细菌毒素ppt课件
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3. 食前彻底加热 肉块深部温度≥80℃ 肉块≤1kg，持续煮沸2.5～3小时
世界卫生组织提出了食品安全的制备规则：
ａ）选择经过安全处理的食品； ｂ）烹调食品要彻底加热； ｃ）做好的熟食品要立即食用； ｄ）注重熟食品的贮存； ｅ）经贮存的熟食品，食前一定要彻底加热； ｆ）防止生食品污染熟食品； ｇ）反复洗手； ｈ）注意保持厨房用具表面的清洁； ｉ）防止昆虫、鼠类和其它动物污染食品； ｊ）使用洁净水。
(四) 诊断及治疗
1. 符合流行病学特点：
主要是动物性食品
2. 符合来自百度文库床表现：
(1) 胃肠炎表现 (2) 痢疾样表现
3. 实验室诊断
(1) 细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定
4. 判定原则
(1)符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验(1)、(2)结果
(3) 出血性肠炎
致病性大肠埃希氏菌
(一) 病原
1. 性质：耐热，60℃1
有菌毛，有的产生肠毒素
2. 致病性大肠埃希氏菌
肠产毒性大肠埃希氏菌 肠侵袭性大肠埃希氏菌 肠致病性大肠埃希氏菌 肠出血性大肠埃希氏菌
产生肠毒素（耐热、不耐热） 侵袭结肠粘膜 侵袭小肠粘膜 产生志贺样毒素
(二) 流行病学
1. 流行季节： 夏秋季多发
2. 中毒食品：
• 2）死亡的病原菌
内毒素 刺激体温调节中枢—体
温升高. 沙门菌属、变形杆菌属
• 毒素型: 肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素
毒 素 型 中 毒 机 理
肠 毒 素 酶 （ 腺 苷 酸 环 化 酶 ）
CL－ 分 泌
细 胞 内ATP cAMP 肠 上 皮 细 胞 腹 泻
(三) 发病机制
1. 感染型中毒：侵袭肠粘膜 2. 毒素型中毒：肠粘膜细胞毒性作用
(四) 临床表现
上腹部绞痛，水样便腹泻、部分患者出现血水 便和粘血便 但少有里急后重
(五) 诊断及治疗
1. 流行病学特点 2. 临床表现 3. 实验室诊断：细菌学检验
(六) 预防措施
1. 防止污染 2. 控制繁殖：低温储存 3. 杀灭细菌：加热到100 ℃，30分钟灭活
• 1. 夏秋季高发 • 2. 好发食品：乳及乳制品，冰箱保存时
间过长的乳制品和肉制品(雪糕中检出率 17.39%）
• 3.来源：土壤、饲料、家禽等肠道中
• 4.死亡率较高（20%-50%）
• (三) 临床表现
• 侵袭型：潜伏期：2-6周
•
败血症、脑膜炎
•
孕妇、新生儿易感
• 腹泻型：
• 潜伏期：8-24h，腹泻、腹痛、发热
1. 流行病学特点 2. 临床表现 3. 实验室诊断：以毒素鉴定为主
(六) 预防措施
1.防止葡萄球菌污染食物 2.防止肠毒素形成 食物存储时应保持低温，通风良好
• 2000年6月日本最大的乳品企业—雪印乳业公司爆 发的金黄色葡萄球菌中毒事件,前后中毒人数超过 1.4万人.
• 日本全国共有8500多家销售商停止销售该公司生 产的乳制品,使其销售额下降76.7%.
1. 污染 2. 高温存放 3. 未煮熟 4. 煮熟再污染 • 中毒发生的原因 （三个环节）
• ⑴食品被致病菌污染 • ⑵食品中污染的致病菌有繁殖的机会（保存） • ⑶食用前未加热或未彻底加热
(三) 发病机制
• 感染型
• 1）病原菌 胃肠道 繁殖 胃肠道黏膜充血、白细胞 浸润、水肿、渗出等炎性病理变化
• 1996年7月在日本就发生了大肠杆菌 O157型引起的食物中毒，造成9017多人 中毒，10人死亡，其原因与生食萝卜苗 有关，其中92例并发出血性肠炎及出血 性尿毒症。 2001年，在江苏、安徽等地爆发的 肠出血性大肠杆菌O157:H7食物中毒， 造成177人死亡，中毒人数超过2万人。
五. 大肠埃希氏菌食物中毒
食醋浸泡，10分钟灭活
藏身冰箱的李斯特菌
• 欧美国家近年来不断有单增李斯特菌食物 中毒暴发的报道。
• 1999年美国密歇根州有14人因食用被该菌 污染的热狗和熟肉而死亡，其他地区有97 人患此病，6名妇女流产。
• 2008年8月，加拿大暴发了一起因枫叶公司 的肉类食品被单增李斯特菌污染而导致的 严重食物中毒事件，波及范围较广。
1%食醋 5分钟灭活 3. 溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性 4. 耐热性溶血毒素
副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血， 使血琼脂培养基上出现 β 溶血环，称为“神奈川 （Kanagawa)试验阳性”
(二) 流行病学特点
1. 流行地区和季节分布： 沿海地区多发， 夏秋季多发
2. 引起中毒的食品： 海产品和盐渍食物
重者出现溶血性尿毒症
2. 感染型中毒
(1) 侵袭性大肠杆菌
机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡 表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）
(2) 肠致病性大肠杆菌
机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应 表现：水样腹泻，腹痛
(四) 诊断及治疗
1. 符合流行病学特点：
主要是动物性食品
2. 符合临床表现：
(1) 胃肠炎表现 (2) 痢疾样表现 (3) 出血性肠炎
Ｎ a＋ 吸 收
• 混合型: 副溶血性弧菌
内毒素 肠毒素 外毒素
• 内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，
叫做脂多糖。内毒素只有当细菌死亡溶解或用
人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做 内毒素。
• 肠毒素是蛋白质，溶于水，耐热，食品中的毒 素不因加工而灭活；对蛋白酶没有耐性，故在 消化道中不断被破坏。引起葡萄球菌食物中毒 的致病物质。
3. 实验室诊断
(1) 细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定
4. 判定原则
(1)符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验(1)、(2)结果
六. 葡萄球菌食物中毒
(一) 病原
1. 病原菌G（+）， (1)耐盐 (2)耐干燥 (3)耐热，70℃ 1 小时灭活 2. 肠毒素：污染食物可引起食物中毒 耐热，100 ℃ 30分钟灭活 破坏食物中的肠毒素需要100 ℃ 2小时
食品中的细菌毒素
细菌性食物中毒：
指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污 染的食品）引起的食物中毒。
一、概述
(一) 流行病学特点 1. 发病率高，病死率因病原而异 2. 夏秋季发病率高 3. 动物性食品是引起细菌性食物中毒的主
要食品
畜禽肉>水产品>奶、蛋 也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉
(二) 病因
1. 流行病学调查资料
中毒食品：动物性食品，肉类最常见
2. 临床表现
急性胃肠炎症状 发热
3. 实验室诊断
(1) 细菌分离培养：接种 → 培养分离 → 鉴定菌型 (2) 血清学鉴定：玻片凝集试验 → 鉴定血清型 (3) 快速诊断：ELISA、特异基因探针、PCR等
治疗：轻者 对症处理（补充水和电解质）
(二) 流行病学特点
1. 季节分布 夏秋季多发
2. 中毒食品 动物性食品 ，尤其是奶及其奶制品 含淀粉的食品：剩饭、米糕等
3.污染原 化脓性感染
(三) 发病机制
食物中毒由肠毒素引起 肠毒素 中枢神经系统
(四) 临床表现
以呕吐为主要症状 恶心，剧烈而频繁的呕吐 水样便腹泻
呕吐中枢
(五) 诊断与治疗
症状：恶心、呕吐 腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、水样便腹泻 发热
(四) 诊断与治疗
1. 符合流行病学特点 2. 符合临床表现 3. 实验室诊断：细菌学诊断
(五) 预防
1. 防止污染 2. 控制繁殖 3.杀灭细菌
八、肉毒梭菌食物中毒
(一) 病原 1. 病原菌 肉毒梭菌 (1) 厌氧 (2) 形成芽胞 耐热，高压蒸气121 ℃ 30分钟灭活 2. 肉毒毒素
是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是 目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生 物毒素。
对消化酶、酸和低温稳定，易受碱和热破坏。 100℃2min。
主要是动物性食品，熟肉、蛋类 3. 进入食品的途径：
粪便→水源、土壤、手→食物
(三) 中毒机制及临床表现
1. 毒素型中毒
(1) 肠产毒性大肠埃希菌
机制：产生肠毒素（耐热、不耐热） 表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、
发热38～40℃
(2) 肠出血性大肠埃希氏菌
机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157） 表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，
常见的细菌性食物中毒
类型
中毒机制 潜伏期(小时) 临床特点
沙门氏菌 食物中毒
活菌感染 +内毒素
6~12
高热、黄绿色 水样便
致病性大肠肝菌 活菌感染
食物中毒
或肠毒素
4~48
发热、米泔水 样或脓血便， 有里急后重感
副溶血性弧菌 食物中毒
活菌感染 +肠毒素 + 耐热性溶血素
2~40
发热明显，脐 部阵发性绞痛 血水样便
重者 使用抗生素
(五) 预防
1. 防止食品污染 2. 控制繁殖 3. 食前彻底加热
• 沙门氏菌主要感染禽类，人们食用了被沙门氏菌感染的 禽肉而发生食源性疾患。
食用海鲜 谨防副溶血性弧菌食物中毒
• 夏秋季节，到沿海地区赏海景、尝海鲜注意： 生吃海鲜一定要谨防副溶血性弧菌食物中毒。
•
副溶血性弧菌广泛生存于近岸海水和鱼贝类
• 近几年,葡萄球菌食物中毒415起，中毒人数11082 人
• 近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌 引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌.
• 肠毒素形成条件: 存放温度,在37℃内,温度越高,产毒时间越短; 存放地点,通风不良、氧分压低易形成肠毒素; 食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉 的食物,肠毒素易生成.
七、变形杆菌食物中毒
(一) 病原 引起食物中毒的变形杆菌
普通变形杆菌 奇异变形杆菌 变形杆菌不耐热 ，55 ℃ 1小时灭活
(二) 流行病学特点
1. 季节分布 5~10月多发，7~9月最多见
2. 引起食物中毒的食品 熟肉、内脏制品 (熟制品被污染后无感官变化)
(三) 发病机制及临床表现
机制：感染型中毒 侵袭肠道
等海产品中。我国华东沿海该菌的检出率为 57.4
％～66.5％，尤以夏秋季为高。副溶血性弧菌食
物中毒在很多国家都有发生，以日本及我国沿海
地区发病率最高。
三. 副溶血性弧菌食物中毒
三. 副溶血性弧菌食物中毒
(一) 病原学
副溶血性弧菌 （嗜盐畏酸不耐热 ）
1. 嗜盐 在含3.5% NaCl的培养基中生长最佳 2. 不耐热，不耐酸 56℃ 5分钟 灭活
葡萄球菌 食物中毒
肠毒素
1~6
呕吐明显，
水样便
肉毒杆菌 食物中毒
肉毒毒素
12~36
肌肉麻痹， 神经功能不全
污染食物 动物性食品
各类食品
海产品， 咸菜
奶制品， 肉类，米饭 自制发酵 食品、罐头
二. 沙门菌(肠杆菌科）食物中毒
(一) 病原
1. 分类
A～F 9组 少数致病
人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌 人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙 门菌
四 李斯特菌食物中毒
• （一）病原菌特点
• 李斯特菌( Listeria)
• 1. G（+），血琼脂平板 李斯特菌溶血素O • 引起食物中毒的主要是单核细胞李斯特菌
2. 生长温度范围：0--45ºC，最适温度37ºC， 5ºC下生长, -20ºC可存活一年。
3. 耐盐、耐亚硝酸盐（耐碱不耐酸）
• （二）流行病学特点
(三) 发病机制
1. 感染型中毒 侵袭肠粘膜：急性胃肠炎 释放内毒素：体温升高
2. 毒素型中毒 产生肠毒素：肠腔水钠潴留
腹泻
(三) 临床表现
1、胃肠炎型 急性胃肠炎症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 发热 38～40℃，重者出现神经系统症状。
2 、类霍乱型 3、类伤寒型 4、类感冒型 5、败血症型
(四) 诊断和治疗
• 外毒素是某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌 体外的次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋 白质。不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机 体产生抗毒素。
（七）细菌性食物中毒的防治原则
1. 防止食品污染 (1) 宰前检验 (2) 宰后检验 (3) 储藏、运输、加工、销售各环节的卫生
特别是熟肉制品
2. 控制繁殖 (1) 低温贮存 (2) 加盐量达10%
2. 特性
(1) 不耐热 100℃立即死亡
70℃ 5分钟死亡
(2) 不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化 (3) 有菌毛 (4) 产生内毒素、肠毒素
(二) 流行病特点
1. 季节性：多见于夏秋季 2. 中毒食物：动物性食品为主
生前感染：原发、继发 3. 进入食物途径 生肉污染
熟制品污染 • 中毒菌量：>100 000个/g 食物
世界卫生组织提出了食品安全的制备规则：
ａ）选择经过安全处理的食品； ｂ）烹调食品要彻底加热； ｃ）做好的熟食品要立即食用； ｄ）注重熟食品的贮存； ｅ）经贮存的熟食品，食前一定要彻底加热； ｆ）防止生食品污染熟食品； ｇ）反复洗手； ｈ）注意保持厨房用具表面的清洁； ｉ）防止昆虫、鼠类和其它动物污染食品； ｊ）使用洁净水。
(四) 诊断及治疗
1. 符合流行病学特点：
主要是动物性食品
2. 符合来自百度文库床表现：
(1) 胃肠炎表现 (2) 痢疾样表现
3. 实验室诊断
(1) 细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定
4. 判定原则
(1)符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验(1)、(2)结果
(3) 出血性肠炎
致病性大肠埃希氏菌
(一) 病原
1. 性质：耐热，60℃1
有菌毛，有的产生肠毒素
2. 致病性大肠埃希氏菌
肠产毒性大肠埃希氏菌 肠侵袭性大肠埃希氏菌 肠致病性大肠埃希氏菌 肠出血性大肠埃希氏菌
产生肠毒素（耐热、不耐热） 侵袭结肠粘膜 侵袭小肠粘膜 产生志贺样毒素
(二) 流行病学
1. 流行季节： 夏秋季多发
2. 中毒食品：
• 2）死亡的病原菌
内毒素 刺激体温调节中枢—体
温升高. 沙门菌属、变形杆菌属
• 毒素型: 肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素
毒 素 型 中 毒 机 理
肠 毒 素 酶 （ 腺 苷 酸 环 化 酶 ）
CL－ 分 泌
细 胞 内ATP cAMP 肠 上 皮 细 胞 腹 泻
(三) 发病机制
1. 感染型中毒：侵袭肠粘膜 2. 毒素型中毒：肠粘膜细胞毒性作用
(四) 临床表现
上腹部绞痛，水样便腹泻、部分患者出现血水 便和粘血便 但少有里急后重
(五) 诊断及治疗
1. 流行病学特点 2. 临床表现 3. 实验室诊断：细菌学检验
(六) 预防措施
1. 防止污染 2. 控制繁殖：低温储存 3. 杀灭细菌：加热到100 ℃，30分钟灭活
• 1. 夏秋季高发 • 2. 好发食品：乳及乳制品，冰箱保存时
间过长的乳制品和肉制品(雪糕中检出率 17.39%）
• 3.来源：土壤、饲料、家禽等肠道中
• 4.死亡率较高（20%-50%）
• (三) 临床表现
• 侵袭型：潜伏期：2-6周
•
败血症、脑膜炎
•
孕妇、新生儿易感
• 腹泻型：
• 潜伏期：8-24h，腹泻、腹痛、发热
1. 流行病学特点 2. 临床表现 3. 实验室诊断：以毒素鉴定为主
(六) 预防措施
1.防止葡萄球菌污染食物 2.防止肠毒素形成 食物存储时应保持低温，通风良好
• 2000年6月日本最大的乳品企业—雪印乳业公司爆 发的金黄色葡萄球菌中毒事件,前后中毒人数超过 1.4万人.
• 日本全国共有8500多家销售商停止销售该公司生 产的乳制品,使其销售额下降76.7%.
1. 污染 2. 高温存放 3. 未煮熟 4. 煮熟再污染 • 中毒发生的原因 （三个环节）
• ⑴食品被致病菌污染 • ⑵食品中污染的致病菌有繁殖的机会（保存） • ⑶食用前未加热或未彻底加热
(三) 发病机制
• 感染型
• 1）病原菌 胃肠道 繁殖 胃肠道黏膜充血、白细胞 浸润、水肿、渗出等炎性病理变化
• 1996年7月在日本就发生了大肠杆菌 O157型引起的食物中毒，造成9017多人 中毒，10人死亡，其原因与生食萝卜苗 有关，其中92例并发出血性肠炎及出血 性尿毒症。 2001年，在江苏、安徽等地爆发的 肠出血性大肠杆菌O157:H7食物中毒， 造成177人死亡，中毒人数超过2万人。
五. 大肠埃希氏菌食物中毒
食醋浸泡，10分钟灭活
藏身冰箱的李斯特菌
• 欧美国家近年来不断有单增李斯特菌食物 中毒暴发的报道。
• 1999年美国密歇根州有14人因食用被该菌 污染的热狗和熟肉而死亡，其他地区有97 人患此病，6名妇女流产。
• 2008年8月，加拿大暴发了一起因枫叶公司 的肉类食品被单增李斯特菌污染而导致的 严重食物中毒事件，波及范围较广。
1%食醋 5分钟灭活 3. 溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性 4. 耐热性溶血毒素
副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血， 使血琼脂培养基上出现 β 溶血环，称为“神奈川 （Kanagawa)试验阳性”
(二) 流行病学特点
1. 流行地区和季节分布： 沿海地区多发， 夏秋季多发
2. 引起中毒的食品： 海产品和盐渍食物
重者出现溶血性尿毒症
2. 感染型中毒
(1) 侵袭性大肠杆菌
机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡 表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）
(2) 肠致病性大肠杆菌
机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应 表现：水样腹泻，腹痛
(四) 诊断及治疗
1. 符合流行病学特点：
主要是动物性食品
2. 符合临床表现：
(1) 胃肠炎表现 (2) 痢疾样表现 (3) 出血性肠炎
Ｎ a＋ 吸 收
• 混合型: 副溶血性弧菌
内毒素 肠毒素 外毒素
• 内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，
叫做脂多糖。内毒素只有当细菌死亡溶解或用
人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做 内毒素。
• 肠毒素是蛋白质，溶于水，耐热，食品中的毒 素不因加工而灭活；对蛋白酶没有耐性，故在 消化道中不断被破坏。引起葡萄球菌食物中毒 的致病物质。
3. 实验室诊断
(1) 细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定
4. 判定原则
(1)符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验(1)、(2)结果
六. 葡萄球菌食物中毒
(一) 病原
1. 病原菌G（+）， (1)耐盐 (2)耐干燥 (3)耐热，70℃ 1 小时灭活 2. 肠毒素：污染食物可引起食物中毒 耐热，100 ℃ 30分钟灭活 破坏食物中的肠毒素需要100 ℃ 2小时
食品中的细菌毒素
细菌性食物中毒：
指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污 染的食品）引起的食物中毒。
一、概述
(一) 流行病学特点 1. 发病率高，病死率因病原而异 2. 夏秋季发病率高 3. 动物性食品是引起细菌性食物中毒的主
要食品
畜禽肉>水产品>奶、蛋 也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉
(二) 病因
1. 流行病学调查资料
中毒食品：动物性食品，肉类最常见
2. 临床表现
急性胃肠炎症状 发热
3. 实验室诊断
(1) 细菌分离培养：接种 → 培养分离 → 鉴定菌型 (2) 血清学鉴定：玻片凝集试验 → 鉴定血清型 (3) 快速诊断：ELISA、特异基因探针、PCR等
治疗：轻者 对症处理（补充水和电解质）
(二) 流行病学特点
1. 季节分布 夏秋季多发
2. 中毒食品 动物性食品 ，尤其是奶及其奶制品 含淀粉的食品：剩饭、米糕等
3.污染原 化脓性感染
(三) 发病机制
食物中毒由肠毒素引起 肠毒素 中枢神经系统
(四) 临床表现
以呕吐为主要症状 恶心，剧烈而频繁的呕吐 水样便腹泻
呕吐中枢
(五) 诊断与治疗
症状：恶心、呕吐 腹痛(上腹、脐周刀绞样痛)、水样便腹泻 发热
(四) 诊断与治疗
1. 符合流行病学特点 2. 符合临床表现 3. 实验室诊断：细菌学诊断
(五) 预防
1. 防止污染 2. 控制繁殖 3.杀灭细菌
八、肉毒梭菌食物中毒
(一) 病原 1. 病原菌 肉毒梭菌 (1) 厌氧 (2) 形成芽胞 耐热，高压蒸气121 ℃ 30分钟灭活 2. 肉毒毒素
是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是 目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生 物毒素。
对消化酶、酸和低温稳定，易受碱和热破坏。 100℃2min。
主要是动物性食品，熟肉、蛋类 3. 进入食品的途径：
粪便→水源、土壤、手→食物
(三) 中毒机制及临床表现
1. 毒素型中毒
(1) 肠产毒性大肠埃希菌
机制：产生肠毒素（耐热、不耐热） 表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、
发热38～40℃
(2) 肠出血性大肠埃希氏菌
机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157） 表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，
常见的细菌性食物中毒
类型
中毒机制 潜伏期(小时) 临床特点
沙门氏菌 食物中毒
活菌感染 +内毒素
6~12
高热、黄绿色 水样便
致病性大肠肝菌 活菌感染
食物中毒
或肠毒素
4~48
发热、米泔水 样或脓血便， 有里急后重感
副溶血性弧菌 食物中毒
活菌感染 +肠毒素 + 耐热性溶血素
2~40
发热明显，脐 部阵发性绞痛 血水样便
重者 使用抗生素
(五) 预防
1. 防止食品污染 2. 控制繁殖 3. 食前彻底加热
• 沙门氏菌主要感染禽类，人们食用了被沙门氏菌感染的 禽肉而发生食源性疾患。
食用海鲜 谨防副溶血性弧菌食物中毒
• 夏秋季节，到沿海地区赏海景、尝海鲜注意： 生吃海鲜一定要谨防副溶血性弧菌食物中毒。
•
副溶血性弧菌广泛生存于近岸海水和鱼贝类
• 近几年,葡萄球菌食物中毒415起，中毒人数11082 人
• 近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌 引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌.
• 肠毒素形成条件: 存放温度,在37℃内,温度越高,产毒时间越短; 存放地点,通风不良、氧分压低易形成肠毒素; 食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉 的食物,肠毒素易生成.
七、变形杆菌食物中毒
(一) 病原 引起食物中毒的变形杆菌
普通变形杆菌 奇异变形杆菌 变形杆菌不耐热 ，55 ℃ 1小时灭活
(二) 流行病学特点
1. 季节分布 5~10月多发，7~9月最多见
2. 引起食物中毒的食品 熟肉、内脏制品 (熟制品被污染后无感官变化)
(三) 发病机制及临床表现
机制：感染型中毒 侵袭肠道
等海产品中。我国华东沿海该菌的检出率为 57.4
％～66.5％，尤以夏秋季为高。副溶血性弧菌食
物中毒在很多国家都有发生，以日本及我国沿海
地区发病率最高。
三. 副溶血性弧菌食物中毒
三. 副溶血性弧菌食物中毒
(一) 病原学
副溶血性弧菌 （嗜盐畏酸不耐热 ）
1. 嗜盐 在含3.5% NaCl的培养基中生长最佳 2. 不耐热，不耐酸 56℃ 5分钟 灭活
葡萄球菌 食物中毒
肠毒素
1~6
呕吐明显，
水样便
肉毒杆菌 食物中毒
肉毒毒素
12~36
肌肉麻痹， 神经功能不全
污染食物 动物性食品
各类食品
海产品， 咸菜
奶制品， 肉类，米饭 自制发酵 食品、罐头
二. 沙门菌(肠杆菌科）食物中毒
(一) 病原
1. 分类
A～F 9组 少数致病
人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌 人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙 门菌
四 李斯特菌食物中毒
• （一）病原菌特点
• 李斯特菌( Listeria)
• 1. G（+），血琼脂平板 李斯特菌溶血素O • 引起食物中毒的主要是单核细胞李斯特菌
2. 生长温度范围：0--45ºC，最适温度37ºC， 5ºC下生长, -20ºC可存活一年。
3. 耐盐、耐亚硝酸盐（耐碱不耐酸）
• （二）流行病学特点
(三) 发病机制
1. 感染型中毒 侵袭肠粘膜：急性胃肠炎 释放内毒素：体温升高
2. 毒素型中毒 产生肠毒素：肠腔水钠潴留
腹泻
(三) 临床表现
1、胃肠炎型 急性胃肠炎症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 发热 38～40℃，重者出现神经系统症状。
2 、类霍乱型 3、类伤寒型 4、类感冒型 5、败血症型
(四) 诊断和治疗
• 外毒素是某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌 体外的次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋 白质。不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机 体产生抗毒素。
（七）细菌性食物中毒的防治原则
1. 防止食品污染 (1) 宰前检验 (2) 宰后检验 (3) 储藏、运输、加工、销售各环节的卫生
特别是熟肉制品
2. 控制繁殖 (1) 低温贮存 (2) 加盐量达10%
2. 特性
(1) 不耐热 100℃立即死亡
70℃ 5分钟死亡
(2) 不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化 (3) 有菌毛 (4) 产生内毒素、肠毒素
(二) 流行病特点
1. 季节性：多见于夏秋季 2. 中毒食物：动物性食品为主
生前感染：原发、继发 3. 进入食物途径 生肉污染
熟制品污染 • 中毒菌量：>100 000个/g 食物