高泌乳素血症诊疗共识医学PPT
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单节型激素，具有高亲和性与高生物活性
“大”PRL：分子量为50000：
为二节或三节型结构，低亲和性、低生物活性 转化成单节型“小”PRL
“大大”PRL：
分子量更大，为100000，与受体结合力差，属低亲和性
异型PRL：分子量为25000：
比“小”PRL的免疫反应差，但是大量存在于血浆中
PRL的生理作用（3）
参与应激反应
在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且往 往与促肾上腺皮质激素（ACTH）和GH浓度 的增高一起出现，PRL可能是应激反应中腺 垂体分泌的三大激素之一
其他
调节渗透压 调节羊水成分和量 调节免疫
PRL调节
刺激因子
TRH, 组织胺, 5－羟色胺, 去甲肾上腺素, 雌激素, 前列腺素, 血管活性肠多肽 血管紧张素II
调节－3
激素调节
PRL：短路负反馈调节
PRL↑ →下丘脑PRL受体→促进DA释放
GnRH：促进PRL分泌（通过LH）
雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）
孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH ）
甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）
糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）
PRL正常值
病史是 否找到 是 生理性、 否 药物性 或病理 性因素
是， 反证 确定
停药(不可轻易 停用神经精神科 用药）48－72小 时后PRL↓ 生理因素不存在 时PRL ↓
其他实验室 检查以确定 是否存在妊 娠、甲减、 肾功能低下 等原因
是
否，或 MRI/ PRL＞ CT 100ng/ml
阳 性
特发 性高 阴性 PRL 血症， 随访 观察
测定要求
患者早晨进食糖水化合物 10点来医院 静坐40分钟到1小时，避免入睡 11点前后取血
HPRL的流行病学
在非选择的正常成人中发病率为0.4％ 在一个家族为单位的流行病学调查中HPRL发
生率为5％ 在育龄妇女中为9-17％
闭经患者中发病率9％ 泌乳患者中发病率25％ 闭经＋泌乳患者中为70％ 有性功能减退和不育的男性患者中为5％
诊断
首先确定存在高泌乳素血症 确定病因
生理性 药理性 病理性 特发性
高泌乳素血症病因
药理性：任何影响DA代谢的药物，<100 ng/mL 病理性
下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻 原发性和/或继发性甲状腺功能减退 获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株 传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用 PRL肾脏降解受损 肝性脑病时，假神经递质形成，从而PIF作用减弱
高泌乳素血症 临床诊疗共识
提纲
泌乳素生理 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 高泌乳素血症的治疗 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
泌Hale Waihona Puke Baidu素
泌乳素（PRL）垂体前叶分泌 多肽蛋白激素 其基因在人类第6号染色体上
PRL的分子结构
“小”PRL：分子量为22000：
PRL的生理作用（1）
对乳腺的作用 ：促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳的启动 和维持
女性青春期：促进乳腺的发育
妊娠期：PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织进一步发育，具备泌乳 能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制 PRL的泌乳作用。
分娩后：血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始动 和维持泌乳的作用。 注：这些作用必须有雌激素（estrogen E)、孕激素 （progesterone P)、生长激素（growth hormone GH)、胰岛素等 的协同作用
γ-胺基丁酸（ GABA ）
正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→垂体→抑制垂 体对某些释放因子的反应→抑制PRL分泌
调节－PRF
催乳素刺激因子（PRF）
促甲状腺激素释放激素（TRH）
TRH刺激PRL转录 TRH刺激PRL分泌
组织胺 5－羟色胺：刺激PRL分泌 血管紧张素II→PRL↑ 血管活性肠多肽：干扰DA的抑制作用 去甲肾上腺素
特发性
除外上述生理性、药物、垂体肿瘤或其它器质性病变所导致 的PRL升高
大多数表现为PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常
发 病 原 因
诊断流程
可疑患者
是否
确实
存在
提示 高泌
是
乳血
症的
临床
表现
不 明 确
重新考量 临床表现， 考虑其他 诊断
复查是 否确实 存在 PRL升 高
不 明 确
随访监控 症状，定 期复查 PRL水平
足月
孕8周
提纲
泌乳素生理 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 高泌乳素血症的治疗 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
HPRL诊断时要注意的问题
实验室的检查变异性很大，应在同一实验室测定 大“大” PRL的存在 PRL过高超过实验室测定范围
重复测定 除外原发甲低、妊娠、肾衰、肝硬变等
抑制因子
多巴胺DA
γ-胺基丁酸GABA
下丘脑 垂体
神经元
合成并释放
垂体后叶激素
+
垂体柄
垂体 垂体
- 前叶 后叶
PRL
调节－PIF
中枢神经系统调节：双向调节
催乳素抑制因子（PIF）
多巴胺（DA） → 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门脉系统→垂体 与
催乳素细胞上的D2受体结合→张力性抑制PRL分 泌 →保持 （抑制催乳素mRNA表达、PRL合成及分泌） 生理性PRL低水平
PRL的生理作用（2）
对下丘脑－垂体－性腺轴的作用
中枢作用（短路负反馈调节）
PRL↑→下丘脑→ DA↑ PRL↑→GnRH↓→ FSH、LH↓ 直接抑制LH的释放的频率和振幅
性腺作用
生理剂量PRL有营养黄体的作用，高水平PRL产生 抑制作用。
男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精 囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞的影响， 使睾酮的合成增加。
一般低于1.14～1.37nmol/L （25～30ng/ml）
有的实验室正常值设为＜500mIU/L 月经周期各期变化不大
PRL随年龄的变化
泌乳素水平
120 100
80 60 40 20
0
儿 生 新
月 个 三
期 春 青
人 年 成
1年 后 经
绝
泌乳素的24小时节律变化
从妊娠至产后的PRL的变化
存在明确 原因，进 行相应处 理
PRL腺瘤 其他鞍区病变
HPRL者影像学检查流程
“大”PRL：分子量为50000：
为二节或三节型结构，低亲和性、低生物活性 转化成单节型“小”PRL
“大大”PRL：
分子量更大，为100000，与受体结合力差，属低亲和性
异型PRL：分子量为25000：
比“小”PRL的免疫反应差，但是大量存在于血浆中
PRL的生理作用（3）
参与应激反应
在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且往 往与促肾上腺皮质激素（ACTH）和GH浓度 的增高一起出现，PRL可能是应激反应中腺 垂体分泌的三大激素之一
其他
调节渗透压 调节羊水成分和量 调节免疫
PRL调节
刺激因子
TRH, 组织胺, 5－羟色胺, 去甲肾上腺素, 雌激素, 前列腺素, 血管活性肠多肽 血管紧张素II
调节－3
激素调节
PRL：短路负反馈调节
PRL↑ →下丘脑PRL受体→促进DA释放
GnRH：促进PRL分泌（通过LH）
雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）
孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH ）
甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）
糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）
PRL正常值
病史是 否找到 是 生理性、 否 药物性 或病理 性因素
是， 反证 确定
停药(不可轻易 停用神经精神科 用药）48－72小 时后PRL↓ 生理因素不存在 时PRL ↓
其他实验室 检查以确定 是否存在妊 娠、甲减、 肾功能低下 等原因
是
否，或 MRI/ PRL＞ CT 100ng/ml
阳 性
特发 性高 阴性 PRL 血症， 随访 观察
测定要求
患者早晨进食糖水化合物 10点来医院 静坐40分钟到1小时，避免入睡 11点前后取血
HPRL的流行病学
在非选择的正常成人中发病率为0.4％ 在一个家族为单位的流行病学调查中HPRL发
生率为5％ 在育龄妇女中为9-17％
闭经患者中发病率9％ 泌乳患者中发病率25％ 闭经＋泌乳患者中为70％ 有性功能减退和不育的男性患者中为5％
诊断
首先确定存在高泌乳素血症 确定病因
生理性 药理性 病理性 特发性
高泌乳素血症病因
药理性：任何影响DA代谢的药物，<100 ng/mL 病理性
下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻 原发性和/或继发性甲状腺功能减退 获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株 传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用 PRL肾脏降解受损 肝性脑病时，假神经递质形成，从而PIF作用减弱
高泌乳素血症 临床诊疗共识
提纲
泌乳素生理 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 高泌乳素血症的治疗 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
泌Hale Waihona Puke Baidu素
泌乳素（PRL）垂体前叶分泌 多肽蛋白激素 其基因在人类第6号染色体上
PRL的分子结构
“小”PRL：分子量为22000：
PRL的生理作用（1）
对乳腺的作用 ：促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳的启动 和维持
女性青春期：促进乳腺的发育
妊娠期：PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织进一步发育，具备泌乳 能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制 PRL的泌乳作用。
分娩后：血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始动 和维持泌乳的作用。 注：这些作用必须有雌激素（estrogen E)、孕激素 （progesterone P)、生长激素（growth hormone GH)、胰岛素等 的协同作用
γ-胺基丁酸（ GABA ）
正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→垂体→抑制垂 体对某些释放因子的反应→抑制PRL分泌
调节－PRF
催乳素刺激因子（PRF）
促甲状腺激素释放激素（TRH）
TRH刺激PRL转录 TRH刺激PRL分泌
组织胺 5－羟色胺：刺激PRL分泌 血管紧张素II→PRL↑ 血管活性肠多肽：干扰DA的抑制作用 去甲肾上腺素
特发性
除外上述生理性、药物、垂体肿瘤或其它器质性病变所导致 的PRL升高
大多数表现为PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常
发 病 原 因
诊断流程
可疑患者
是否
确实
存在
提示 高泌
是
乳血
症的
临床
表现
不 明 确
重新考量 临床表现， 考虑其他 诊断
复查是 否确实 存在 PRL升 高
不 明 确
随访监控 症状，定 期复查 PRL水平
足月
孕8周
提纲
泌乳素生理 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 高泌乳素血症的治疗 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
HPRL诊断时要注意的问题
实验室的检查变异性很大，应在同一实验室测定 大“大” PRL的存在 PRL过高超过实验室测定范围
重复测定 除外原发甲低、妊娠、肾衰、肝硬变等
抑制因子
多巴胺DA
γ-胺基丁酸GABA
下丘脑 垂体
神经元
合成并释放
垂体后叶激素
+
垂体柄
垂体 垂体
- 前叶 后叶
PRL
调节－PIF
中枢神经系统调节：双向调节
催乳素抑制因子（PIF）
多巴胺（DA） → 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门脉系统→垂体 与
催乳素细胞上的D2受体结合→张力性抑制PRL分 泌 →保持 （抑制催乳素mRNA表达、PRL合成及分泌） 生理性PRL低水平
PRL的生理作用（2）
对下丘脑－垂体－性腺轴的作用
中枢作用（短路负反馈调节）
PRL↑→下丘脑→ DA↑ PRL↑→GnRH↓→ FSH、LH↓ 直接抑制LH的释放的频率和振幅
性腺作用
生理剂量PRL有营养黄体的作用，高水平PRL产生 抑制作用。
男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精 囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞的影响， 使睾酮的合成增加。
一般低于1.14～1.37nmol/L （25～30ng/ml）
有的实验室正常值设为＜500mIU/L 月经周期各期变化不大
PRL随年龄的变化
泌乳素水平
120 100
80 60 40 20
0
儿 生 新
月 个 三
期 春 青
人 年 成
1年 后 经
绝
泌乳素的24小时节律变化
从妊娠至产后的PRL的变化
存在明确 原因，进 行相应处 理
PRL腺瘤 其他鞍区病变
HPRL者影像学检查流程