创伤后脏器功能改变

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重症医学资质培训(5c)_创伤救治(PPT51页)

↓ 血红蛋白
66 464.6 5100 5.4 5.1 93.5
89
umol/L ↑
umol/L ↑
IU/L ↑
mmol/L ↑
mmol/L ↑
%
↑
g/L ↓
入院时
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入院后三天
入院后三天血气 PH 7.41
PO2 62 ↓
FiO2 60%
PCO2 32 ↓
创伤
出汗
呼吸频率↑
发热
ALD ↑ ADH ↑
水分丢失
摄入不足、丢失↑
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水钠储留
补液机体代谢↑ 内Fra bibliotek水↑钠离子重分布
低钠血症
创伤后代谢的变化 -(水电解质代谢)
高钾血症
组织细胞破坏
血肿吸收
酸中毒
K+细胞外转移
肾功能衰竭
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创伤后机体的病理生理变化
创伤后代谢的变化第一期 :“退潮期”（ebb phase）或称休克期
生命活动受到抑制,持续数小时到1-2日
第二期 :“涨潮期”(flow phase) 或称高代谢期
生命活动的复苏
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创伤后代谢的变化 -(糖代谢) 血糖增高
创伤后代谢的变化 -(维生素代谢)
• 抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少
需补充维生素
伤口愈合需维生素A
凝血酶原的生成
需维生素K
皮质醇合成创伤代谢、修复需维生素C 需维生素B、C
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多脏器功能衰竭综合征

预防措施
01
控制原发病
积极治疗和控制原发病是预防多脏器功能衰竭综合征的关键。
03
定期检查
定期进行身体检查，以便及时发现和处理各脏器功能异常。
02
避免诱发因素
避免各种可能导致多脏器功能衰竭的诱发因素，如感染、创伤等
。
04
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动等方式提高自身免疫力，有助于预防多脏器功能衰竭综合征的发生。
肾功能受损，表现为尿量减少或无尿，同时可能出现氮质血症等肾功能不全的症状。
精神状态改变
患者可能出现意识模糊、嗜睡、昏迷等精神状态改变，可能与脑功能受损有关。
消化系统症状
患者可能出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状，可能是
由于肝功能衰竭所致。
诊断标准
同时出现两个或两个以上器官功能衰竭。
器官功能衰竭发生在急性疾病病程中。
多脏器功能衰竭综合征时，炎症反应过度激活，导致组织损
伤和器官功能障碍。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤导致微循环障碍，影响组织灌注和氧合。
细胞凋亡和坏死
多脏器功能衰竭综合征时，细胞凋亡和坏死增加，导致器官
功能进一步恶化。
免疫系统失调
免疫系统失调导致感染易感性增加和组织损伤加重。
影响因素
年龄
老年人和儿童由于免疫系统和器官功能较弱，更容易发生多脏器功能衰竭综合征。
自我管理
向患者及家属传授自我管理知识，帮助患者建立良好的生活习惯和自我管理意识。
THANKS。
氧化应激
重创后机体产生大量自由基和氧化应激产物，导致细胞和组织损伤，进而引发多脏器功能衰竭综合征。
流行病学特点
01

大鼠创伤性脑损伤后肝肾功能的变化

移酶（Ｔ，素氮（ＵＮ和肌酐（ｒ含量变化，察脑刨伤对肝、ＡＳ）尿Ｂ）Ｃ）观肾功能的影响。方法采用自由落
体打击装置制备大鼠创伤性脑损伤模型，别于伤后１分２小时和２４小时在股静脉取血测定血清ＡＴ、Ｌ
创伤性脑损伤发生后会出现肝肾功能的障碍。
（ｐｒ— Ｄｅａｔ
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｏｓｕｙｔｅｅｆｃｆｔａｍａｉｂａｎｉｊｒＴＢ）ｉａｓｏｈｕｃｉｎｏＡｂｔａｔｊｃｉｖｔｄｈｆｔｏｒｕｔｒｉｙ（Ｉｎｒｔｎｔｅｆｎｔｏｆｅｃｎｕ
ＡＳＢＴ、ＵＮ和Ｃ含量。结果与假手术组相比，损伤组在损伤后１ｒ脑２小时、４小时ＡＬ和ＡＳ均显２ＴＴ著升高；ＵＮ和Ｃ在脑损伤后２ｈ显著升高。结论Ｂｒ４【键词】创伤性脑损伤肝功能肾功能关
ｕｒｅｎｙａ４ｈｕｓａｔｒＴＢ．ｎｌｓｏｓＴｒｕｔｒｉｊｒＴＢ）ｉａｓｍｉｈａＯｌｅｍｉｄｏｌｔ２ｏｒｆｅＩＣｏｃｕｉｎｓａｍａｉｂａｎｉｕｙ（Ｉｎｒｔｇｔｌｄｔｉｒｃｎｅｖ
器发生功能障碍。肝脏是人体重要的物质代谢和解毒器官，肾脏是人体重要的排泄器官。临床上对于脑创伤后的远隔脏器功能障碍甚至衰竭也有报道，但具体机制不清。因此本实验主要针对大鼠创伤性脑损伤后肝肾功能的改变情况及机制进行初步研

21-创伤后机体反应及基本的创伤支持

第二十一章创伤后机体反应及基本的创伤支持目的要求1．掌握创伤后应激反应的病理生理改变2．掌握创伤病人的早期评估及处理原则3. 熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义4．熟悉常用创伤评分方法人体受到外力打击造成某些组织损害和机能障碍称为创伤。

创伤后应激反应是以创伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、内分泌器官及体液系统的共同联动而发生的一系列生理、病理反应，这些反应相互紧密联系，相互影响和制约。

适度的应激有利于动用机体的生理储备以保障重要器官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳定及促进损伤愈合。

应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。

第一节创伤后的病理生理变化一、神经-体液反应机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。

传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。

创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生各种生理效应。

交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统。

外周血中儿茶酚胺又作用于α和β肾上腺素能受体。

肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都是创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。

创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：①增加底物动员，为分解代谢提供能量；②启动水钠潴留机制，有助于保持体液平衡；③调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。

下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成素(LH)和催乳素释放入血。

创伤后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。

ACTH分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇的分泌可高达正常值的5-8倍，从而加强心肌收缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生和脂肪分解。

多脏器功能障碍综合症

多脏器功能障碍综合症多脏器功能障碍综合症⼀、概述：1、当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发⽣序贯性功能衰竭，这⼀综合征称为多器官功能衰竭（MOF）或多器官功能衰竭综合征（MOFS）。

2、多器官功能障碍综合征(MODS)是指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是⼀个范畴更⼴，对MOF认识更早的概念。

3、全⾝炎症反应综合征(SIRS)：是指机体失控的⾃我持续放⼤和⾃我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到⾎浆并在远隔部位引起全⾝性炎症，并⾄少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；③RR＞20 bpm或PaCO2＜32 mmH g；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状⽩细胞＞10％；⑤全⾝⾼代谢状态。

SIRS 可由感染因素引起，若进⾏性加重可导致全⾝性感染、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚⾄MODS。

SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等⾮感染因素引起，进⾏性加重亦可引起MODS。

SIRS是感染或⾮感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进⾏性加重的最终后果。

因此，就本质⽽⾔，SIRS是导致MODS的共同途径。

根据MODS器官功能障碍发⽣的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS分为原发性MODS和继发性MODS。

原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本⾝引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，⼤量出⾎补液导致凝⾎功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长⾻⾻折造成脂肪栓塞综合征等。

在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发⽣中所占⽐重较低。

继发性MODS并⾮是损伤的直接后果，⽽与SIRS引起的⾃⾝性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。

脏器功能衰竭怎么回事

脏器功能衰竭怎么回事随着时间的流逝，我们在长大的同时父母也在逐渐变老，头发变得花白，牙齿开始脱落，眼角的皱纹也越来越多，身体的健康情况也是一天不如一天，很多的疾病都开始迸发。

其中脏器功能衰竭指的是人体的器官衰竭，常常发生在老年人身上，再次建议一定多加注意预防护理，饮食多以清淡为主。

器官衰竭，或称多器官衰竭，又称为多脏器功能衰竭，是老年人逝世的重要原因，大多是70岁以上的长者。

多脏器功能衰竭是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态下短时间内同时或相继发生2 个或2 个以上器官功能衰竭。

而老年多器官功能衰竭则是以老年多器官功能衰退为基础，以老年多器官慢性疾病为先导，在某些诱因激惹下，由单一器官功能不全而诱发多个器官功能衰竭。

60 岁以上的老年人中，MOF 的患病率为7.27‰，发病率为6.38‰，病死率62.12‰，死亡率4.40‰。

 器官衰竭例如有气管、心脏、肾脏、脑等重要身体器官的慢性疾病。

并发症，多器官衰竭时，可能呼吸短浅、血压急降、口唇和指甲缺氧变紫色、视觉神经无反应、意识朦胧、血液缺氧、休克、昏迷等。

临床上有两种类型：早发型发生于烧伤休克期或休克期之后很快发生、病情发展急骤；迟发型病情较缓，常继发于严重感染。

 严重创伤、感染、中毒、大手术后等应激状态。

★多器官功能衰竭病因：  1. 严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。

 2. 严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。

 3. 外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。

 4. 休克：各种类型的休克医学|教育网整理。

 5. 各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。

严重创伤后全身炎症反应综合征及多器官功能不全

害。２创伤性多器官功能衰竭的防治
任何严重创伤的应激，不论有无感染存在，均会引起重的激发反应。
ＳＲＩＳ的进程：ＳＲＩＳ可分为三期。第一期是机体受到损伤后发生局部反应，产生细胞因子，发炎症反应，促进创口修复激和征集网状内皮系统细胞。第二期主要是少量细胞因子进入血
～
度生长为细菌的它部位转移提供了可能性，黏膜屏障的破坏肠又是细菌其它部位转移的良好基础。在创伤后肠黏膜缺血的条件下，种细菌可在１ｈ内透壁转移。创伤可使巨噬细胞 Nhomakorabea 泌各５
Ｐ增多，Ｇ抑制体细胞的干扰素的生成和Ｔ细胞及Ｂ细胞的繁殖，致免疫功能受抑制，创造了细菌转移的条件。临床上重视细胞凋亡的意义以来，损伤时细胞不仅发生坏死，而且也以凋亡的方式主动选择死亡，ＭＯＳ的发生发展中起了重要作用。创在Ｄ
综合征（ｌｔｌｏｇｌｄｓｎｔｎｓｎｒｍ，Ｄ）ｍｕｉｅｒａｙｆｃｉｙｄｏｅＭＯＳ和多器官功Ｄｌｕｏ能衰竭（ｕｔｐｒａａｕｅＭＯ）发生【，见创伤与ｍｉｌａｇｎｆｉｒ，Ｆ的ｏｅｌ１可ＪＳＲ、ＤＩＳＭＯＳ和ＭＯＦ密切相关。在临床抢救治疗上，ＤＭＯＳ是连续的生理紊乱过程，ＭＯＦ是ＭＯＳ继续发展的最终结Ｄ果【＿２。ＭＯＳ的早期识别、期阻断发展是提高临床抢救水平Ｄ早
严重创伤的病人因创伤休克及大手术容易发生ＭＯＤ。故Ｓ对这些病因及时防治和控制，足的循环血容量是第一要素，充更要注意尿量和保护肾功能。血气分析为监护危重病人的肺功能非常必要，持正常的ＰＯ于１ｋａ保ａ２２Ｐ。有广泛软组织损伤时及时合理应用抗生素。临床观察一旦出现某个器官功能衰竭症状

严重创伤所致多器官功能失常综合征救治体会

维普资讯
・
病例分析・
ＪｅＲｓｕ０，１７ｏｄｅＪｙ０Ｖ．．Ｍ，ｌ８ｏ３Ｎ７２
严重创伤所致多器官功能失常综合征救治体会
池达智胡莉李奇林陈江张刚庆
严重创伤目前已成为人类健康损伤的重要因素，已上升为危害人类健康原因的第５位，其所致多器官功能失常综而
后 “ 身炎症反应综合征 ” ＳＲ）ＭＯＳ的重要靶位之一，全（ＩＳ和Ｄ
表１脏器功能不全发生频数
胃肠道黏膜屏障破坏使胃肠道内细菌和毒素不断侵入循环系统，致全身白细胞系统尤其单核一吞噬细胞系统持续激活，导连续释放大量细胞因子和炎症介质，引起全身炎症反应失控，
合征（ＯＳ的发生已成为死亡与致残的主要因素。ＭＤＭＤ）ＯＳ呼吸机辅助呼吸，８例鼻导管供氧，科手术救治原发损伤，１专
术后收人ＩＵ，Ｃ由经治医生及专科医生对患者继续严密监测，治疗原发损伤，积极抗休克、感染、正水电解质平衡紊乱，抗纠根据随时出现脏器功能不全的情况，用相应救治措施，有采共
肢骨折ｌ６例，亡７例；死胸腹脏器损伤８例，亡２例；并有死合休克２ｌ例，亡８例；发感染ｌ死继６例，亡７例；肠道功能死胃不全１１例，亡ｌ死０例。肺功能不全ＭＯＳ发生率频数最高，Ｄ其次为脑、、肠道、血系统、、、腺，中脑功能不肾胃凝心肝胰其全较高是因为包括９例有原发颅脑损伤。脏器功能不全发生

预防创伤后致多脏器功能衰竭的护理体会

安心沐浴。（）３性生活指导：先嘱病人应检查造口袋首
是否封闭，有无渗漏，排除袋内排泄物，择合适的并选体位，避免造口受压。２２６健康教育指导康复期的肠造口患者均有学．．
习的愿望，主要对患者进行日常生活指导：１嘱病人（）
摘要目的：防和减少创伤骨折后患者发生器官功能衰竭的发生率，预降低死亡率。方法：６对７例因创伤骨折后
发生的器官功能衰竭患者的护理进行总结，据其高危因素采取有效护理措施，少医源性器官功能衰竭的发生。根减
黑或有恶臭味，及时通知医师给予正确处理。应建立联系卡，增进医患双方随时沟通，时有效地及
时排便习惯。（）日常沐浴指导：用有底板的造口２使
袋，只要在底板与皮肤接触处封上一圈防水胶布，即可
２００
包
头
医
学
院
学
报
第２ｓ卷
喜好、济状况来选择不同类型的造口袋，经让病人最好选择两件式透明造口袋，于观察护理。便２２５日常生活指导（）．．１饮食与排便护理：建议均衡饮食，多吃新鲜水果、蔬菜，持大便成形，保并养成定
解决随时出现的问题，通过相互了解、持等方式和方支法，帮助造瘘口患者尽快在生理、心理、会等方面完社

创伤后机体反应

2019-3
29
代谢和脏器功能的改变
创伤后由于神经内分泌系统、免疫系统、凝血系统及微循环等发生了改变，加之创伤后大量的炎症介质释放，最终引起了代谢和器官功能的改变，以提高机体对创伤的适应能力，维持内环境的稳定。
2019-3
30
代谢和脏器功能的改变
一、代谢的改变二、生命体征的改变三、循环系统的改变四、呼吸系统的改变五、消化系统的改变六、泌尿系统的改变七、中枢神经系统的改变
2019-3
18
6.肾素—血管紧张素-醛固酮系统: 1)交感神经兴奋 2)肾血流量减少
可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。生理效应：
体内水钠潴留。
2019-3
19
二、免疫系统反应与炎症
（一）非特异性防御反应
主要表现: 局部炎症反应和适度的全身炎
症反应，具有抗损伤和抗感染作用。损伤局部组织出现血浆渗出和细胞浸
润等急性炎症反应,若有少量炎症介质释放入血,则可引起全身炎症反应。
2019-3
20
机制：
①吞噬和消化输送多形白细胞和单核-巨噬细胞至损伤部位，有利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化；
②形成屏障形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散；
③稀释毒素稀释毒素，减少损伤；
④促进组织生长和愈合向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。
细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自由基、
花生四烯酸代谢产物(血栓素、白三烯等)、蛋白酶(如弹性蛋白酶、胶原酶等)和溶酶体酶类等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。
2019-3
24
3)激活单核-巨噬细胞：
创伤后单核-巨噬细胞被激活后，除产

严重多发伤后多器官功能障碍综合征251例临床观察

早期诊治，防性维护重要脏器功能，严重多发伤救治和ＭＯＳ防治的关键环节。预是Ｄ
ｆ关键词】多发伤；多脏器功能障碍综合征；伤严重度评分损
ｆ中图分类号】Ｒ４６ｌｆ献标识码】Ｂ文
凡ＩＳ＞６者定为严重多发伤【Ｓ１ｌ重多发伤发１。严病急、部位多、围广、情重、化快、理复杂、范病变病并发症多、死亡率高达２％～０２救治难度大。我院５７％ｃ１，２００３年１月～０６年８月住院救治严重多发伤２０１６０７例，其中导致多脏器功能障碍综合征（Ｄ）ＭＯＳ２例（３５％）５ｌ２．２，现结合文献回顾性分析如下。
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南通大学学报（医学版）
Ｊｕｌｏａｔｎｉｅｓｔ（ｄｃｌＳｉｎｅ０ｍａｆＮｎｏｇＵｎｒｒｉＭｅｉａｃｅｃｓ）２０：２３）ｖ０７７（ ‘ ５・２０
［章编号］００２５２００ — ２５０文１０ — ０ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ７（０７）３００～２
１９例，死亡５例；ｌ３个器官７５例，死亡３例；４１Ｉ＞
个器官５７例．死亡５２例。ＭＯＳ２１例中男２４例，女４Ｄ５０７
２讨论
１１一般资料．
例；年龄９７～８岁，平均３．；受伤至人院时间８２岁１ｍｉ～．。均２ｍｉ；祸伤１１例，落伤５２ｎ２５平ｈ６ｎ车７坠３例，刀刺伤１５例，他伤１其２例；伤部位：损２处１９７例（１１，≥３处７７．％）３２例（８６％）２．８。１救治原则及方法由急诊科组织多学科协作、．２分秒必争、同抢救。迅速心肺复苏、共开放气道、抗休克；复评估和及时掌握伤情、反适时合理手术；维护重要器官功能、积极防治感染及胃肠内外营养支持等。１休克与病死率的关系本组治愈１３例，亡．３５死

多脏器功能衰竭范文

多脏器功能衰竭范文多脏器功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指由于急性严重感染、创伤、严重出血、烧伤等原因引起多个脏器功能损害，最终导致多个器官功能衰竭。

MODS是重症医学领域的一种严重并发症，其病情危重，病死率高，临床表现复杂多样。

MODS是一种严重的疾病，其发生机制较为复杂。

感染和创伤是导致MODS的两种主要原因。

当机体遭受重大创伤或感染时，机体的免疫系统会被激活，释放出一系列炎症因子。

炎症因子的释放会引发炎症反应，并导致内皮细胞功能障碍。

同时，炎症反应还会导致血液循环障碍和微循环障碍，进而引起组织器官缺氧。

此外，炎症反应还会引起凝血系统紊乱，导致血小板聚集和纤维蛋白形成，从而导致微血栓形成和血栓栓塞。

这些损害最终会导致多个脏器的功能障碍。

多脏器功能衰竭的临床表现与受累脏器的不同而有所不同。

最常见的是肺脏功能障碍，表现为呼吸困难、氧合障碍等。

此外，心脏功能障碍也是常见的表现，患者可能出现胸痛、心率失常等症状。

肾脏功能障碍会导致尿量减少、血尿等症状。

肝脏功能障碍则可能导致黄疸、肝功能异常等症状。

与胃肠道功能障碍相关的症状包括恶心、呕吐、腹泻等。

其他还包括神经系统功能障碍、代谢功能障碍等。

MODS的治疗方法通常包括抗感染治疗、纠正电解质紊乱、支持治疗等。

抗感染治疗是MODS治疗的重要方面，可以通过给予抗生素等药物来抑制感染。

纠正电解质紊乱可以通过补充电解质来实现，以维持体内正常电解质平衡。

支持治疗包括机械通气、药物支持等，可以帮助维持患者的生命体征稳定，保证脏器的正常功能。

预防多脏器功能衰竭的关键是及早发现和治疗导致MODS的原发病因。

此外，保持充足的组织氧供也非常重要。

对于高危人群，如重症患者、手术后患者等，临床上可以通过血流动力学监测和血气分析监测来评估组织氧供。

只有及时发现和纠正组织低灌注状态，才能有效预防MODS的发生。

多脏器功能衰竭是重症医学领域的一种严重疾病，发病率和病死率都较高。

创伤性休克致多脏器功能障碍的抢救护理

菌纱布包扎加压止血，且抬高患肢；若稍微大一些动脉、脉静
出血则使用小血钳夹闭出血点；使用止血带止住四肢血管出
１１一般资料．
２ｏ０９年１一０１ｌ月２１年２月，我科收治创伤
血，记录止血时间，每隔１ｈ开放止血带５ｒｎ防止肢体出现ｉ，ａ坏死；于胸腹腔内大出血，对则在积极抗休克同时，还应立即
护理实践与研究２１第９卷第ｉ（半月版０２年５期上
・
４・５
・
专科护理・
创伤性休克致多脏器功能障碍的抢救护理
王春风
摘要目的：探讨创伤性休克致多器官功能障碍患者的抢救与护理措施。方法：选择２００９年１一０１ｌ月２１年２月我科收治创伤性休克致多脏
器功能障碍患者５例作为研究对象，３总结临床抢救与护理方法。结果：３ｌ例死亡，死亡率为２．３；４５％８例患者合并３个以上脏器功能障碍，死
亡７例，死亡率高达８．％；４例患者合并２个脏器功能障碍，７５１死亡４例，死亡率２．７；１例患者合并１个脏器功能障碍，８５％３死亡２例，死亡率
创伤性休克；多器官功能障碍；护理
ｄｉ０３６／．ｓ．６２９７．０２１．２ｏ：．９９ｊｉｎ１７ — ６６２１．５０７１ｓ
创伤性休克是在临床上较为常见、死亡率较高的危急重症，严重威胁着患者身心健康，导致全身多脏腑器官功能损伤的一种循环功能障碍综合征… 。近年，我科对创伤性休克致多脏器功能障碍患者进行有效抢救与护理，取得满意临床效

多脏器功能衰竭护理常规

护
理
措
施
1.迅速处理原发病，消除病因
2.控制感染，制止触发突症因子
3.有效抗感染，改善微循环
4.重视营养支持，维持机体内环境平衡
5.全面有效的脏器支持；维护脏器功能
6.处理任何脏器功能不全的情况，应有全局综合的观点
健康教育
按各专科疾病相关健康教育进行指导
急性病态，烦躁
一般情况差
濒死感
循环系统
需补充血容量
容量依赖性高动力学
休克，一样化碳下降，水肿
依赖血管活性药物维持血压，水肿
呼吸系统
轻度呼碱
呼吸急促，呼碱，低氧血症
ARDE，严重低氧血症
呼酸，高碳酸血症
肾脏
少尿，利尿剂有效
肌酐清除率降低，轻度氮质血症
氮质血症，有血液透析指征
少尿，循环不稳定
胃肠道
胃肠道胀气
不能耐受食物
应激性溃疡
腹泻，缺血性肠炎
肝脏
正常或轻度胆汁淤积
高胆红素血症
黄疸
转氨酶升高，重度黄疸
代谢
高血糖，胰岛素需要增加
高分解代谢
代酸，血糖升高
乳酸酸中毒
中枢
正常或轻度异常
血小板减少，白细胞增多或减少
凝血功能异常
不能纠正的凝血功能障碍
观
察
要
点
1.呼吸系统：监测患儿氧合（动脉氧分压和二氧化碳分压和经皮血氧饱和度）；每小时进行一次呼吸评估；确保人工气道通畅，进行气道管理；胸片随访。
2.循环系统：持续评估血流动力学（心率，血压、中心静脉压）；持续评估心输出量（意识、脉搏强弱、中心/外周灌注）；保持有效的血管活性药物使用；尿量的监测
3.消化系统：持续观察胃内引流液的色、质、量以防应激性溃疡的发生；循序渐进给予胃肠外营养；胃肠道耐受度的评估

创伤后机体反应

主要依据
创
因而
伤 • 不能区分少数严重的创伤。
记• 创伤记分法
分
• 加之伤员到达医院的时间长，而且多
数缺少急救手段，
故院前测得评分常
法
不能反映患者到达医院时的状况。
四、创伤的早期救治
严重创伤后的第1个小时是救治的“黄金1小时”，在很大程度上决定着伤者的最终结局。
创伤后1小时内的死亡率约占50%，
修订创伤评分（RTS）急性创伤指数（ATI）简明损伤定级法评分（AIS） Hannover多发评分（HPTS）损伤严重度评分（ISS）小儿科创伤评分（PTS）创伤及损伤严重度评分（TRISS）
1、Glasgow昏迷评分（GCS）
• 针对意识障碍进行评估的一种方法，1974年由 Teasdale和Jennett制定出来。
应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。
目录
一、创伤后的病理生理变化二、创伤后脏器功能改变三、创伤的评估四、创伤的早期救治
一、创伤后的病理生理变化
1、神经—体液反应 2、创伤后机体代谢变化
1、神经—体液反应
机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。
6、血液系统的改变
•
创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左
移。早期血小板数目可减少。4-5日后因骨髓出
现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前的
1.5倍。严重者常伴有凝血功能障碍，创伤后DIC
引起出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝
血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑
制和纤溶系统的损害，凝血过度激活导致了纤

重症医学资质培训-创伤救治

生命活动的复苏
创伤后代谢的变化 -(糖代谢) 血糖增高
机体摄取利用葡萄糖的能力下降
肝糖原和肌糖原分解转化为葡萄糖
糖异生增强
胰岛素抵抗
创伤后代谢的变化 -(脂代谢)
体重下降
脂肪氧化供能增加
脂肪分解
脂血症
•碳水化合物的呼吸商=1.0
•脂肪的呼吸商=0.7
•健康人的呼吸商=0.83 •重症创伤患者的呼吸商=0.7
mmol/ L ↑
创伤后脏器功能改变 -(循环系统)
早期：失血失液心脏损伤
神经体液调节
低血容量
心率加快外周血管收缩间质外液回渗水排出减少
创伤致中枢及周围循环障碍
晚期：心泵衰竭心律失常感染性休克
代偿维持循环稳定
未纠正
休克
创伤后脏器功能改变 -(呼吸系统)
肺泡表面活性物质↓
肺顺应性↓ 肺不张
创伤后机体的病理生理变化
神经-体液反应
产生各种生理效应
创伤刺激传入中枢
交感肾上腺髓质系统兴奋 HPA轴兴奋
各种应激激素释放
创伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴反应
创伤后机体的病理生理变化
创伤后代谢的变化第一期 :“退潮期”（ebb phase）或称休克期
生命活动受到抑制,持续数小时到1-2日
第二期 :“涨潮期”(flow phase) 或称高代谢期
创伤后机体反应及生命支持
---多发创伤病人的救治
目的要求
• • • • 掌握创伤后应激反应的概念及机体病理生理改变。熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义。熟悉常用创伤评分方法。掌握创伤病人的早期评估方法及处理原则。
2
病例

创伤后机体反应

创伤后机体反应
第二章
创伤后机体反应
general body response to trauma
概述：
• 创伤后机体反应（应激）： • 应激原：造成应激的刺激 • 应激性疾病：以应激引起的损伤为疾病
主要表现疾病。
应激原:
引起与刺激直接相关的特异性变化。任何刺激
引起与刺激无直接相关的非特异反应。损伤:不管刺激因素的性质，反应大致相似。应激
1.免疫疗法： 2.抗炎疗法： • 预防治疗应激性损伤：
1.心肌损伤 2.胃粘膜损伤 3.其他脏器：肺；肾； 4.维持内环境稳定；保证机体营养供应
创伤后机体反应的调控： ——增强机体反应的方法
• 机体反应减弱的疾病： 1.肾上腺皮质、甲状腺、垂体功能不全 2.严重创伤
• 提高应激的方法 1.使用血管活性药，皮质激素 2.支持脏器功能对代谢的调整
3.释放毒素，减少损伤 4.输送更多营养物质
机体对炎症反应的调控：
• 代偿性抗炎反应综合征（CARS）： • 抗炎介质：
1.内源性抗炎介质：PGE2，NO； 2.抗炎性内分泌激素：糖皮质激素；
儿茶酚胺 —抑制内毒素诱导的炎症反应
全身炎症反应综合征
（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
创伤后代谢的改变： ——能量物质分解多，合成少
• 能量物质： 1.糖：糖逆生增多，血糖生高 2.脂肪：分解增多。酮体，脂肪酸增加 3.蛋白质：轻度：合成减少；重度：分解合成均加快
• 体液：保存体液；第三间隙体液潴留血管通透性变化，低蛋白所致
蛋白质、脂肪、糖的代谢应激原
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防御作用