艺和剂型，以提高药物的生物利用度和稳定性，
THANK YOU
降低副作用。
临床研究进展
适应症拓展
随着新药研究的不断深入，肾上 腺皮质激素类药的适应症也在不 断拓展，包括一些难治性疾病的
治疗。
联合用药研究
探索与其他药物的联合应用，以提 高疗效和降低副作用，为临床治疗 提供更多选择。
临床试验进展
介绍正在进行或已完成的临床试验， 评估药物的安全性和有效性。
第33章 肾上腺皮质激素类药物[可修改版ppt]
![第33章 肾上腺皮质激素类药物[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/4b06b108ce2f0066f53322d1.png)
促进靶基因表达 减少IL-2、IL-4、IL5等表达
抑制核因子-kB (NF-kB)表达
减少炎细胞因子、 趋化因子、粘附因 子等表达
抗炎、抗免疫等效应
27
体内过程
1.吸收:口服、注射均可吸收 在肝内，可的松→氢化可的松、泼
尼松→泼尼松龙而生效，故严重肝功 能不全的病人只宜用氢化可的松或泼 尼松龙。 2.肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因钠、 利福平等可加速糖皮质激素的分解。
第33章 肾上腺皮质 激素类药物
肾上腺皮质激素合成与分类
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 15 盐皮质激素
束状帯 78
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 7 性激素
肾上腺结构与功能示意图 2
第一节 糖皮质激素类药
糖皮质激素(glucocorticoids，GCs)是 体内重要的内分泌激素，具有广泛的生理作 用： ① 调节机体的主要物质代谢； ② 调控机体器官的发育和功能； ③ 参与机体的应激反应，维持机体内环境 的平衡 体内GCs的合成和分泌受HPA轴的调节
①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的 敏感性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的 形成； ④抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应 综合征及组织损伤
19
糖皮质素用量对抗休克疗效的影响
对照
例数
生存数 生存率 （例） %）
84
14
17
氢化可的松300mg/d
47
8
15
氢化可的松>300mg/d
30
13
43
糖皮质素用药时机对其抗休克疗效的影响
例数 生存数 生存率(%)
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③诱导淋巴细胞凋亡；
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的抑分制B裂细和胞转增化殖成；浆细胞，减 ⑤干扰补体参与的免疫反应所致少的抗体炎生症成反，抑应制。体液免疫，
抑制抗原抗体反应后引起的有
治疗量—抑制细胞免疫； 害物质的释放。
大剂量—抑制体液免疫。
17
GCs药理作用
3. 抗毒作用（不能中和，但提高机体对细菌内毒素的耐
27
活化的GC-R与其他转录因子的相互作用同样调节GCs发挥 作用
相互作用
活化的GC-R
转录中介因子
(transcriptional intermediary factors, TIF)
或
共调因子
(co-regulators)
抑制转录因子活性蛋白表达
(activator protein-1, AP-1)
29
3.氢化可的松80%与CBG结合。CBG在肝中 合成，肝病时CBG合成受损，游离GC增多， 较易产生不良反应。人工合成品与CBG结 合较少。
4.肝肾功能不良延长氢化可的松半衰期，甲 亢或妊娠则缩短半衰期。
30
GCs临床应用
1. 替代疗法：治疗急性或慢性肾上腺皮质功能 减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切 除术后的补充。
促进靶基因表达 减少IL-2、IL-4、IL5等表达
抑制核因子-kB (NF-kB)表达
减少炎细胞因子、 趋化因子、粘附因 子等表达
抗炎、抗免疫等效应
28
体内过程
1.吸收:口服、注射均可吸收 在肝内，可的松→氢化可的松、泼
尼松→泼尼松龙而生效，故严重肝功 能不全的病人只宜用氢化可的松或泼 尼松龙。 2.肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因钠、 利福平等可加速糖皮质激素的分解。
第33章肾上腺皮质激素类药物
2
肾上腺皮质激素合成与分类
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 15 盐皮质激素
束状帯 78
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 7 性激素
肾上腺结构与功能示意图 3
第一节 糖皮质激素类药
糖皮质激素(glucocorticoids，GCs)是 体内重要的内分泌激素，具有广泛的生理作 用： ① 调节机体的主要物质代谢； ② 调控机体器官的发育和功能； ③ 参与机体的应激反应，维持机体内环境 的平衡 体内GCs的合成和分泌受HPA轴的调节
①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的 敏感性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的 形成； ④抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应 综合征及组织损伤
20
糖皮质素用量对抗休克疗效的影响
对照
例数
生存数 生存率 （例） %）
84
14 17
氢化可的松300mg/d
6. 中枢神经系统
减少脑中γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性， 偶诱发精神失常；大剂量可使儿童惊厥或癫痫
使用皮质固醇类激素治疗过程中并发的骨骼
7. 骨骼肌
肌无力和萎缩性肌病。其确切发病机理尚不
允许浓度→生理所需
清楚，可能与皮质类固醇激素影响了肌细胞 代谢和功能活动的若干环节有关。
不 足→软弱、无力
过 量→类固醇肌病
• 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用
24
25
受体模式：含三个功能区
N端 免疫原区
DNA结合区
C端 激素结合区
激素结合区：羧基端，能与激素特异性结合 DNA结合区：中间识别细胞核基因启动子中GCS-R结合位点(糖皮质
激素反应元件，GRE或nGRE)，与之结合产生效应
免疫原区：在氨基端，可能参加特异基因的转录，DNA激活后基 因转录的激活
对抗内毒素的致死作用
小鼠死亡数
内毒素剂量 0.5
2
10 50
对照组 15/20 17/20 20/20 10/10
可的松组 0/20 0/19 3/17 14/20
可的松：1mg/鼠/d×8
100 — 13/20
19
GCs药理作用
4. 抗休克 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与
以下因素有关：
受力，对外毒素无防御作用）
感染原或细菌的内毒素
刺激中性粒细胞
释放内热原
糖皮质激素
进入中枢
影响体温调节中枢
糖皮质激素
发热
①稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放 ②抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
18
糖皮质激素的抗毒素作用*
组别
18小时内大鼠死亡率
内毒素组
100％
内毒素＋甲基泼尼松组
0％
*内毒素剂量20mg/kg；甲基泼尼松在给内毒素前1小时给予
OH CH3
CH2OH
CH3 C
O OH
O
8
氟氢可的松水盐代谢作用强！属短效类药物
10
糖皮质激素的效应
小剂量(生理剂量) —— 调节三大物质、水、电解质代谢
大剂量 (药理剂量) —— 产生“四抗”等药理作用 临床应用
—— 使三大物质、水、电解质代谢紊乱 不良反应
11
12
13
GCs药理作用
47
8
15
氢化可的松>300mg/d 30
13 43
糖皮质素用药时机对其抗休克疗效的影响
例数 生存数 生存率(%)
发生>24h用*
11
2
18
发生<24h用*
17
10
59
*地塞米松50mg/d
21
GCs药理作用
5. 血液与造血系统
刺激骨髓造血机能：
①中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、血小板↑ ②淋巴细胞↓
4
5
6
化学结构及构效关系
共同的结构特点为 C4-5 有 双 键 ， C3 有 酮基，C17上的二 碳侧链（即C20羰基 和C21羟基）为生理 活性所必需。
肾上腺皮质激素基本结构
7
可的松C11位羟化 糖皮质激素活性
可 可的 的松 松
O= CH3
CH2OH
CH3 松
22
GCs药理作用
8. 消化系统
促进胃酸和胃蛋白酶分泌，可诱发或加重溃疡病。
9. 增强对应激的抵抗力
通过提高血糖水平，使机体有足够的能量对抗 创伤、感染、出血、恐惧等的应激。
23
GCs药理作用
10. 允许作用 (permissive action)
• 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其 他激素作用的发挥创造有利条件；
14
15
降低血管通透性（允许作用、组胺释放减少） 16
GCs药理作用
2. 免疫抑制及抗过敏作用
抑制病理性免疫疾病
抗过敏机制：
①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬免和疫处反理应；可引起肥大细胞脱 ②抑制淋巴细胞DNA、RN颗A及粒蛋而释白放质组的胺生、物5合-H成T等，，加 速淋巴细胞的破坏和解体→G血C可中减淋少巴过细敏胞物减的少释；放。
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的抑分制B裂细和胞转增化殖成；浆细胞，减 ⑤干扰补体参与的免疫反应所致少的抗体炎生症成反，抑应制。体液免疫，
抑制抗原抗体反应后引起的有
治疗量—抑制细胞免疫； 害物质的释放。
大剂量—抑制体液免疫。
17
GCs药理作用
3. 抗毒作用（不能中和，但提高机体对细菌内毒素的耐
27
活化的GC-R与其他转录因子的相互作用同样调节GCs发挥 作用
相互作用
活化的GC-R
转录中介因子
(transcriptional intermediary factors, TIF)
或
共调因子
(co-regulators)
抑制转录因子活性蛋白表达
(activator protein-1, AP-1)
29
3.氢化可的松80%与CBG结合。CBG在肝中 合成，肝病时CBG合成受损，游离GC增多， 较易产生不良反应。人工合成品与CBG结 合较少。
4.肝肾功能不良延长氢化可的松半衰期，甲 亢或妊娠则缩短半衰期。
30
GCs临床应用
1. 替代疗法：治疗急性或慢性肾上腺皮质功能 减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切 除术后的补充。
促进靶基因表达 减少IL-2、IL-4、IL5等表达
抑制核因子-kB (NF-kB)表达
减少炎细胞因子、 趋化因子、粘附因 子等表达
抗炎、抗免疫等效应
28
体内过程
1.吸收:口服、注射均可吸收 在肝内，可的松→氢化可的松、泼
尼松→泼尼松龙而生效，故严重肝功 能不全的病人只宜用氢化可的松或泼 尼松龙。 2.肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因钠、 利福平等可加速糖皮质激素的分解。
第33章肾上腺皮质激素类药物
2
肾上腺皮质激素合成与分类
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 15 盐皮质激素
束状帯 78
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 7 性激素
肾上腺结构与功能示意图 3
第一节 糖皮质激素类药
糖皮质激素(glucocorticoids，GCs)是 体内重要的内分泌激素，具有广泛的生理作 用： ① 调节机体的主要物质代谢； ② 调控机体器官的发育和功能； ③ 参与机体的应激反应，维持机体内环境 的平衡 体内GCs的合成和分泌受HPA轴的调节
①加强心肌收缩力，心输出量↑； ②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的 敏感性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的 形成； ④抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应 综合征及组织损伤
20
糖皮质素用量对抗休克疗效的影响
对照
例数
生存数 生存率 （例） %）
84
14 17
氢化可的松300mg/d
6. 中枢神经系统
减少脑中γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性， 偶诱发精神失常；大剂量可使儿童惊厥或癫痫
使用皮质固醇类激素治疗过程中并发的骨骼
7. 骨骼肌
肌无力和萎缩性肌病。其确切发病机理尚不
允许浓度→生理所需
清楚，可能与皮质类固醇激素影响了肌细胞 代谢和功能活动的若干环节有关。
不 足→软弱、无力
过 量→类固醇肌病
• 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用
24
25
受体模式：含三个功能区
N端 免疫原区
DNA结合区
C端 激素结合区
激素结合区：羧基端，能与激素特异性结合 DNA结合区：中间识别细胞核基因启动子中GCS-R结合位点(糖皮质
激素反应元件，GRE或nGRE)，与之结合产生效应
免疫原区：在氨基端，可能参加特异基因的转录，DNA激活后基 因转录的激活
对抗内毒素的致死作用
小鼠死亡数
内毒素剂量 0.5
2
10 50
对照组 15/20 17/20 20/20 10/10
可的松组 0/20 0/19 3/17 14/20
可的松：1mg/鼠/d×8
100 — 13/20
19
GCs药理作用
4. 抗休克 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与
以下因素有关：
受力，对外毒素无防御作用）
感染原或细菌的内毒素
刺激中性粒细胞
释放内热原
糖皮质激素
进入中枢
影响体温调节中枢
糖皮质激素
发热
①稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放 ②抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。
18
糖皮质激素的抗毒素作用*
组别
18小时内大鼠死亡率
内毒素组
100％
内毒素＋甲基泼尼松组
0％
*内毒素剂量20mg/kg；甲基泼尼松在给内毒素前1小时给予
OH CH3
CH2OH
CH3 C
O OH
O
8
氟氢可的松水盐代谢作用强！属短效类药物
10
糖皮质激素的效应
小剂量(生理剂量) —— 调节三大物质、水、电解质代谢
大剂量 (药理剂量) —— 产生“四抗”等药理作用 临床应用
—— 使三大物质、水、电解质代谢紊乱 不良反应
11
12
13
GCs药理作用
47
8
15
氢化可的松>300mg/d 30
13 43
糖皮质素用药时机对其抗休克疗效的影响
例数 生存数 生存率(%)
发生>24h用*
11
2
18
发生<24h用*
17
10
59
*地塞米松50mg/d
21
GCs药理作用
5. 血液与造血系统
刺激骨髓造血机能：
①中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、血小板↑ ②淋巴细胞↓
4
5
6
化学结构及构效关系
共同的结构特点为 C4-5 有 双 键 ， C3 有 酮基，C17上的二 碳侧链（即C20羰基 和C21羟基）为生理 活性所必需。
肾上腺皮质激素基本结构
7
可的松C11位羟化 糖皮质激素活性
可 可的 的松 松
O= CH3
CH2OH
CH3 松
22
GCs药理作用
8. 消化系统
促进胃酸和胃蛋白酶分泌，可诱发或加重溃疡病。
9. 增强对应激的抵抗力
通过提高血糖水平，使机体有足够的能量对抗 创伤、感染、出血、恐惧等的应激。
23
GCs药理作用
10. 允许作用 (permissive action)
• 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其 他激素作用的发挥创造有利条件；
14
15
降低血管通透性（允许作用、组胺释放减少） 16
GCs药理作用
2. 免疫抑制及抗过敏作用
抑制病理性免疫疾病
抗过敏机制：
①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬免和疫处反理应；可引起肥大细胞脱 ②抑制淋巴细胞DNA、RN颗A及粒蛋而释白放质组的胺生、物5合-H成T等，，加 速淋巴细胞的破坏和解体→G血C可中减淋少巴过细敏胞物减的少释；放。