脊柱和脊髓病变的影像诊断-脊髓空洞

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脊柱和脊髓MR诊断

脊柱和脊髓MR诊断
• 椎体由外层的骨皮质和中央的髓质组成 • 髓质由骨小梁和骨髓组成 • 骨髓有2种：有造血功能的红骨髓（富含细胞）
及无造血功能的黄骨髓（脂肪）
• 2岁以下为红骨髓，可明显强化 • 2-7岁骨髓仍可强化，但逐渐减弱 • 7岁至青春期红骨髓向黄骨髓转变，T1WI开始
出现高信号，但信号常不均匀
• 神经源性肿瘤可发生于椎管内任何节段，但以颈段及上胸段最多
神经源性肿瘤
• 髓外硬膜下肿瘤表现为患侧蛛网膜下腔增宽，脊随受压向健侧移位等
• 一般呈圆形或卵圆形，也可以沿椎间孔生长呈 “哑铃形”，易囊变，包膜完整，边界较清楚
• 75%呈T1WI等信号，25%呈稍高信号。95%呈 T2WI高信号
• 增强扫描呈明显异常对比增强，肿瘤也可因囊变而呈环状异常对比增强
出血处于不同时期而表现为多种不同的混杂信号，含铁血黄素沉积表现为病变周围环绕的低信号带
M/38
脊柱结核
• 多继发于其他部位结核灶的血源性播散，近年来发病率有上升趋势
• 脊柱结核多发生于10岁以下儿童，也可见于青壮年和老年人
• 发病部位以腰椎最多见，其次为胸椎、胸腰段、腰骶段和颈椎
脊柱结核
终丝脂肪
脊髓髓内及髓外脂肪瘤
M/5 皮样囊肿
• 单纯脊膜膨出：膨出物为脊膜和脑脊液
• 脊髓脊膜膨出：膨出物为脊膜、脑脊液和神经组织
• 脂肪脊髓脊膜膨出：膨出物为脊膜、脑脊液、神经组织和脂肪
单纯脊膜膨出，脊髓位置形态正常（箭头）
腰骶部脊柱裂、脊髓脊膜膨出，脊髓低位栓系（箭头）
脊髓纵裂
两个半个脊髓分别位于独立的两个硬膜囊内，中间由骨性隔刺分隔。背侧皮下见通道通向皮肤，皮肤表面有毛发，形成皮毛窦

脊髓损伤的影像诊断

脊髓损伤的影像诊断造成脊髓损伤的原因主要有外伤性和非外伤性，外伤性脊髓损伤通常伴有脊柱的骨折、脱位及软组织损伤，脊柱的功能同时受损；非外伤性的脊髓损伤包括炎症性、肿瘤性、血管性和放射性损伤等。

外伤性脊髓损伤在绝大多数情况下，可根据临床体征和常规X线照片作出快捷、初步的定位诊断，而CT及MRI能够为临床提供更为全面而详细的影像学信息，这无疑对脊髓损伤的定性、定位和损伤的评价起到了很重要的作用。

(一)、脊髓创伤影像学表现1.损伤分期(1)脊髓创伤急性期：急性脊髓创伤常伴随不可逆性脊柱结构破坏，如撕裂伤、横断伤或严重挫伤，也可由内在的可逆性损伤如震荡或轻微挫伤引起，还可以由外来的可逆损伤如脊髓受压引起。

脊髓震荡伤（脊髓休克）产生短暂性神经缺陷，却不能发现脊髓本身形态或微观结构的改变。

最初神经损伤症状可能十分严重，可被认为是神经化学或神经内分泌水平的改变而造成，一般可在24~48小时之内恢复。

颈髓经常最易受累，可能与先前颈椎存在的损伤所致的椎管狭窄或运动度过大有关。

脊髓挫伤是脊髓内在的损伤，具有由坏死、血肿和水肿所致的整体或（和）微观结构的改变。

它能引起可逆性或通常不可逆的神经缺陷。

早期的挫伤只是少数小的中央血肿，之后逐渐扩大并通过周围水肿互相融合。

如果只是轻微的挫伤，则在影像和临床表现上很难相鉴别。

即使是在理想的成像技术条件下，微小的点状血肿也可能很难发现。

脊髓撕裂伤和横断伤是由神经索的失连续性引起的不可逆性损伤。

脊髓十分坚韧很少被撕裂或是断开，即便是在大量骨折错位的情况下。

若在受伤几天之后作检查，则很难区分横断伤和严重挫伤。

严重挫伤之后脊髓发生降解而自溶，典型的这种变化发生于伤后24~48小时，与完全性脊髓破裂表现相似。

与横断伤不同的是，挫伤的患者具有潜在的神经恢复能力。

(2)脊髓创伤慢性期：先前条件较稳定的病人在急性损伤后长时间内也可发展为神经功能缺陷。

这种新的功能缺陷的发展或先前损伤难以解释的病程需要合理的进一步的研究和干预。

脊椎和脊髓常用影像检查方法及常见病的影像学表现

阻塞面杯口状，患侧蛛网膜下腔增宽，脊髓向对侧移位。
• 硬膜外肿瘤：
阻塞面梳齿状，患侧蛛网膜下腔变窄，脊髓向对侧移位。
• 脊髓内肿瘤：
蛛网膜下腔对称性变窄，呈大杯口状，脊髓膨大。
髓内
髓外硬膜内
硬膜外
•畸胎瘤
外伤
• X线摄片：是脊椎外伤的主要检查方法，可以显示椎体和椎弓附件的骨折。椎体骨折多表现为楔形压缩骨折。 • CT：在显示椎弓骨折、椎小关节骨折和脱位方面明显优于X线片。还能显示脊髓内出血和硬膜外血肿。 • MRI：能显示脊髓损伤及椎管内血肿，包括硬膜外血肿、硬膜下血肿和脊髓内血肿。脊髓水肿T2WI为高信号。
常见肿瘤和好发部位：
• 髓内肿瘤：星形细胞瘤（Astrocytoma）和室管膜瘤（Ependymoma）等。
• 脊髓外硬膜内肿瘤：脊膜瘤（Meningioma）和神经鞘瘤（Neuroma）等。 • 硬膜外肿瘤：转移瘤（包括脊椎骨转移）、淋巴瘤等。神经纤维瘤有时也位于硬膜外。
脊髓造影
• 髓外硬膜内肿瘤：
脊髓纵裂畸形
脊髓空洞症syrinx
原因：先天性或继发于外伤、感染和肿瘤。影像学表现：
A.
CT平扫上颈髓内低密度囊，脊髓 CT造影是可有造影剂充盈。 B. MRI：呈脊髓中央T1WI低信号， T2WI高信号病灶。
OTHERS
脊髓梗塞
• 一个身体健康20岁男性，晨起发现
双下肢瘫，大小便失禁，请问首选影像学检查方法是什么，为什么？
核素扫描
• 适用于全身骨骼的检查，例如骨转移瘤的过筛检查。
脊髓造影检查
• 经腰穿向蛛网膜下腔内注入水溶性碘剂后X线透视或摄片，这种方法称为脊髓造影（myelography）。水溶性造影剂必须是非离子型的。 • 鞘内注入造影剂后行CT扫描，称为CT脊髓造影。

“脊髓空洞症”深度分析，值得一读

“脊髓空洞症”深度分析，值得一读脊髓空洞症是由于多种原因的影响使脊髓内形成管状空腔而造成。

生活中一般人对于这种疾病可能都没有听说过，那么这究竟是什么疾病呢？又有什么原因引起的呢？为了帮助大家认识这一疾病，下面为我们大家介绍有关的常识。

脊髓空洞症的症状表现脊髓空洞症是由于多种原因的影响使脊髓内形成管状空腔而造成。

首先，我们介绍运动症状。

什么是运动症状呢？病变扩展到前角细胞引起运动神经元破坏，相应肌肉瘫痪、萎缩，肌张力减低，肌纤维震颤和反射消失。

手内在肌受累一般最早，上行到前臂、上臂及肩带。

手部肌肉受累严重可出现爪形手畸形。

病变累及侧索，下肢可有对称或非对称性痉挛性轻瘫，反射亢进，跖反向伸性。

其次营养障碍也是该病的一种症状。

其由于关节软骨和骨的营养障碍以及深浅感觉障碍产生的反馈机制失调，Charcot关节。

表现为关节肿胀、积液，超限活动，活动弹响而无痛感。

X线显示关节骨端骨软骨破坏破碎，可有半脱位。

皮肤可有多汗，无汗，颜色改变，角化过度，指甲粗糙、变脆。

有时出现无痛性溃疡。

常有胸脊柱的侧弯或后突。

膀胱及直肠括约肌功能障碍多见于晚期。

除了以上的两种症状以外，我们还要介绍一种患者的感觉症状。

痛温觉因脊髓丘脑纤维中断而丧失，而由于后柱早期不受累，轻触觉、震颤觉和位置觉相对保留，属本病特征，称节段性分离性感觉障碍。

可有深部痛，累及肩臂。

累及后索时，则出现相应深感觉障碍。

希望通过我们的介绍可以帮助到大家。

并且建议大家一旦发现了上述的一种或者多种症状，一定要及时治疗，这样才有可能做到早治疗早康复！先天性脊髓空洞症的表现小脑扁桃体下疝畸形为常见的先天性发育异常，是由于胚胎发育异常使小脑扁桃体下部下降至枕骨大孔以下，颈椎管内严重者部分延髓下段四脑室下部下蚓部也下疝入椎管内，常合并有脊髓空洞。

脊髓空洞症(syringomyelia)(2)

一、脑脊液常规和动力学检查无特征性改变，空洞较大可引起椎管轻度梗阻和CSF蛋白增高。

二、影像学检查 1、MRI矢状位图像可清晰显示空洞位置、大小和范围，是否合并Arnold-Chiari畸形等。

是确诊本病的首选方法，有助于选择手术适应症和设计手术方案。

2、应用延迟脊髓CT扫描，将水溶性造影剂注入蛛网膜下腔，在注射后6、12、18、24小时行脊髓CT检查，可显示高密度空洞影像。

3、X线平片检查可发现脊柱侧弯或后突畸形、隐性脊柱裂、颈枕区畸形和Charcot关节等。

诊断本病多在青中年发病，病程缓慢。

节段性分离性浅感觉障碍，肌肉萎缩无力，皮肤关节营养障碍，常伴有脊柱畸形、弓形足等。

脑脊液检查压力及成分大多正常，空洞大时也可致椎管梗阻，脑脊液蛋白含量增高。

X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形，脊髓磺油造影可见脊髓增宽。

延迟脊髓造影CT扫描及脊髓磁共振象可显示空洞的部位、形态与范围，尤以后者为理想的检测方法。

鉴别诊断一、脊髓内肿瘤和脑干肿瘤前者临床表现与脊髓空洞症相似，但脊髓内肿瘤一般病变节段较短，早期出现括约肌症状，椎管梗阻现象常较明显；后者好发于儿童和少年，多有明显的交叉性麻痹，病程短，发展快，晚期可有颅压增高现象。

二、颈椎病虽可有上肢的肌萎缩及节段性感觉障碍，但无浅感觉分离，根性疼痛多见，肌萎缩常较轻，一般无营养障碍，颈椎X光片可见骨质半生及椎间孔变窄等征象。

三、麻风可引起手及前臂的痛触觉分离、肌萎缩及皮肤溃疡。

但感觉障碍范围不符合节段性分布，体表皮肤可有散右脱屑和色素斑，受累神经变粗，并有麻风接触史，皮肤、粘膜及神经活检可查见麻风杆菌。

治疗本病病情进展缓慢，常可迁延数十年之久。

目前还内有特效疗法。

一、手术治疗较大空洞伴有椎管梗阻可行上颈段椎板切除减压术，合并颈枕区畸形及小脑扁桃体下疝可行枕骨下减压，手术矫治颅骨和神经组织畸形。

张力性空洞可行脊髓切开及空洞-蛛网膜下腔分流术。

二、放射治疗对脊髓病变部位进行照射，可缓和疼痛，可用深部X线疗法或60Co治疗。

脊柱及脊髓影像学ppt课件

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腰椎段椎管不狭窄；腰5-骶1椎间盘变性、后突。
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二．椎间盘病变
正常椎间盘：中部为随核，周围为纤维环，上下是软骨终板（平均厚度为1cm）。
纤维环分两层，外层由胶原纤维组成，内层由纤维软骨组成。
髓核为脊索的残瘤留物。依据年龄的不同，髓核的水量随年龄的增长而降低（正常时水的含量可占髓核总量的75—90％）。
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椎管狭窄可分为骨性和非骨性狭窄两种：
骨性椎管狭窄：多见于先天性发育性狭窄；也可见于后天性外伤、骨质增生肥大、手术后等。
非骨性椎管狭窄：指脊膜囊狭窄。常见于椎间盘突出、黄韧带肥厚、后纵韧带肥厚，以及硬膜外除骨性以外的其它病变引起脊膜囊受压狭窄的统称。
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颈椎段椎管狭窄，椎间盘后突。
• 分型：（1）中央型
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（2）侧后型
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（3）外侧型
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• CT直接征象： • 1、椎间盘后缘向椎管内局限性突出的软
组织影。
• 2、可见钙化。 • 3、脱出的椎间盘可见髓核游离碎片 • CT间接征象： • 1、硬膜囊外脂肪间隙移位、变窄或消失 • 2、硬脊膜囊及神经根受压 • 3、脱出的髓核周围骨质硬化
1、椎体变扁 2、骨皮质不连续 3、椎旁及附件周围软组织肿胀 4、部分爆裂性骨折骨块可突入椎管
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腰椎压缩性骨折
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腰椎滑脱
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腰椎骨折
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腰椎爆裂性骨折
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脊椎损伤
M R 诊断要点：
1、脊椎骨质信号异常，T1稍低信号；T2稍杂高信号；STIR(压脂序列)，新近骨损伤为异常高信

影像学,脊柱和脊髓病变MRI诊断

影像学,脊柱和脊髓病变MRI诊断【影像学，脊柱和脊髓病变MRI诊断】一、背景介绍影像学在脊柱和脊髓病变的诊断中起着至关重要的作用。

MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性、无放射性的影像学技术，被广泛应用于脊柱和脊髓病变的早期诊断和治疗方案制定。

本文将详细介绍脊柱和脊髓病变的常见MRI诊断方法和病变类型。

二、影像学检查流程⒈病史采集：包括疼痛部位、持续时间、伴随症状等。

⒉影像学检查准备：患者需要去除身上的金属物品，例如钥匙、方式等，以免影响磁场成像质量。

⒊选择合适的MRI序列：常用的MRI序列包括T1WI、T2WI、STIR等，不同序列对不同病变类型有不同的显示优势。

⒋脊柱定位：通过MRI扫描区域定位软件，确定脊柱的水平。

⒌扫描参数设置：根据疾病类型和临床病情确定扫描参数，例如扫描层厚、间隔等。

⒍影像学结果分析：医生根据影像学结果，结合病史和临床表现进行诊断。

三、脊柱和脊髓病变MRI诊断分类⒈脊柱结构变异与畸形：包括脊柱发育异常、脊柱侧凸、脊柱骨折等疾病。

⒉脊柱退行性病变：包括椎间盘突出、脊柱关节病变、脊柱骨质疏松等疾病。

⒊脊髓病变：包括脊髓损伤、脊髓肿瘤、脊髓炎症等疾病。

四、脊柱和脊髓病变MRI诊断要点⒈T1WI序列：常用于显示脊柱骨质、脊髓形态等。

⒉T2WI序列：常用于显示神经根、椎间盘、软组织等。

⒊脂肪抑制序列（STIR）：用于显示脊髓病变周围的炎症反应。

⒋强化扫描：用于显示肿瘤、感染等病变的强化情况。

⒌多平面重建：通过对原始影像进行后处理，可得到多个不同平面上的影像，有助于病变的定位和评估。

五、附件本文档涉及的附件包括病例影像图和相应的病例介绍，有助于读者更好地理解和学习。

六、法律名词及注释⒈脊柱：人体的中轴线，由一系列的椎骨组成，是支撑身体、保护脊髓的重要组织。

⒉脊髓：位于脊柱内的神经组织，是人体主要的传导中枢，负责传递感觉和运动信号。

⒊MRI（磁共振成像）：利用磁场和无线电波对人体内部进行成像的技术，能够获得高清晰度的解剖结构图像。

脊髓空洞症

第四节脊髓空洞症脊髓空洞症（syringomyelia）是缓慢进展性的脊髓的变性疾病，因多种原因导致脊髓中央管附近区域发生病变，产生脊髓内空洞形成和胶质细胞增生的病理特征，临床表现为节段性分离性感觉障碍、节段性肌肉萎缩和传导束性运动、感觉障碍及局部营养障碍。

病变累及延髓称延髓空洞症。

临床上，此类症状和体征也可由一些其他神经系统疾病，如脊髓内肿瘤、外伤性脊髓病、放射性脊髓病、梗死（脊髓软化）、脊髓内出血和另外少见于脊髓外肿瘤、蛛网膜炎和颈脊髓坏死性脊髓炎所引起，称症状或继发性脊髓空洞症。

【病因病理】脊髓空洞症的病因尚不清楚。

推测其形成有先天性发育异常、脑脊液循环的机械性压力理论和继发于肿瘤、脊髓血管病后形成的脊髓积水（hydromyelia）等诸多因素和机制。

近数十年来，比较接受的是Gardner的机械性压力冲击理论，其基本理论是因为第四脑室出口的先天发育异常、脑脊液不能流入脊髓中央管，而脑室中脑脊液波动对脊髓中央管周围血管间隙的冲击，导致中央管扩大和空洞形成。

其二，有作者认为脊髓空洞症是胚胎期神经管闭合不全或先天脊髓中心部变性等因素造成的，因为脊髓空洞症常常伴有神经系统其他的畸形，如脑积水、扁平颅底、枕颈交界处畸形等。

其三，脊髓空洞症的临床表现可继发于脊髓外伤、肿瘤、血管病等疾病，可能与中央管周围区域的血管供应的原因有关。

因此，应该认识到脊髓空洞症是一组由多种病因综合作用导致的综合征。

病理上，脊髓空洞症最多见于颈髓，可向下延伸至胸髓，向上可累及延髓而命名为延髓空洞症。

空洞通常开始位于中央管附近，逐步扩大并发展到压迫脊髓前后角出现相应的神经症状。

【临床表现】脊髓空洞症多见于20～40岁，男性多于女性。

起病隐匿，发展缓慢。

临床表现的特征依病变累及的部位而不同，但基本的共有表现为：（一）感觉障碍突出的表现是节段性分离性感觉障碍，往往痛觉丧失而触觉存在，患者多因手指不痛、被热水烫伤而发现感觉问题就诊。

如病变位于中央管附近，侵犯前联合，出现“马甲”型分离性感觉障碍。

脊髓空洞症最详细的介绍

脊髓空洞症最详细的介绍一、概述二、病因学三、病理改变四、临床表现五、辅助检查六、鉴别诊断【概述】1546年Esteinne首先描述本病，Charles第一次用脊髓空洞命名，是累及脊髓的慢性进行性疾患，属先天性发育性脊髓异常，内有空洞形成。

临床特点是肌肉萎缩，相应节段痛温觉消失，触觉和本体觉相应保留，肢体瘫痪及营养障碍等。

【病因学】Greenfield强调脊髓空洞症为脊髓呈管状空洞，由颈段上下延伸许多节段，应看作与脊髓中央管单纯囊肿不同，空洞积水更适用于后者，认为本病是脊髓背中线发育畸形的结果，空洞腔可与中央管交通，空洞内衬可见室管膜细胞，囊内液与CSF 类似。

也有人认为本病因胶质细胞增殖，其中心部坏死形成空洞。

【病理改变】空洞多限于颈髓，可伸延脊髓全长，在不同节段，截面积不同，在颈髓、颈膨大达最大程度。

最初空洞限于后角基底或髓前连合，囊肿缓慢扩大累及两侧更多灰质和白质，有时脊髓实质只剩下狭窄边缘，神经组织退变消失。

空洞可伸延至延髓，罕有到脑髓者。

【临床表现】发病年龄31～50岁，儿童和老年人少见。

男多于女，曾有家族史报告。

进展缓慢，持续多年。

症状与病变节段和所在神经轴内位置有关。

颈下段上胸段病变多见。

(一)感觉症状痛温觉因脊髓丘脑纤维中断而丧失，而由于后柱早期不受累，轻触觉、震颤觉和位置觉相对保留，属本病特征，称节段性分离性感觉障碍。

可有深部痛，累及肩臂。

累及后索时，则出现相应深感觉障碍。

(二)运动症状病变扩展到前角细胞引起运动神经元破坏，相应肌肉瘫痪、萎缩，肌张力减低，肌纤维震颤和反射消失。

手内在肌受累一般最早，上行到前臂、上臂及肩带。

手部肌肉受累严重可出现爪形手畸形。

病变累及侧索，下肢可有对称或非对称性痉挛性轻瘫，反射亢进，跖反向伸性。

晚期可出现Horner征，是伤及中央外侧细胞柱内交感神经元所致。

(三)营养障碍由于关节软骨和骨的营养障碍以及深浅感觉障碍产生的反馈机制失调，Charcot关节。

脊柱和脊髓疾病的MRI诊断-医学影像专业

• 脊髓纵裂是一种少见畸形，多发病于儿童期，女性稍多于男性。临床表现为小儿行走较晚，步行困难和跛行等，约 70%-80%有局部皮肤异常，如生有毛发、色素沉着及脂肪瘤等。
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病理
• 病变部位多在胸腰段，其特点是脊髓或马尾呈矢状分裂成两半，中间为骨性、软骨或纤维组织形成的间隔，此隔自椎体后缘贯穿椎管中央向后固定于脊髓背侧硬膜部。
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【病理】
骨质破坏和新骨形成同时进行，早期以破坏为主，后期以增生为主。病变多首先侵犯椎体中心或边缘部。后向椎间盘及上下椎体扩散，也可在椎弓、椎旁软组织扩散，引起椎间盘、椎旁软组织炎症，甚至椎旁脓肿，后期椎旁大量新生骨形成骨桥及椎间融合。
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【MRI表现】
椎体呈斑点状或虫蚀状骨质破坏，表现为病椎中心或边缘部异常信号灶，T1加权像上为低信号，T2加权像上均表现为明显高信号。感染波及椎间盘时，可破坏其结构，致椎体与椎间盘分界模糊不清，椎间隙变窄，椎间盘残余部分因炎性水肿，故T1加权像上低信号，T2加权像上呈显著高信号，在GdDTPA增强MRI上，感染病灶可发生中度强化。
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病理
• 病变处脊髓的外观可大致正常，亦可增粗，甚至超过正常脊髓的数倍。病变多见于脊髓颈段。空洞内常含无色或黄色液体，洞壁由纤维组织及增生的胶质细胞构成。当胶质增生较多时，可突入洞腔内将空洞分隔成多房状。
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MRI表现
• 90%的脊髓空洞症见典型囊腔，囊内液信号与脑脊液相同，即T1加权像上呈低信号，T2加权像上高信号，边缘清楚锐利，空洞相应脊髓节段可均匀膨大。洞内有分隔时，矢状面T1加权像上空洞呈多房性或“腊肠状”表现，其间隔呈线状中等信号影。
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脊髓空洞症的病因与治疗

脊髓空洞症被称为脊髓腔囊肿，是一种十分严重的神经系统疾病，脊髓空洞症有可能是先天性的，也有可能是后天性的，造成的影响非常严重，但很多人对此并不了解。

那么，到底何为脊髓空洞症，它的病因和治疗方式有哪些？认识脊髓空洞症脊髓空洞症表现为脊髓内部充满液体的空洞性病变，是一项慢性进行性的脊髓变性疾病，一般采取药物治疗、物理治疗和手术治疗的方式改善病情。

手术方式包含腰穿刺引流、脊髓空洞内导管植入以及切除脊髓腔囊肿等。

如果进行手术后依旧无法恢复神经功能，可以做术后训练以及功能训练。

脊髓空洞症的形成原因和具体分类脊髓空洞症是一种不常见的神经系统疾病，是由于脊髓内存在着腔隙造成的。

脊髓空洞症的症状体现为运动和感觉障碍以及膀胱控制问题、肠道功能缺失等，必须采取合理的治疗方式。

1.形成原因有关脊髓空洞症的病因并非特别明确，有的患者是胚胎发育过程中出现异常形成了先天性畸形；有的患者是由脊髓受损、感染等后天性因素导致的。

脊髓空洞作为慢性脊髓变性疾病，是大部分脊髓疾病都会存在的病理现象，由于脊髓空洞造成的神经损害而引起的临床病症，临床表现为头晕、头痛、吞咽困难、大小便障碍、肌肉萎缩等。

（1）外伤。

患者脊柱受伤以后，有可能影响到椎管内的脊髓和神经，脊髓内的液体随之增加，最终造成脊髓空洞症。

（2）脊髓肿瘤。

受到环境、饮食、遗传等多方面因素影响也可以引起脊髓肿瘤，患者会呈现肢体无力、肌肉萎缩、感觉异常等多种症状，最终造成脊髓空洞症。

患者在医生指导下可以采取手术方式治疗。

（3）感染。

感染因素会导致脊髓炎出现。

患者存在着运动障碍、感觉异常等多项不良症状。

除此之外，也有可能是脊髓栓系综合征引起的。

当出现该项病症以后必须及时就医，防止影响到治疗效果。

脊髓空洞症的病因与治疗姻谭衍（广西贵港市人民医院）医诊通全科64RRJK2.具体分类常见病因划分为5种类型，分别是发育异常型、炎症病变型、占位病变型、脊髓损伤型和特发型。

脊髓空洞症的治疗方式脊髓空洞症的治疗方式是基于病情实际情况和患者自身差异性而确定的，结合不同的病因，不同阶段手术方式呈现出了多样化和个体化的特征。

脊髓疾病影像

影像学表现
lX线平片多无阳性发现。 l脊髓造影表现为对比剂柱中出现粗大
弯曲走行的透光条影，有时可呈多囊状充盈缺损。 l选择性脊髓血管造影可直接观察到畸形血管的部位和范围，判定供血动脉的来源，畸形血管和脊髓的关系，具有重要意义。
CT表现
l病变部位脊髓局限性增粗，有时可见斑点状钙化灶或高密度出血灶。增强扫描见到异常血管强化。
影像学表现
CT表现
l平扫见髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液，相应脊髓外形膨大。部分病例空洞内压力低，脊髓呈萎缩状态； l增强扫描无强化。有助于与脊髓肿瘤鉴别。 l造影CT延时24小时扫描见造影剂进入脊髓空洞内。
MRI表现
l在矢状面T1WI上显示脊髓为中等信号，空洞呈管状低信号；
lT2WI上空洞转呈亮白高信号，脊髓受压变薄为低信号。
脊髓疾病影像
一椎管内肿瘤
l椎管内肿瘤约占神经系统肿瘤的15%, 按生长部位可分为脊髓内、，脊髓外硬脊膜内和硬膜外三种。
l以脊髓外硬脊膜内肿瘤最为常见，约占 60%~75%，其他两类各占15%。
l平片诊断价值有限，主要靠CT和MRI，脊髓造影亦为一种诊断手段。
l其中，MRI 对椎管内肿瘤的定位和定性诊断是最佳的影像学方法。
骑跨椎间孔的哑铃状全貌。
（四）脊膜瘤(menin膜细胞，靠近神经根的近段，常位于硬膜囊中。临床上多见于30～60岁，女性多于男性。70%以上发生在胸段，颈段次之，腰骶段极少。典型临床表现位脊髓压迫症状。
影像学表现
X线表现 l 椎管增宽、肿瘤邻近骨硬化；沙粒型脊膜
（一）室管膜瘤（ependymomas）
l占髓内肿瘤的60%。 l起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部

脊髓空洞症

Thanks
（四）临床分型
根据Barnett的分型，临床上可将脊髓空洞症分为四型 1. 脊髓空洞伴第四脑室正中孔堵塞和中央管扩大合并Ⅰ型Chiari畸形或由后颅窝囊肿、肿瘤、蛛网膜炎等所致第四脑室正中孔阻塞 2. 特发性脊髓空洞症 3. 继发性脊髓空洞症脊髓肿瘤、外伤、脊髓蛛网膜炎和硬脊膜炎所致 4. 单纯性脊髓积水或伴脑积水
原因未明，多数学者认为脊（延）髓空洞症不是一种单独病因所引起的一种独立疾病，而是多种致病因素所致的综合征。 1. 先天性发育异常本病常合并小脑扁桃体下疝、脊柱裂、脑积水、颈肋、弓形足等畸形，故认为脊髓空洞症是脊髓先天性发育异常。有人认为是由于胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天性神经胶质增生导致脊髓中心变性所致。 2. 脑脊液动力学异常颈枕区先天性异常影响脑脊液自第四脑室进入蛛网膜下腔，脑室压力搏动性增高，不断冲击脊髓中央管使之逐渐扩大，导致与中央管相通的交通型脊髓空洞症。 3. 血液循环异常认为脊髓血管畸形、脊髓损伤、脊髓炎伴中央管软化扩张及蛛网膜炎等引起脊髓血液循环异常，产生脊髓缺血、坏死、液化形成空洞。
脊髓空洞症
（一）定义
脊髓空洞症（syringomyelia）是一种慢性进行性脊髓疾病，病变多位于颈髓，亦可累及延髓，称为延髓空洞症（syringobulbia）。脊髓空洞症与延髓空洞症可单独发生或并发，典型临床表现为节段性分离性感觉障碍、病变节段支配区肌萎缩及营养障碍等。
（二）病因及发病机制
（五）临床表现
2. 运动障碍颈膨大区空洞致双手肌肉明显萎缩，呈“鹰爪”样。空洞发展至晚期可出现病变水平以下锥体束征，累及侧柱交感神经中枢（C8~T2侧角），出现同侧Horner征
3. 神经营养性障碍及其他症状 Morvan征；夏科（Charcot）关节

脊柱及脊髓病变的MRI表现

3
脊髓空洞症
MRI表现 • 交通性：脊髓空洞、先天性畸形病变
脊髓中央均匀性扩大，可有分隔脑脊液流空征象 • 肿瘤性：空洞壁不规则，可显示肿瘤 • 外伤性：偏心性空洞、多房，外伤史 • 特发性：无其他异常征象空洞症
4
脊髓血管畸形
• 脊髓血管先天发育异常 • 临床症状：急性或慢性脊髓功能障碍 • 分类 • 动脉瘤 • 动静脉畸形 • 动静脉瘘 • 毛细血管扩张症 • 静脉畸形
5
脊髓血管畸形
髓内血管畸形
• 脊髓内迂曲团状混合低、略低、高信号病灶 • 脊髓无或轻度占位效应 • 脊髓空洞症 • 髓周粗大的引流静脉 • 椎体膨胀性破坏 • 椎旁粗大的引流静脉及畸形血管巢（Cobb’S）
6
脊髓血管畸形
髓周血管畸形
• 髓周迂曲条状血管影 • 脊髓受压移位、萎缩、软化 • 脊髓中央条状高信号影（T2WI） • 增强后血流缓慢之畸形血管可强化
7
脊柱和脊髓外伤
脊柱外伤：椎体骨折、脱位椎间盘突出软组织损伤脊髓损伤 • 脊髓震荡 • 脊髓挫裂伤 • 脊髓压迫
8
脊髓外伤
脊髓挫裂伤 • 髓内点片状出血 • 脊髓水肿、液化、坏死 MRI表现 • 脊髓软化囊变 • 脊髓空洞症 • 脊髓萎缩 • 脊髓局限性增粗 • 蛛网膜粘连，脊髓移位
9
脊髓肿瘤
脊柱脊髓先天性畸形
• 脊膜膨出及脊髓脊膜膨出 • 脊椎椎体畸形：半椎体、蝴蝶椎 • 脊髓纵裂 • 脊髓空洞症 • 脊髓血管畸形
1
脊椎半椎体畸形
2
脊髓空洞症
病因 • 先天发育畸形 • 外伤 • 肿瘤 • 炎症
分类 • 交通性 • 非交通性 Sherman分类 • 交通性 • 肿瘤性 • 外伤后 • 特发性

《脊髓空洞症》PPT课件

《脊髓空洞症》ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 脊髓空洞症概述 • 脊髓空洞症的治疗 • 脊髓空洞症的预防与康复 • 脊髓空洞症的最新研究进展 • 病例分享与讨论
01
脊髓空洞症概述
定义与特点
定义
脊髓空洞症是一种慢性、进行性脊髓变性疾病，以脊髓中央管扩张和脊髓实质空腔形成为主要特征。
01
02
03
神经生物学研究
深入探讨脊髓空洞症的发病机制，包括神经细胞凋亡、神经胶质细胞反应、水通道蛋白表达等。
流行病学调查
研究脊髓空洞症的发病趋势、危险因素及分布情况，为预防和治疗提供依据。
临床研究
开展多中心临床研究，对脊髓空洞症的诊疗方案进行优化和改进。
新药研发
靶向治疗药物
针对脊髓空洞症的特定靶点，开发新型治疗药物，提高治疗效果。
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞治疗脊髓空洞症，修复受损的神经细胞或调节免疫反应。
基因治疗
通过改变致病基因的表达，从根本上治疗脊髓空洞症。
临床试验与成果
临床试验进展
01
介绍正在进行的脊髓空洞症临床试验，包括试验设计、目的和
预期结果。
成果分享
02
总结近年来的脊髓空洞症研究成果，分享成功案例和治疗经验
适应社会。
患者自我管理
保持良好的生活习惯
规律作息、均衡饮食、避免过度劳累等，有助于维护身体健康和预防疾病复发。
心理调适
学会自我调节情绪，保持乐观心态，积极参与社交活动，增强自信心。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查，以便及时了解病情变化和调整治疗方案。
04

脊髓空洞症临床及影像学表现PPT课件

17
• 男、48岁。一年前感左侧手指麻木，疼痛，后发展至双下肢麻木无力，近期加重。无运动障碍。
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脊髓胶质瘤伴空洞
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• 40岁女性，突发性双下肢运动及感觉障碍三天。大、小便已失禁，感觉平面在乳头以上。
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24
• C5-T2水平髓内异常信号， T1WI低信号，T2WI高信号，增强后可见斑片轻强
2
二病因
先天性 a 胚胎期 3-4W，脊髓神经管未完全闭合，造成闭合不全或闭合缺陷所致。
b 神经管发生过度扩张，第四脑室顶部未能穿通形成麦氏孔，而仍然保持“封闭”状态，脑脊液波动压力过大，向下冲压使脊髓中央管扩大。（有人认为Arnold-Chiari畸形或基底凹陷征时小脑扁桃体或蚓部疝入枕骨大孔，使麦氏孔挤压不易穿通）
脊髓内胶质细胞瘤区域性囊变或肿瘤上下方继发性脊髓空洞增强扫描可鉴别多为非交通脊髓缺血高颈髓蛛网膜粘连影响脊髓前动脉下行血流对颈及上胸段的供血导致缺血性改变从而形成空洞
脊髓空洞症临床及影像学表现
1
一脊髓空洞症（Syringomyelia) 定义
脊髓内出现管状囊腔。包括脊髓中央管扩张（脊髓积水）和脊髓内囊腔两类。
•
Ⅱ型，小脑蚓部、桥脑、延髓
及部分Ⅳ脑室下移进入椎管。
•
Ⅲ型，罕见，系在Ⅱ型的基础
上出现脑膨出。
•
Ⅳ型，非常罕见，有严重小脑
发育不良。
30
• Chiari Ⅰ畸形,还称扁桃体异位，通常不伴先天性畸形。
• 小脑扁桃体的位置随年龄的增加逐渐上移，因此，不同年龄段小脑扁桃体的位置也可以不同。
• 以枕大孔连线为基准，诊断Chiari畸形的

脊髓空洞症

1．缺血性疾病

（1）脊髓短暂性缺血发作（Spinal TIA）：突然发作的间歇性破行是本病的典型表现；持续数分钟至数小时．可完全恢复，不遗留任何后遗症。也可表现自发性下肢远端发作性无力，反复发作，可自行缓解，休息或使用血管扩张剂可缓解，间歇期症状消失
1 ．脑脊液常规及动力学检查无特征性改变，空洞较大可引起椎管轻度梗阻和 CSF 蛋白增高。 2．影像学检查 1） MRI矢状位图像可清晰显示空洞位置、大小和范围；是否合并 Anold-Chiari 畸形等，是确诊本病的首选方法，有助于选择手术适应证和设计手术方案2)应用延迟脊髓CT扫描（DMCT），将水溶性造影剂注人蛛网膜下腔，在注射后 6 、 12 、 18 和 24 小时行脊髓 CT 检查，可显示高密度空相影像；3）X线平片检查可发现脊柱侧弯或后突畸形、隐性脊柱裂、颈枕区畸形和Charcot关节等。
【病理】

脊髓对缺血耐受力较强。轻度间歇性供血不足不会造成脊髓明显损害，完全缺血 15 分钟以上方可导致脊髓不可逆损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于颈胸髓，该段是血供薄弱区；脊髓后动脉左右各一，血栓形成很少见。
【病理】

脊髓梗死可导致神经细胞变性坏死、灰白质软化和血管周围淋巴细胞浸润，晚期血栓机化被纤维组织取代，并有血管再通。髓内出血常侵犯数个脊髓节段，多位于中央灰质；脊髓外出血形成血肿或血液进人蛛网膜下腔，出血灶周围组织水肿、瘀血和继发神经组织变性。脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段，是由扩张迂曲的异常血管形成网状血管团及其上下方的供血动脉和引流静脉组成。
一旦确诊或拟读本病应立即给予 VltB12治疗，否则可导致不可逆性神经损害。 ①Vit.B12 500一1000 ug/d肌肉注射、连续2—4 周：然后用相同剂量肌肉注射每周 2－3次；2—3个月后改Vit.B12 500 ug口服，2 次／ d，总疗程 6 个月 Vit.B12 吸收障碍者需终生用药，合用 Vit．B1、VitB6疗效更佳；无需加大VitB12剂量，因并不能加快神经功能恢复； ② 贫血病人用铁剂如硫酸亚铁 0.3 一 0 、6g 口服， 3次/g或10％拘檬酸铁胺溶液10rnl口服，3次／ d ③不宜用独应用叶酸，否则可导致症状加重。

脊髓空洞—搜狗百科

脊髓空洞—搜狗百科自体因素（25%）Greenfield强调脊髓空洞症为脊髓呈管状空洞，由颈段上下延伸许多节段，应看作与脊髓中央管单纯囊肿不同，空洞积水更适用于后者，认为本病是脊髓背中线发育畸形的结果，空洞腔可与中央管交通，空洞内衬可见室管膜细胞，囊内液与CSF类似。

也有人认为本病因胶质细胞增殖，其中心部坏死形成空洞。

先天因素（20%）一般认为脊髓空洞症为先天发育异常，因该病常伴有其它先天性异常，如：脊髓裂、脑积水等，故认为脊髓空洞症是一种先天发育缺陷。

有人认为由于先天性第四脑室出口闭塞，致脑脊液循环障碍，脑脊液搏动压力不断冲击脊髓中央管，导致脊髓中央管不断扩大，最终形成空动洞。

外伤因素（15%）脊髓空洞可继发于脊髓外伤、脊髓神经胶质细胞瘤、囊性病变、血管畸形、脊髓蛛网膜炎、脊髓炎伴中央软化等病症。

发病机制1.先天性病因大体有四种学说：(1)Gardner的流体力学理论：1958年开始，Gardner报道了大量Chiari Ⅰ型畸形伴脊髓空洞症的病例，他推测由于枕大孔区的梗阻(先天畸形或蛛网膜炎等)，使脑脊液不能从四脑室流出，脑脊液在脉络膜丛动脉源性搏动的作用下，就会不断冲击脊髓中央管，使其扩大，并破坏中央管周围的灰质，形成空洞，手术中也发现四脑室与中央管是交通的;部分病人脑室造影时，可观察到造影剂经四脑室进入中央管;经皮肤穿刺向空洞内注入空气，气体也可溢入四脑室;而且空洞内液体蛋白含量低，与脑脊液相似，但也有不同意见：部分病人在造影，手术及尸检中未发现四脑室与中央管的交通;腰穿注入造影剂虽不流入四脑室，但空洞可显影;部分空洞与中央管分离，并且是多房的，有的学者计算了脉络丛动脉源性搏动的压力，发现压力很小，不可能造成空洞，另外此学说无法解释延髓空洞症的产生。

(2)Williams的颅内与椎管内压力分离学说：1969年以来，Williams进行了一系列研究，对脑室，空洞及蛛网膜下腔做了压力测定，认为人在咳嗽，打喷嚏及用力时，可引起颅内及椎管内静脉压上升，使脑脊髓蛛网膜下腔的压力随之升高，此时正常人是通过脑脊液在蛛网膜下腔的往返流动来平衡的，而有小脑扁桃体轻度下疝的病人，由于脑脊液循环障碍，就出现了压力的不平衡，Williams发现在咳嗽初期，腰部蛛网膜下腔的压力高于基底池，以后则相反，由此他推测小脑扁桃体可能有活瓣作用，当脊髓蛛网膜下腔压力升高时，脑脊液可上推下疝的扁桃体而流入颅内;随着脊髓蛛网膜下腔压力的下降，小脑扁桃体再度下疝，使脑脊液不能回流，造成颅内压增高，促使脑脊液从四脑室向中央管灌注，这是颅内与脊髓，中央管与脊髓外产生的压力差，Williams称为脑脊液压力分离，这个压力差反复间断地作用很多年，就可以形成交通性脊髓空洞症，通过空洞穿刺及动物实验也发现空洞内压力高的特点，部分病人在咳嗽用力时，也有症状加重的临床报道，脊髓空洞症病人中央管与空洞的交通不是一直开放的，由于枕大孔处组织反复受压及其他原因，可以关闭，由此在空洞的进展上提出了脑脊液冲击理论，在枕大孔明显受压的病人，当咳嗽等用力时，脊髓蛛网膜下腔的压力突然升高，由于不能向颅内传递，就向脊髓内空洞传递，因空洞的开口被关闭或有活瓣作用，空洞内液体不能流入颅内，就向上面中央管旁的灰质冲击，久而久之，空洞逐渐向上扩展，并在脊髓空洞的基础上形成延髓空洞，由此说明延髓空洞不可能单独存在，此点与临床观察相符。