吸烟与室内空气污染的交互作用对慢性阻塞性肺部疾病影响的分析重点
慢性阻塞性肺病ppt课件
基因检测在慢阻肺预防和治疗中的应用
基因检测可以为慢阻肺的预防和治疗提供新的思路和方法。通过对个体基因变异的检测， 可以预测个体对特定环境因素的敏感性，从而指导个体化的预防和治疗策略。例如，对 于α1-抗胰蛋白酶缺乏的患者，可以通过避免吸烟等有害环境因素来降低发病风险。此 外，基因治疗也可能成为未来慢阻肺治疗的新方向。
个体易感性对慢阻肺的影响及预 防措施
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肺部感染与炎症
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肺部感染与慢阻肺的发病机制
慢性阻塞性肺病的病因解析
慢性阻塞性肺病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其病因复杂多样。肺部感染是慢 性阻塞性肺病的主要病因之一，肺部感染可导致气道炎症、黏液分泌增多、气流受 限和组织损伤，进而加速慢性阻塞性肺病的进程。这些机制的复杂性和严重性提醒 我们需要深入研究慢性阻塞性肺病的发病机制，以提供更好的诊断和治疗方案。
吸烟对慢阻肺的影响及戒烟的重要性
慢性阻塞性肺病的病因解析 慢性阻塞性肺病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其病因主要包括吸烟、 环境污染、遗传因素等。吸烟是其中最重要的因素之一，它可以导致气 道炎症、气道重塑、肺功能下降等严重后果。 吸烟对慢阻肺的影响 根据多项研究数据，吸烟是慢阻肺的主要病因之一。吸烟者患慢阻肺的 风险是不吸烟者的10倍以上。吸烟可以导致慢性支气管炎、肺气肿等肺 部疾病，最终可能导致慢阻肺的发生。 戒烟的重要性 戒烟是预防慢阻肺发生和进展的最有效方法之一。戒烟可以显著降低慢 阻肺的发病风险，同时也可以减缓已经存在的慢阻肺的进展。研究表明， 戒烟者在戒烟后的5年内，其肺功能可以恢复到接近不吸烟者的水平。
吸烟与室内空气污染的交互作用对慢性阻塞性肺部疾病影响的分析要点
３．诊断标准及相关定义：按ＧＯＬＤ ２０１３修订 版阳］，剔除ＦＥＶ。—／ＦＶＣ一＞１，即ＦＥＶ。／ＦＶＣ＜０．７定 义为ＣＯＰＤ，同时包括调查时自报有慢性支气管炎／
【关键词】吸烟；室内空气污染；慢性阻塞性肺部疾病；交互作用
基金项目：国家自然科学基金（８１３９０５４１，８１３９０５４４）；香港Ｋａｄｏｏｒｉｅ 国Ｗｅｌｌｃｏｍｅ １’ｍｓｔ（０８８１５８，ｚ／０９／ｚ）
Ｃｈａｒｉｔａｂｌｅ
Ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ；英
Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｍｏｋｉｎｇ ａｎｄ ｉｎｄｏｏｒ ａｉｒ ｐｏｌｌｕｔｉｏｎ Ｐａｎ Ｌｉ
万方数据
中华流行病学杂志２０１６年１１月第３７卷第１１期Ｃｈｉｎ
Ｊ
Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０１６，Ｖ０１．３７，Ｎｏ．１１
Ｔｈｅ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ＣＯＰＤ ｉｎ Ｔｏｎｇｘｉａｎｇ ｗａｓ ｃｌｏｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ｎａｔｉｏｎａｌ ａｖｅｒａｇｅ ｌｅｖｅｌ．Ｆｅｍａｌｅ ｓｍｏｋｅｒｓ ｈａｄ ｈｉｇｈｅｒ ｒｉｓｋ ｆｏｒ ＣＯＰＤ ｔｈａｎ ｍａｌｅ ｓｍｏｋｅｒｓ．Ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｋｉｔｃｈｅｎ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ｕｓｉｎｇ ｎａｔｕｒａｌ Ｃ。ｏｎｃｌｕｓｉｏｎ
通信作者：钱一建，Ｅｍａｉｌ：ｔｘｃｄｃｑｙｊ＠１６３．ｔｏｍ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４－６４５０．２０１６．１１．００２
【摘要】
目的了解浙江省桐乡地区慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）患病率，分析吸烟与室内
空气污染交互作用对ＣＯＰＤ患病的影响。方法随机抽取桐乡市崇福、洲泉、高桥、石门、乌镇５个 乡镇所有３０～７９岁人群进行问卷、体格检查和肺功能检测。以第一秒用力肺活量最大值／肺活量最 大值（ＦＥＶ。—／Ｆｖｃ一）≤Ｏ．７确诊为ＣＯＰＤ，运用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型分析吸烟、室内空气污染与ＣＯＰＤ 的关系，评价吸烟与室内空气污染之间的相乘交互作用；采用引入Ａｎｄｅｒｓｓｏｎ等编制的Ｅｘｃｅｌ表计算 相加交互作用。结果桐乡市ＣＯＰＤ总患病率为６．６％，调整年龄、文化程度、职业、婚姻、年收入、 ＢＭＩ、腰臀比等因素后，多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发现：男性人群中目前已戒烟人群、开始吸烟年 龄＜２５岁人群患ＣＯＰＤ危险性高；女性人群中吸烟量每天＜１５ ｇ、吸烟时吸人口腔或咽喉部相对于 从不吸烟人群，患ＣＯＰＤ危险性均上升。交互作用分析显示：使用柴，炭／煤、煤饼、煤球等做饭燃料 与当前或曾经经常吸烟存在相乘交互作用，女性人群做饭时未使用烟囱或排烟装置与当前或曾经 经常吸烟存在相加交互作用。结论桐乡地区ＣＯＰＤ患病率接近全国平均水平，女性吸烟人群患 ＣＯＰＤ的危险性高于男性，居民通过改善厨房通风条件及排烟设施，使用清洁能源煤气、天然气、电 做饭，积极控烟将有利于预防ＣＯＰＤ的发生。
慢性阻塞性肺疾病的护理论文
慢性阻塞性肺疾病的护理论文1. 慢性阻塞性肺疾病的概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达910。
吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，吸烟量越大，COPD患病率越高。
吸入职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。
浓度过大或接触时间过长，均可能促进慢阻肺发生。
空气污染：大量有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加为细菌感染增加条件。
支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺病同时存在，也是慢阻肺病的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺病的发病过程。
低体重指数：低体重指数也与慢阻肺病的发病有关，体重指数越低，慢阻肺病的患病率越高。
吸烟和体重指数对慢阻肺病存在交互作用。
慢性阻塞性肺疾病按照其病程可分为稳定期和加重期，稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状相对稳定，无明显加重。
加重期则是指患者呼吸困难、发烧、咳嗽加剧，痰量增多或呈脓性，可伴有胸痛、咯血等。
患者还可能出现疲乏、消瘦、焦虑等症状。
在治疗方面，稳定期的治疗主要包括戒烟、避免吸入有害物质、使用支气管舒张剂、糖皮质激素等药物以及进行肺康复训练等。
室内空气污染对慢性阻塞性肺部疾病的影响
Ｔｈ ｎ ｕ ｎ ｅｏ ｎ ｏ ｒ ａｒ ｐ ｌ ｔｏ ｎ ｃ ｏ ｉ ｂ ｔｕ ｔ ｅ ｐ ｌ ｎ ｒ ｉｅ ｓ ＣＯＰＤ） ｅ ｉｆ ｅ ｃ ｆｉｄ ｏ ｉ ｏｌ ｉｎ ｏ ｈｒ ｎｃ ｏ ｓｒ ｃｉ ｕｍｏ ａ ｙ ｄｓ ａ ｅ（ ｌ ｕ ｖ ．ＺＨＯＵ ａ —ｉ ，ＨＥ Ｘｉｏｔ ｅ
安全所， 北京 １０ ５ ） ００ ０
摘要 ：为 了探 讨室 内空气 污染 与慢 性 阻塞性 肺部 疾病 （Ｏ Ｄ 的关 系， 云南 省宣 威县 使用 不同 生活燃 料 、年龄 ｉ４ Ｃ Ｐ ） 对 ＞ ０岁 的农 民 １８ ２人进 ０９ 行 了 Ｃ Ｄ 及 其症状 的现 患 率调 查， 时测 定了调 查对 象 的最大 呼气 流速 （Ｅ 】 ＯＰ 同 Ｐ Ｆ． 表明， 同燃 料造 成的 室 内空气污 染对 Ｃ Ｐ 及 其症 结果 不 Ｏ Ｄ 状 和最大 呼气 流速 的 作用顺 序 依次 为有 烟煤＞ 无烟 煤＞ ． 调整 了年 龄 、性 别 、吸烟 和 改灶年 限等 因素 后发 现， 用有烟 煤 和使用 无烟 煤 柴在 使 的人群 患 Ｃ Ｄ的危 险性分别 是使用柴 的 ４ ３ 和 １ ５ ． 年 限越长 ，ＯＰ ＯＰ ． 倍 ６ ． 倍 改灶 ５ Ｃ Ｄ及其 症状的现 患率越低， 大呼气流 速越高． 内燃煤空气 污 最 室 染 是影 响宣威 慢性 阻塞性 肺 部疾病 （ＯＰ ） 主要危 险 因素， Ｃ Ｄ的 改炉改灶 对 控制 Ｃ Ｄ及 其症 状的现 患 水平， ＯＰ 改善肺 功能 具有积 极 的作用 ． 关 键词 ：室 内空气 污 染；生 活燃料 ；慢性 阻塞 性肺 部疾病 （ＯＰ ） Ｃ Ｄ ：症 状 ；最大 呼气 流速 （Ｅ ） Ｐ Ｆ 中图分 类号 ：Ｘ ０ ． ５ ３１ 文献标 识码 ：Ａ 文 章编号 ： １０ － ９３２０ ）５０ ９—４ ００ ６２ （０６０ — ５ １０
吸入不洁空气可致慢阻肺
龙源期刊网 吸入不洁空气可致慢阻肺作者：党斌温来源：《大众健康》2012年第07期2020年，慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）将成为继心脑血管疾病的第三位死因，我国40岁以上人群的患病率达8.2%，那么如何防治慢阻肺，就显得格外重要。
吸入不洁空气可以导致慢阻肺吸烟是慢阻肺的主要病因，吸烟量越大，吸烟时间越长，慢阻肺就越重。
吸烟的人，包括吸二手烟，其呼吸道就类似于锅炉房的烟筒，常年忍受烟熏火燎，必然导致气道损伤，成年累月就引起慢性支气管炎（简称慢支），出现慢性咳嗽咳痰。
如果继续吸烟，慢支进一步加重导致肺脏的通气功能下降，就成为慢阻肺。
吸烟的人肺脏衰老快，50多岁时的肺功能相当于不吸烟人75岁的肺功能，肺脏年龄早衰20余年。
吸烟可以导致慢阻肺，而戒烟可以延缓慢阻肺的发展。
生物燃料也可以导致慢阻肺，生物燃料是指柴草、木料、庄稼秸杆等各种植物燃料，燃烧产生的烟雾同样导致慢阻肺，这种情况主要发生于农村，在取暖和烹饪使用，而通过改造炉灶、加强通风，或使用清洁能源，是可以降低慢阻肺发病率、延缓疾病进展的。
烟是什么？烟是“物质燃烧时所产生的混有残余颗粒的气体”，其中既有有害气体，如一氧化碳、二氧化硫、二氧化氮等，又有有害颗粒，如可吸入颗粒物，而慢阻肺与支气管肺对有害气体、或有害颗粒的异常炎症有关；烟草和生物燃料都是植物，因此各种植物燃烧所产生的烟都可以导致慢阻肺。
其实，不只是植物燃烧产生的烟，煤炭等其他物质燃烧产生的烟，汽车产生的尾气，都含有颗粒，都含有有害气体和有害颗粒，都可以导致慢阻肺。
室内室外空气污染、职业粉尘，还有当今的大气污染（可吸入颗粒物往往是最主要的污染成分），其气体成分和烟相似，都是混有颗粒物质的有害气体，也都可能导致慢阻肺，因此虽然有些人不吸烟，也患有慢支和慢阻肺。
所以说，慢阻肺是吸出来的，是吸入不洁空气导致的。
注意卫生，不只要注意饮食卫生，还要注意吸入气体的卫生，饮食卫生个人注意就可能做到，而吸气卫生比较困难，因为人可以几天不吃饭，也可以不吸香烟，但不可以停止呼吸，洁净的气体要吸，不洁气体也憋不住，还是要吸，有异味、有刺激的气体也要吸，外观不干净也要吸，周围有炝烟，不想吸也不得不吸。
慢性阻塞性肺疾病的病因分析与管理
慢性阻塞性肺疾病的病因分析与管理慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺（COPD），是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病。
其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限，通常与气道和肺部对有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。
这种疾病不仅严重影响患者的生活质量，还会给家庭和社会带来沉重的负担。
为了更好地预防和治疗慢阻肺，我们有必要深入了解其病因，并采取有效的管理措施。
一、慢性阻塞性肺疾病的病因1、吸烟吸烟是导致慢阻肺最主要的危险因素。
烟草中的有害物质，如尼古丁、焦油、一氧化碳等，会损伤气道上皮细胞，导致气道炎症和黏液分泌增加，破坏肺组织的正常结构和功能，从而引起气道狭窄和气流受限。
长期吸烟的人患慢阻肺的风险比不吸烟者高出数倍。
2、空气污染空气污染也是引发慢阻肺的重要因素之一。
空气中的有害颗粒，如PM25、二氧化硫、氮氧化物等，可通过呼吸道进入肺部，引起炎症反应和氧化应激，损伤气道和肺泡，导致肺功能下降。
在工业发达地区、交通繁忙的城市以及室内通风不良的环境中，空气污染更为严重，居民患慢阻肺的风险也相应增加。
3、职业暴露某些职业环境中的有害物质，如粉尘、化学物质、烟雾等，长期接触可能会导致慢阻肺。
例如，煤矿工人、建筑工人、纺织工人等，由于长期暴露在粉尘环境中，容易患上尘肺病，进而发展为慢阻肺。
此外，从事化工、喷漆等工作的人员，接触有害化学物质也会增加患病风险。
4、感染呼吸道感染是慢阻肺急性加重的常见诱因。
病毒、细菌等病原体感染可引起气道炎症加重，黏液分泌增多，导致气道阻塞和呼吸困难。
反复的呼吸道感染会加速肺功能的恶化，使病情进展更为迅速。
5、遗传因素遗传因素在慢阻肺的发病中也起到一定作用。
某些基因的变异可能会增加个体对慢阻肺的易感性。
例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种遗传性疾病，患者由于体内缺乏这种蛋白酶抑制剂，容易导致肺组织损伤，进而发展为慢阻肺。
6、其他因素年龄增长、气道高反应性、营养不良、社会经济地位低下等因素也与慢阻肺的发生发展有关。
肺部疾病和空气污染之间的关联性研究
肺部疾病和空气污染之间的关联性研究近年来，人们对于空气质量的日益关注不仅源于环境保护意识的觉醒，更是因为科学研究表明，空气污染与肺部疾病之间存在着紧密的联系。
这种关联性对公众健康产生了广泛而深远的影响。
本文将探讨肺部疾病和空气污染之间的具体关联，并讨论如何减少空气污染以维护呼吸系统健康。
一、空气污染与慢性肺部疾病的关系慢性肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘等。
科学证据表明，长期暴露在有害颗粒物如PM2.5和PM10中会使人们更容易患上这些慢性呼吸系统疾病。
颗粒物可以被吸入人体并沉积在呼吸道内，引发持久性的肺部损害。
二、空气污染与肺癌的关联性肺癌在全球范围内是致命的疾病之一，而空气污染被确定为最主要的致癌因素之一。
空气中存在的二手烟、重金属、挥发性有机化合物等有害物质，都会引起肺部细胞的突变和DNA损伤，从而加剧了肺癌的风险。
三、空气污染与儿童呼吸系统健康的影响儿童对于环境中污染物的敏感度较高，在空气质量较差的地区生活会增加他们患上呼吸道感染、哮喘和其他呼吸系统疾病的风险。
此外，早期暴露于粒子物质还可能导致气道发育不良，进而对成年时期的呼吸系统健康造成潜在威胁。
四、减少空气污染以保护呼吸健康为了减少空气污染对人们健康构成的影响，政府部门和公众需要共同努力采取行动。
以下是可以采取的一些措施：1. 加强环境管理和监测：政府应该通过建立完善的环境监测体系，及时获取并公布空气污染数据，加大对重点区域和行业的监管力度。
2. 促进清洁能源转型：减少对化石燃料的依赖，发展和推广清洁能源技术，特别是可再生能源，如太阳能和风能。
3. 提倡公共交通和非机动出行：鼓励市民使用公共交通工具、步行或骑自行车出行，减少汽车尾气的排放。
政府可以提供更多的公共交通服务，并改善骑行和步行的条件。
4. 推进工业减排：制定严格的环保法规，强制企业采取有效措施来减少工业废气排放、治理尾气等。
5. 加强室内空气质量管理：提高居民对于室内空气质量安全意识，定期对住宅、办公楼等场所进行通风换气、消毒杀菌等措施，以降低室内污染物浓度。
吸烟与慢性阻塞性肺疾病的关联
吸烟与慢性阻塞性肺疾病的关联慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可预防和可治疗的呼吸系统疾病，在全球范围内对公共卫生带来了严重威胁。
吸烟是COPD最主要的危险因素之一。
大量科学研究表明，吸烟与COPD之间存在紧密的关联。
以下将探讨吸烟对COPD发展和进展的影响。
吸二手烟和患COPD的风险一级段落：吸二手烟是否与COPD发展有关？二手烟指的是由他人吸入然后呼出的被动吸烟，即非直接个体自己主动吸入。
许多人可能会认为只有长期直接吸入香烟才容易导致COPD，然而多项科学证据表明，被动吸烟同样会增加罹患COPD的风险。
根据美国癌症协会等权威组织的数据，每年全球约有30万人死于由于被动吸二手烟引起的疾病，其中一部分就是COPD。
大量流行病学研究发现，长期接触二手烟的非吸烟者罹患COPD的风险明显增加。
比如，在一个对8个欧洲国家进行的大型流行病学调查中发现，接触过散居住宅内成人无论是在儿童时期还是成年阶段每天平均接触二手烟30分钟以上与COPD之间存在显著相关性。
而对美国的临床队列研究也发现，被动吸二手烟可导致非吸烟者罹患COPD的几率提高1倍以上。
因此，保护非吸烟者免受二手烟危害对于预防COPD具有重要意义。
政府和相关部门应制定更严格的措施来限制公共场所、工作场所和家庭环境中的吸烟行为，以减少被动吸入二手烟造成的健康风险。
吸毒与COPD一级段落：毒品使用是否与COPD发展有关？除了香烟，毒品使用也被发现与COPD的发展有关。
虽然吸烟是导致COPD最常见的原因，但一些特定类型的毒品也可能引起类似的肺损害。
研究表明，吸食可卡因和海洛因等毒品会对支气管和肺部产生直接损害，增加患上COPD和其他呼吸系统疾病的风险。
这些毒品中包含许多有害物质，如重金属、致癌物质等，长期使用会导致气道炎症和纤维化，进而引发呼吸功能丧失。
在戒毒治疗中心进行的一个队列研究中发现，既往滥用注射毒品者患上COPD的风险是非滥用者的9倍以上。
因此，在预防COPD方面，除了控制吸烟行为外，也应当强调对于吸毒行为合理管理和康复治疗。
空气污染影响肺部的机制
空气污染影响肺部的机制空气污染是当前全球范围内普遍存在的环境问题。
大量的工业排放、机动车辆等不可避免的因素导致空气的污染，严重的影响了人们的健康和生活质量。
然而，对于人类健康的影响，其中最为明显的就是对肺部的影响。
这篇文章将会详细的阐述空气污染如何影响肺部的机制。
一、空气污染物如何进入肺部？空气污染物进入肺部是通过呼吸系统完成的。
呼吸系统由鼻腔、气管、支气管和肺组成，人们通过口鼻呼吸将大气中的空气吸入身体。
空气污染物可以分成两类，一类是气态污染物，例如二氧化硫、臭氧等；另一类是颗粒物，例如可吸入颗粒物、细小颗粒物等。
颗粒物较小的直径，可以进入呼吸道深部，对肺部的影响更加严重。
二、空气污染如何影响肺部？1. 肺功能下降空气污染会对肺功能造成一定程度的影响。
肺功能指的是肺活量、呼吸道阻力等指标。
长期暴露在空气污染环境下，肺功能将会逐渐下降。
由于受到大气中有害颗粒物的影响，肺部组织损伤会逐渐加重，肺活量会逐步降低，呼吸道阻力会逐渐增加。
这些变化会逐渐影响到呼吸功能的正常运作。
2. 诱发哮喘和慢阻肺哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是与空气污染最为相关的肺部疾病。
在空气污染环境下生活的人们患上哮喘和COPD的风险增加。
在近年的研究中，科学家发现，哮喘和COPD是由大量雾霾颗粒物和燃烧产物引起的。
这些污染物可以刺激呼吸道，诱发气喘、咳嗽和呼吸困难等病症。
需要特别指出的是，哮喘和COPD是慢性疾病，需要长期治疗和管理。
3. 诱发肺癌空气污染对肺癌的发生也有重要影响。
公认的事实是，吸烟是肺癌的主要危险因素，然而，空气污染对肺癌也有一定影响。
事实上，气体和固体颗粒物形成一个复杂的混合物，可以改变细胞的生长方式和增殖，进而导致癌症。
这种机制被称为“炎症性肿瘤发生机制”或氧化应激反应。
三、如何保护肺部健康？1. 户外运动需谨慎在空气污染严重的城市，户外运动可能会对人体的健康造成一定的伤害。
因此，如果您需要户外运动，则需要选择适当的时间和地点。
吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害的调查报告
吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害的调查报告第一篇：吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害的调查报告调查报告:吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害调查报告题目：吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害吸烟和空气污染对呼吸器官产生的危害一、调查原因近几年来，随着吸烟人群的不断扩大和空气污染的不断加剧，人类的健康受到更加严峻的威胁。
世界科学界公认，吸烟对健康危害很大，将近四分之一的癌症、大部分呼吸道疾病和心血管疾病与吸烟有密切关系。
医学家证明，吸烟者在各种疾病中的死亡率比不吸烟者高，其中，肺癌高10.8倍，支气管炎、肺气肿高6.1倍，喉癌、口腔癌高3.4~4.1倍。
我们展开次项调查，希望能引起人们的注意。
二、调查方式1、查阅资料，了解相关信息。
2、向老师、家长请教，征求他们的意见。
3、走访吸烟者，了解他们的身体状况。
4、了解当地空气污染情况及对人体有何危害。
三、调查发现的情况1、通过调查资料发现：吸烟的烟雾中可以分离出3000种有害成分，主要有焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氰化氢和丙烯醛等。
一氧化碳是最有害的成分，在烟雾中的含量为1%~5%，它同血红蛋白的结合力比氧大250倍左右。
一氧化碳对慢性支气管炎和肺气肿的发生有很大影响，冬天易发生的“煤气中毒”也是一氧化碳中毒。
空气中含有万分之一的一氧化碳就可以使人因“煤气中毒”而死亡，可见其毒性之大。
氰化氢能伤害支气管上皮细胞及其纤毛，减弱它清除有害物质的机能，从而使有害物质附着在上皮细胞上，引起细胞的增生和变异，向癌症方向发展。
尼古丁作用于交感神经节、副交感神经节、肾上腺、造成心率加速、血压升高，诱发心脏病。
2、通过走访吸烟者发现：几乎所有吸烟者都存在如支气管炎、咽喉炎、胸闷、易咳嗽、吐出的痰发黄、易恶心等症状。
有的人通过拍片发现肺部有阴影，有的甚至已经发生癌变。
3、吸烟对青少年的危害更为严重，因为青少年正处在生长发育阶段，身体各器官系统还没有成熟，比较娇嫩，所以受毒害更为严重。
空气污染对心肺健康影响的研究与分析
空气污染对心肺健康影响的研究与分析空气污染是当今社会面临的一个严峻问题，它不仅给环境带来了巨大的破坏，还对人类的健康产生了严重的影响。
特别是对心肺健康的影响，已经引起了广泛的关注。
一、空气污染的成因及类型空气污染主要来源于工业活动、交通排放、能源消费和生活废弃物燃烧等。
这些活动会释放出有害物质，如颗粒物、硫dioxide氮氧化物和臭氧等。
这些有害物质在空气中积累，形成雾霾等污染现象。
二、心肺健康与空气污染的关系1. 急性效应：短期暴露于空气污染物可能会引发呼吸系统急性疾病，如哮喘、肺炎和支气管炎。
此外，一些污染物还可能引起心血管系统的突发状况，包括心脏病发作和中风。
2. 慢性效应：长期暴露于空气污染物可以导致慢性呼吸系统疾病的发展，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管扩张。
空气污染也与心血管疾病（如心肌梗死、冠心病和高血压）的风险增加相关。
三、致病机制1. 炎症反应：空气污染物通过刺激和损伤呼吸道上皮细胞，促进炎症反应的发生。
炎症反应会导致呼吸道狭窄和肺功能下降，进而影响心血管系统的正常功能。
2. 氧化应激：许多空气污染物具有氧化性质，可导致氧化应激的发生。
氧化应激会损伤细胞内的结构和功能，并引发炎症反应和细胞凋亡。
这些影响进一步加剧了心肺健康的损害。
3. 血栓形成：部分空气污染物对血液中血小板和凝血因子的激活具有刺激作用，增加了血栓形成的风险。
血栓形成会导致心血管系统供血不足，增加心肌梗死和中风的风险。
四、空气污染对心肺健康的危害程度根据世界卫生组织发布的数据，空气污染与心脏病和呼吸系统疾病导致的死亡之间存在密切的关联。
研究显示，空气污染是导致每年约700万人死亡的重要原因之一，占全球死亡人数的10%。
五、空气污染防护措施1. 减少污染物排放：政府应加强环境管理，制定污染物排放标准并执行监管措施，鼓励工业企业采用清洁生产技术，并推广使用清洁能源。
2. 加强交通管理：优化公共交通系统，鼓励市民使用公共交通工具而非私家车出行，减少机动车尾气排放。
空气污染与呼吸系统疾病发展相关性分析
空气污染与呼吸系统疾病发展相关性分析空气污染是全球公共卫生问题的重要组成部分，对人类的健康和生活产生了严重影响。
特别是在呼吸系统疾病的发展过程中，空气污染起到了重要的推动作用。
本文将针对空气污染与呼吸系统疾病的相关性进行深入分析，以增进我们对此问题的了解。
首先，呼吸系统是人体与外界环境直接交互的重要部位，而空气污染作为环境中的毒素和有害物质，进入呼吸道后会对呼吸系统产生直接的刺激和损害。
研究表明，高浓度的空气污染物会引发急性呼吸系统疾病，如支气管炎、气管炎和肺炎等。
长期接触空气污染也会导致慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病等。
因此，空气污染对呼吸系统的直接损害是导致呼吸系统疾病的重要原因之一。
其次，空气污染不仅仅是单一的物理因素，同时也是复杂的化学物质和颗粒物的混合体。
其中，细颗粒物（PM2.5）是空气污染的主要成分之一，其直径小于2.5微米的微小颗粒物在空气中悬浮存在时间较长，能够更深入地进入呼吸道，对呼吸系统造成更大的损害。
研究表明，长时间暴露于高浓度PM2.5的环境中，会增加呼吸系统疾病的风险。
这是因为PM2.5具有较高的毒性和致炎性，可以导致呼吸道炎症、气道阻塞和肺功能下降，从而加重呼吸系统疾病的发展。
此外，空气污染还与呼吸系统疾病的病理生理过程密切相关。
研究发现，空气污染可以改变呼吸道黏液层的性质，降低黏液的清除能力，增加病原微生物存留在呼吸道内的时间，从而导致呼吸道感染的发生。
此外，空气污染还会导致氧化应激和炎症反应的加剧，进一步损伤呼吸系统的组织和细胞。
随着病理生理过程的发展，呼吸系统疾病的严重程度逐渐加重，可能演变为气道过敏炎症、支气管哮喘以及慢性阻塞性肺疾病等复杂疾病。
除了直接的影响，空气污染还可能通过间接途径加剧呼吸系统疾病的发展。
一方面，空气污染会增加呼吸系统感染和炎症的机会，使本来患有呼吸系统疾病的人更易受到感染和加重疾病的进展。
另一方面，长期接触空气污染还会引起全身的氧化应激和炎症反应，损伤全身器官和系统的功能，进而影响呼吸系统的正常工作。
浅析吸烟与慢性阻塞性肺病的关系
浅析吸烟与慢性阻塞性肺病的关系吸烟是世界上最主要的可预防健康风险因素之一，它的危害已经得到了广泛的认识。
据估计，每年吸烟导致的密切相关疾病和因吸烟引起的死亡人数达到了数百万。
除了肺癌外，吸烟还导致了许多其他健康问题，包括慢性阻塞性肺病（COPD）、心血管疾病和其他癌症等。
本文将重点探讨吸烟与慢性阻塞性肺病的关系。
慢性阻塞性肺病的定义慢性阻塞性肺病是一种慢性疾病，影响了呼吸系统。
它包括两种主要形式：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎是指气道壁的慢性炎症和破坏，而肺气肿则是气体在肺泡内滞留，导致肺组织气体交换功能下降。
慢性阻塞性肺病是一种逐渐恶化的病情，患病人数逐年上升，已成为世界范围内的医疗难题。
吸烟导致慢性阻塞性肺病的原理吸烟是慢性阻塞性肺病最主要的危险因素之一。
吸烟导致肺部气道狭窄和肺泡炎症，从而导致气体在呼吸中的交换受阻、减弱肺部的免疫能力和挠口容易引起感染等。
长期吸烟会使细小气道内的黏液和炎症物质积累越来越多，堵塞气道而引发慢性支气管炎，使发病率增加。
同时，吸烟会破坏肺泡壁，使肺的弹性下降，肺组织发生泡大和泡破而发生气肿。
此外，吸烟会导致呼吸道微循环的破坏，从而造成肺部血流不良，加重了肺脏的损伤，血管壁也会好转，肺小动脉高压和右心室负担也会增加，引起呼吸困难、咳嗽等症状。
吸烟对慢性阻塞性肺病的影响及其症状吸烟对慢性阻塞性肺病的发展和继续加重影响异常显著。
研究表明，吸烟引起的慢性阻塞性肺病死亡率不菲，甚至超过肺癌。
慢性阻塞性肺病的最初症状为轻度的气短、轻度的咳嗽，发病初期很多病人可能并没有明确的症状，但当吸入空气时，由于肺泡通道的变小和阻塞，感觉气短症状逐渐增加；表现为无力、乏力、消瘦，容易感冒，容易感染，心率和呼吸频率增加，尤其在晨间和远距离行走时症状比较严重。
慢性阻塞性肺病的治疗及预防慢性阻塞性肺病并没有特效的治疗方法，机体的恢复非常缓慢，需长期治疗和护理才能减轻症状和提高生活质量。
慢性支气管炎患者需要在保证气道通畅的同时使用抗生素、消炎药和氧气等治疗，肺气肿患者需要补充氧气、使用支气管扩张剂和使用糖皮质激素等。
班会策划探讨吸烟对环境的影响
班会策划探讨吸烟对环境的影响班会策划：探讨吸烟对环境的影响一、引言吸烟对环境的影响是一个日益引起全球关注的问题。
吸烟不仅对个人健康有害，还对环境造成了严重的污染。
为了引起同学们对吸烟对环境的认识和重视，本次班会旨在深入探讨吸烟对环境的影响，并提出相关的解决方案。
二、吸烟与空气污染1. 吸烟释放的二手烟吸烟释放出的二手烟中含有大量有害物质，如一氧化碳、尼古丁以及多种致癌物质。
这些物质会进入空气中，导致室内和室外空气质量下降，对人体健康产生不可忽视的影响。
2. 烟雾引发雾霾危机烟雾中的颗粒物、硫化物和臭氧对大气和环境产生直接影响。
长期吸烟和无序吸烟行为将导致大量的烟气排放，进而加剧雾霾危机，对环境造成污染。
三、吸烟与水体污染1. 烟蒂污染水源烟蒂是吸烟过程中产生的重要污染源之一。
烟蒂中的化学物质会随雨水流进河流、湖泊等水体，污染水源，影响水生生物的生存环境。
2. 吸烟引发河流污染吸烟者将无用的烟蒂通过河流等水体排放，造成水体污染，烟蒂中的有害物质会累积在水中，进一步对水生态系统造成危害。
四、吸烟与土壤污染1. 烟蒂对土壤的影响吸烟者将烟蒂随意扔弃在土壤中，其中的化学物质会渗透到土地中，污染土壤并对作物生长产生负面影响。
同时，烟蒂的分解会消耗土壤的养分，降低土壤质量。
2. 烟蒂燃烧引发火灾不适当的吸烟行为可能导致烟蒂燃烧引发火灾。
这样的火灾造成了大片的植被破坏，对生态环境产生了不可逆转的损失。
五、解决方案1. 提升吸烟意识通过开展各类宣传活动，向同学们普及吸烟对环境的危害和影响，提高他们的吸烟意识，增强环境保护意识。
2. 尊重禁烟规定遵守学校及公共场所的禁烟规定，从自身做起，不吸烟并劝阻身边的人不吸烟。
通过大家的共同努力，减少室内吸烟的现象，改善室内空气质量。
3. 建立回收机制增设各类烟蒂回收桶，并进行宣传，鼓励吸烟者将烟蒂投入指定桶内。
建立烟蒂回收机制，减少对环境的污染。
4. 强化法律法规执行加强对吸烟行为的管理和监控，依法惩处违反禁烟规定的行为。
空气污染与呼吸系统疾病风险的关联性分析
空气污染与呼吸系统疾病风险的关联性分析引言：空气污染已经成为当今社会面临的一个严重问题，对人类的健康产生了巨大的负面影响。
特别是对呼吸系统的影响，导致了呼吸系统疾病的患病率显著上升。
本文将探讨空气污染与呼吸系统疾病风险之间的关联性，并介绍一些可能的解决方案。
一、空气污染对呼吸系统的影响空气污染中主要包括颗粒物、臭氧、二氧化氮、二氧化硫和一氧化碳等有害物质。
当这些有害物质进入人体时，会对呼吸系统造成直接或间接的损害。
首先，颗粒物可以进入呼吸道并附着在肺泡和支气管上，导致炎症反应和细胞损伤。
其次，臭氧和二氧化氮可以刺激呼吸道上皮细胞产生炎症介质，引发气道炎症和哮喘。
此外，二氧化硫和一氧化碳可以干扰肺泡与毛细血管之间的气体交换，导致肺功能下降。
二、呼吸系统疾病与空气污染的关联性大量的研究表明，空气污染与呼吸系统疾病之间存在着明显的关联性。
首先是哮喘，哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病，其发病率与空气污染有着密切的关系。
研究发现，暴露在高浓度颗粒物和臭氧污染环境中的人更容易患上哮喘，并且其症状更加严重。
其次是肺癌，空气中的致癌物质可以通过呼吸道进入肺部并导致肺癌的发生。
多项研究表明，高浓度的颗粒物和二氧化氮与肺癌的风险呈正相关。
此外，空气污染也与慢性阻塞性肺病（COPD）和肺功能下降等疾病的发生息息相关。
三、解决方案为了降低由空气污染引起的呼吸系统疾病风险，我们需要采取一些行动来改善空气质量。
首先，减少汽车尾气排放是非常重要的措施。
政府应该加强交通管理，推动电动汽车的普及，并改善燃油质量标准。
其次，工业排放物的减排也是至关重要的。
需要加强工业企业的环境监管，促使其使用更清洁的能源，同时增加环境税等激励措施。
此外，个人行为也需要改变。
人们应该减少燃煤取暖的比例，选择更环保的交通方式，如步行、骑行或公共交通。
此外，加强室内空气质量的管理也很重要，要保持室内通风、减少家具污染等。
结论：空气污染对呼吸系统疾病的影响是显而易见的，而且日益加重。
吸烟空气污染寒冷成慢阻肺主要诱因
吸烟空气污染寒冷成慢阻肺主要诱因一进入冬季，寒冷和干燥就会成为气候主题，加之雾霾影响，医院呼吸科会涌入大量慢阻肺急性发作患者。
记者从哈市多家医院了解到，入冬以来，各医院接诊的慢阻肺患者较平时增长了三成。
哈医大四院呼吸内科兼呼吸二病房主任金寿德日前介绍说，慢阻肺是一种会导致患者呼吸功能逐渐下降的慢性气道炎症性疾病。
“患者认知不足和欠缺规范管理是慢阻肺控制不佳的主要原因。
”金寿德盘点了慢阻肺患者的三大认识误区，并提醒慢阻肺患者，要选择正确规范化治疗，才能规避急性发作的隐患。
老人患慢阻肺“堵气”20余年65岁的赵老汉是肇东人。
20多年来，咳嗽、咳痰的毛病始终纠缠着他，他一旦进行稍剧烈的活动，就会出现气短的反应，严重影响日常生活及劳动能力。
尤其近两年，喉咙里的痰越来越难咳出，每当劳累、着凉、感冒后，还会出现喘憋症状。
近日，赵老汉在亲友的推荐下来到哈医大四院住院治疗。
经过检查，赵老汉被确诊为阻塞性肺炎。
“当时他入院时呼吸困难，口唇发绀，双肺布满哮鸣音。
”医生说，他们在给予患者内科常规系统治疗的同时，又给予支气管镜下支气管肺泡灌洗治疗。
事后，赵老汉咳嗽、咳痰、喘憋的症状完全缓解，“憋”了多年的难题终于被化解。
环境因素成慢阻肺主要威胁“对我省来说，吸烟、寒冷、空气污染等都是造成慢阻肺的诱因。
”金寿德强调，影响慢阻肺发病的危险因素除了自身遗传之外，环境因素特别重要。
“吸烟是慢阻肺重要的危险因素，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者，被动吸烟也可能导致慢阻肺发病。
”记者发现，医院收治的慢阻肺患者中，女性患者也不少。
据金寿德介绍，在门诊经常能接诊到一些从不吸烟，但也患上慢阻肺的女性患者。
空气污染与慢性阻塞性肺疾病病情相关性的研究进展
空气污染与慢性阻塞性肺疾病病情相关性的研究进展
赵风琴;王新华
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2018(024)019
【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种常见的呼吸道慢性疾病,具有顽固性和反复性的特点,患者需长时间用药物控制病情,给患者带来很大的精神压力和经济负担,对患者生活质量及生命品质均有一定负面的影响.在诱发COPD发生发展的全部危险因素中,空气污染作为独立危险因素,不仅可诱发疾病发生,对于部分已确诊的COPD患者还可加重其病情.研究空气中各种空气污染因子与COPD发生及病情发展的相关性,对COPD的预防和治疗有重要的指导意义.
【总页数】5页(P3868-3872)
【作者】赵风琴;王新华
【作者单位】阿拉善职业技术学院医疗护理系,内蒙古阿拉善750306;阿拉善职业技术学院医疗护理系,内蒙古阿拉善750306
【正文语种】中文
【中图分类】R563
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1.空气污染与慢性阻塞性肺疾病的关系研究进展 [J], 王情;王蛟男;李湉湉
2.中老年慢性阻塞性肺疾病临床特征与病情进展的相关性 [J], 黄菲菲;秦继山
3.慢性阻塞性肺疾病患者Nrf2基因多态性与肺功能及临床病情判断的相关性研究
[J], 闫海燕;杨云秀;杨云华;宋晓伟;缑剑
4.BNP、HCAR及D-D在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭中的变化及与病情、预后的相关性 [J], 吕骁;张宏英;毛雅云;黄进宝
5.慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-33、sST2、CRP水平与病情严重程度的相关性研究 [J], 张曙晴;张骆军;周小林;王玉蓉;沈晓雯
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香烟烟雾在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用研究进展
香烟烟雾在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用研究进展
王川;刘建英
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2015(31)1
【摘要】慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的气道慢性炎症性疾病，其特征是持续的气流受限，这种气流受限通常进行性加重，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常反应有关。
吸烟是其发病的主要危险因素．为了更深刻理解吸烟与COPD的相关性．现将香烟烟雾在COPD发病机制中的作用研究进展综述如下。
【总页数】2页(P8-9)
【作者】王川;刘建英
【作者单位】563002贵州省遵义市,遵义医学院第三附属医院呼吸与危重症学科;563002贵州省遵义市,遵义医学院第三附属医院呼吸与危重症学科
【正文语种】中文
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1.香烟烟雾提取物致Th17/Treg的失衡在慢性阻塞性肺疾病发生发展中的作用与意义 [J], 刘晓君;吴世满;康彩云;刘娟
2.氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展 [J], 吕娜;强丽霞;赵婷婷;李香顺;金寿德
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COPD患者气体交换受损的病因与机制分析
COPD患者气体交换受损的病因与机制分析慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种导致气体交换受损的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本文将分析COPD患者气体交换受损的病因与机制。
一、病因分析1. 吸烟：吸烟是COPD最常见的病因之一。
吸入的烟草烟雾中含有大量的有害物质，如尼古丁和焦酸，这些物质可以引起支气管炎和肺气肿。
吸烟引起的气体交换受损与炎症反应、氧化应激和细支气管结构改变等因素有关。
2.环境污染：长期暴露在空气中存在的有害颗粒物和化学物质中，例如颗粒物、二氧化硫和氮氧化物等，会对呼吸系统产生负面影响。
这些有害物质会引发炎症反应和氧化应激，导致气道狭窄和肺泡破坏，从而影响气体交换。
3. 遗传因素：某些遗传因素也被认为与COPD的发生相关。
例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种罕见的遗传疾病，患者缺乏一种抗蛋白酶，易受损气道和肺泡的蛋白酶破坏。
这可能导致气流受阻、气体交换异常。
二、机制分析1. 炎症反应：COPD患者呼吸系统受到长期的炎症反应的影响。
炎症反应引起的气道黏液过度分泌，导致气道狭窄和阻塞，使气体交换受到限制。
此外，炎症反应还会激活炎症细胞释放细胞因子，进一步损伤肺组织。
2. 氧化应激：氧化应激是一种机体抵御有害物质和细胞损伤的防御反应。
然而，长期暴露在有害颗粒物和化学物质中会导致氧化应激的持续存在，引起炎症和气道结构的改变。
氧化应激还会损伤肺泡壁上的毛细血管，影响气体交换功能。
3. 细支气管结构改变：COPD患者细支气管的结构发生改变，主要包括细支气管壁增厚、弹性减弱和粘液腺增生。
这些结构改变导致细支气管狭窄和气体交换面积减少，限制了氧气的摄取和二氧化碳的排出。
总结起来，COPD患者气体交换受损的病因与机制多种多样，包括吸烟、环境污染、遗传因素、炎症反应、氧化应激和下呼吸道结构改变等。
深刻理解COPD 气体交换受损的病因和机制，对于预防和治疗COPD具有重要意义。
在临床实践中应积极采取措施，如戒烟、减少环境污染、遗传咨询和管理炎症等，以减轻气体交换受损的程度，提高患者的生活质量。
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慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）已成为寿命损失的 第三大原因ｎ］。研究显示吸烟是ＣＯＰＤ发病最重要 的因素陋。３］，但ＣＯＰＤ全球创议（ＧＯＬＤ）委员会 ＣＯＰＤ疾病负担研究项目（ＢＯＬＤ）发现ｎ］，在不吸烟 者中仍有３％～１１％的ＣＯＰＤ患病率，提示吸烟并非 唯一导致ＣＯＰＤ发生的危险因素，因此明确ＣＯＰＤ 患病因素及其因素间的交互作用极其重要。为此本 研究利用中国慢性病前瞻性研究（Ｃｈｉｎａ Ｋａｄｏｏｒｉｅ Ｂｉｏｂａｎｋ，ＣＫＢ）的基线调查数据ｂ坷］，探讨吸烟、室内 空气污染等指标与ＣＯＰＤ患病的关系。
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对象与方法
胖ｎ“。现在吸烟是指一生累计吸烟量＞１００支且调 查时经常吸烟。戒烟定义为目前不吸烟并已持续≥ ６个月，但曾经常或每天吸烟ｎ ２１。吸烟量换算和计 算参考文献［１２—１４］。 ４．统计学分析：数据分析采用ＳＰＳＳ １７．０软件， 计数资料比较采用Ｐｅａｒｓｏｎ ｒ或疋２趋势检验。对等 级分组变量通过设置哑变量得出各层ＯＲ值及９５％Ｃ，ｏ 相乘交互作用分析利用二分类ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型中 纳入乘积项的方法评价，同时将主效应变量和交互 变量纳入模型；相加交互作用分析通过对交互项重
万方数据
中华流行病学杂志２０１６年１１月第３７卷第１１期Ｃｈｉｎ
Ｊ
Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０１６，Ｖ０１．３７，Ｎｏ．１１
Ｔｈｅ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ＣＯＰＤ ｉｎ Ｔｏｎｇｘｉａｎｇ ｗａｓ ｃｌｏｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ｎａｔｉｏｎａｌ ａｖｅｒａｇｅ ｌｅｖｅｌ．Ｆｅｍａｌｅ ｓｍｏｋｅｒｓ ｈａｄ ｈｉｇｈｅｒ ｒｉｓｋ ｆｏｒ ＣＯＰＤ ｔｈａｎ ｍａｌｅ ｓｍｏｋｅｒｓ．Ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｋｉｔｃｈｅｎ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ｕｓｉｎｇ ｎａｔｕｒａｌ Ｃ。ｏｎｃｌｕｓｉｏｎ
１．调查对象：源于ＣＫＢ项目２００４－－２００８年开展 的基线调查中全国１０个项目点中５个农村点之一的 浙江省桐乡市，随机抽取崇福、洲泉、高桥、石门、乌 镇５个乡镇３０～７９岁常住人口，具有完整基线调查 数据的调查对象共５７ ７０４人，人选标准和排除标准 以及有关项目见文献［５—７］。ＣＫＢ项目通过中英双 方研究机构中心伦理审核委员会审查，所有调查对 象均签署知情同意书。 ２．调查内容及方法：包括问卷调查、体格检查、 血液样本采集和现场指标检测。问卷调查采用牛津 大学项目组开发的专用电子问卷，内容包括一般人 口学信息、社会经济状况、健康相关行为、被动暴露 情况及个人及家庭健康状况等。体格测量包括身 高、腰围、臀围、体重，测量值均精确到０．１ ｃｍ或蚝， 腰围测量的位置为髂前上嵴和第１２肋骨下缘连线 的中点，臀围测量位置为受试者臀部的最大伸展 处。肺功能检测采用Ｍｉｃｒｏ Ｓｐｉｒｏｍｅｔｅｒ，ＭＳ０１微型 肺活量计，从成功完成吹气的两次记录中分别选取 较大第一秒用力肺活量（ＦＥＶ，）、最大肺活量（ＦＶＣ）
进行比值。
ＳＩ＝（职。．一１）／ｌ（ＲＲ。，一１）＋（ＲＲ。ｏ一１）Ｊ。如ＲＥＲＩ
和ＡＰ的９５％ＣＩ包含０或ｓ，的９５％ＣＩ包含１，则两因 素无相加交互作用。以２０１０年全国第六次人口普 查作为标准人口对患病率进行标化Ｈ
结 果
７。。
１．样本特征：从５７ ７０４名调查对象中选取 ＦＥＶ，—伍Ｖｃ一≤１者，共计５７ ６７７人，其中男性 ２４ ０１５人，女性３３ ６６２人。经统计学检验，ＣＯＰＤ组 与非ＣＯＰＤ组在年龄、文化程度、职业、婚姻状况、年 收入、ＢＭＩ、ＷＨｔＲ、吸烟情况等的差异均有统计学意
通信作者：钱一建，Ｅｍａｉｌ：ｔｘｃｄｃｑｙｊ＠１６３．ｔｏｍ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４－６４５０．２０１６．１１．００２
【摘要】
目的了解浙江省桐乡地区慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）患病率，分析吸烟与室内
空气污染交互作用对ＣＯＰＤ患病的影响。方法随机抽取桐乡市崇福、洲泉、高桥、石门、乌镇５个 乡镇所有３０～７９岁人群进行问卷、体格检查和肺功能检测。以第一秒用力肺活量最大值／肺活量最 大值（ＦＥＶ。—／Ｆｖｃ一）≤Ｏ．７确诊为ＣＯＰＤ，运用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型分析吸烟、室内空气污染与ＣＯＰＤ 的关系，评价吸烟与室内空气污染之间的相乘交互作用；采用引入Ａｎｄｅｒｓｓｏｎ等编制的Ｅｘｃｅｌ表计算 相加交互作用。结果桐乡市ＣＯＰＤ总患病率为６．６％，调整年龄、文化程度、职业、婚姻、年收入、 ＢＭＩ、腰臀比等因素后，多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析发现：男性人群中目前已戒烟人群、开始吸烟年 龄＜２５岁人群患ＣＯＰＤ危险性高；女性人群中吸烟量每天＜１５ ｇ、吸烟时吸人口腔或咽喉部相对于 从不吸烟人群，患ＣＯＰＤ危险性均上升。交互作用分析显示：使用柴，炭／煤、煤饼、煤球等做饭燃料 与当前或曾经经常吸烟存在相乘交互作用，女性人群做饭时未使用烟囱或排烟装置与当前或曾经 经常吸烟存在相加交互作用。结论桐乡地区ＣＯＰＤ患病率接近全国平均水平，女性吸烟人群患 ＣＯＰＤ的危险性高于男性，居民通过改善厨房通风条件及排烟设施，使用清洁能源煤气、天然气、电 做饭，积极控烟将有利于预防ＣＯＰＤ的发生。
ｒｅｃｅｉｖｅ ｑｕｅｓｔｉｏｎｎａｉｒｅ
ｍａｘ≤０．７ ｗａｓ ｔｈｅ ｃｒｉｔｅｒｉｏｎ ｏｆ ＣＯＰＤ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ．Ｌｏｇｉｓｔｉｃ ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ ｍｏｄｅｌ ｗａｓ ｕｓｅｄ
ｓｕｒｖｅｙ，ｐｈｙｓｉｃａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｔｅｓｔｉｎｇ．ＦＥＶＩｍａｘ／ＦＶＣ ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ
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ｒｉｓｋ ｏｆ ＣＯＰＤ．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｓｈｏｗｅｄ ｍａｔ ｕｓｉｎｇ ｆｕｅｌ ｏｆ ｆｉｒｅｗｏｏｄ／
ｃｈａｒｃｏａｌ／ｃｏａｌ，ｂｒｉｑｕｅｔｔｅｓ ｆｏｒ ｃｏｏｋｉｎｇ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｒ ｓｍｏｋｉｎｇ ｈａｄ ｍｕｌｔｉｐｌｉｅｄ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｏｎ ＣＯＰＤ．Ｕｓｅ ｎｏ ｃｈｉｍｎｅｙ ｏｒ ｅｘｈａｕｓｔ ｓｙｓｔｅｍ ｉｎ ｃｏｏｋｉｎｇ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｒ ｓｍｏｋｉｎｇ ｈａｄ ａｄｄｉｎｇ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｆｅｍａｌｅｓ．
ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｍｏｋｉｎｇ／ｉｎｄｏｏｒ ａｉｒ ｐｏｌｌｕｔｉｏｎ ａｎｄ ＣＯＰＤ，ｍｕｌｔｉｐｌｉｅｄ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｍｏｋｉｎｇ ａｎｄ ｉｎｄｏｏｒ ａｉｒ ｐｏｌｌｕｔｉｏｎ Ｗａｓ ｅｖａｌｕａｔｅｄ，Ｅｘｃｅｌ ｔａｂｌｅ ｐｒｅｐａｒｅｄ ｂｙ Ａｎｄｅ：ｒｓｓｏｎ ｅｔ ａ１．ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｃａｌｃｕｌａｔｅ ｔｈｅ ａｄｄｉｎｇ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ ｅｄｕｃａｔｉｏｎａｌ Ｔｈｅ ｏｖｅｒａｌｌ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ＣＯＰＤ ｗａｓ ６．６％，ａｎｄ
ｏｎ
ｅｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅｓ
Ｄｏｎｇｘｉａ，Ｑｉａｎ Ｙｉｊｉａｎ，Ｗａｎｇ Ｃｈｕｎｍｅｉ，Ｇｕｏ Ｙｕ，Ｂｉａｎ Ｚｈｅｎｇ，Ｘｉｅ Ｋａｉｘｕ，Ｃｈｅｎ Ｌｉｎｇｌｉ，Ｚｈａｎｇ Ｙｉｄａｎ， Ｑｉｕｙｕｅ Ｔｏｎｇｘｉａｎｇ Ｃｏｕｎｔｙ Ｃｅｎｔｅｒｆｏｒ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｃｏｎｔｒｏｌ ａｎｄ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，Ｔｏｎｇｘｉａｎｇ ３１４５０Ｄ，Ｃｈｉｎａ ｒｐｏｎ ＤＸ，Ｑｉａｎ Ｙｊ，Ｗ帆ｇ ＣＭ，Ｘｉｅ ＫＸ，Ｃｈｅｎ ｕ。Ｚｈａｎｇ ＹＤ，Ｌｉ ＱＹ）；Ｃｈｉｎｅｓｅ Ａｃａｄｅｍｙ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，ＢｅＯｉｎｇ １００７３０，Ｃｈｉｎａ（Ｃｕｏ Ｙ，Ｂｉａｎ Ｚ）