多脏器功能障碍综合征PPT课件
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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
多器官功能障碍综合症课件
多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制，寻找新的药物靶点，开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验， 验证新药的疗效和安全性，为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物，用于 早期诊断多器官功能障碍综合症，提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生，是 临床危重患者的常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等， 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克， 如失血性休克、感染性 休克等，可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等， 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术，无创、 实时监测患者的病情变化，为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作，针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗，以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应，但在多器官功能障碍 综合症中，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤和器官功能障碍。
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
《ICU综合征》课件
2
神经系统异常
意识混乱、记忆力下降和肌力减退等症状在ICU综合征中很常见。
3
代谢紊乱
ICU综合征可导致电解质紊乱、血糖异常等代谢紊乱症状的出现。
ICU综合征的治疗方法
多学科合作
ICU综合征的治疗需要由医生、 护士、营养师等多个学科共同合 作。
精密监控
个体化护理
采用先进的医疗设备和监护技术， 精确监测病情变化和及时干预。
1 多脏器功能障碍
ICU综合征可能导致多个 脏器功能异常，增加并发 症的出现风险。
2 抑郁和焦虑
ICU综合征会对患者的心 理状态产生负面影响，增 加抑郁和焦虑的发生率。
3 长期后遗症
ICU综合征的患者可能出 现长期的身体和心理后遗 症，需要长期康复和关注。
结论和建议
ICU综合征是一种严重的病情，但通过科学的治疗和护理，可以提高患者的生存率和康复质量。我们应加强对 ICU综合征的认识，提高预防和治疗能力，为患者提供更好的医疗服务。
《ICU综合征》PPT课件
欢迎大家参加本次关于《ICU综合征》的PPT课件。我将为您介绍ICU综合征的 定义、病因、症状和治疗方法。请坐稳，准备开启这个精彩的知识之旅！
ICU综合征的定义
1 什么是ICU综合征？
ICU综合征是指在重症监护病房内可能出现的一系列症状和并发症的综合表现。
ICU综合征的病因
器官功能失调
ICU综合征的主要病因之一是 多个器官功能的严重损伤和 衰竭。
炎症反应
炎症反应在ICU综合征的发生 中起着重要的作用，引发并 加重了多种症状。
药物和治疗
某些药物和治疗方法也可导 致ICU综合征的发生，特别是 长时间的使用和不当应用。
ICU综合征的症状和表现
MODS和功能支持ppt课件
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
16
病理生理过程
• 起点是SIRS， • 终点是MODS， • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，
活性物质和炎症介质，损伤肺脏。
.
23
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代 偿能力强，肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死 亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺
肝
肾 消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战 急性失血---休克 • 第二次世界大战 输血防治休克 • 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年 相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代 多器官功能不全（MODS)
重症医学与多器官功能障碍ppt演示课件
. 15
MODS的病因
常见于 1. 严重感染引起的脓毒症 2. 严重创伤、烧伤或大手术 3. 各种原因的休克、心肺复苏术后 4. 各种原因导致的大面积组织或器官 缺血－再灌注损伤 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症 6. 输血、输液、药物或机械通气 7. 伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖 尿病等 8. 免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期 应用免疫抑制剂
. 3
综合ICU收治的病人
• （1）各种复杂大手术后的重症患者； • （2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理 和呼吸支持的患者； • （3）各种类型的休克； • （4）心功能不全，或有严重心律失常者； • （5）严重复合性创伤； • （6）器官移植术后患者； • （7）多器官功能衰竭的患者； • （8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等； • （9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患 者； • （10）其他需要加强监护的重症患者。
电解质
K2.7mm NA ol/L 145.6m mol/L
CL110.1 Ca2.04 mmol/L mmol/L
注:胃内 容物为 咖啡色 潜血+++
8
.
检查结果分析
• 血气分析：I型呼吸衰竭 • 心肌酶：增高； 心电图：窦性心动过速、 II、V3~V6导联ST段下移、T波倒置 • 肝功能损害 • 肾功能损害：CKD3期 • 重度低钾血症 • 应激性溃疡并出血
.
7
检查结果
血气分 析 心肌酶 谱 肝功能 肾功能 PH7.41 CK2000 U/L PC0238. PO263.0 BE-2.9 0mmHg mmHg CKHBDH70 MB88U/ 4U/L L 总蛋白 51.9g/L 白蛋白 28.1g/L SO292%
MODS的病因
常见于 1. 严重感染引起的脓毒症 2. 严重创伤、烧伤或大手术 3. 各种原因的休克、心肺复苏术后 4. 各种原因导致的大面积组织或器官 缺血－再灌注损伤 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症 6. 输血、输液、药物或机械通气 7. 伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖 尿病等 8. 免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期 应用免疫抑制剂
. 3
综合ICU收治的病人
• （1）各种复杂大手术后的重症患者； • （2）各种原因导致的呼吸衰竭，或其他需要呼吸管理 和呼吸支持的患者； • （3）各种类型的休克； • （4）心功能不全，或有严重心律失常者； • （5）严重复合性创伤； • （6）器官移植术后患者； • （7）多器官功能衰竭的患者； • （8）某些意外灾害性疾病，如中毒、溺水、触电等； • （9）各种原因导致的心跳、呼吸骤停及CPR后的患 者； • （10）其他需要加强监护的重症患者。
电解质
K2.7mm NA ol/L 145.6m mol/L
CL110.1 Ca2.04 mmol/L mmol/L
注:胃内 容物为 咖啡色 潜血+++
8
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检查结果分析
• 血气分析：I型呼吸衰竭 • 心肌酶：增高； 心电图：窦性心动过速、 II、V3~V6导联ST段下移、T波倒置 • 肝功能损害 • 肾功能损害：CKD3期 • 重度低钾血症 • 应激性溃疡并出血
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7
检查结果
血气分 析 心肌酶 谱 肝功能 肾功能 PH7.41 CK2000 U/L PC0238. PO263.0 BE-2.9 0mmHg mmHg CKHBDH70 MB88U/ 4U/L L 总蛋白 51.9g/L 白蛋白 28.1g/L SO292%
多器官功能不全综合症PPT课件_1
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
MODS的监护与治疗PPT课件
?复苏不充分或延迟复苏 ?持续存在感染病灶 ?持续存在炎症病灶 ?基础脏器功能失常 ?年龄＞55岁 ?嗜酒 ?大量反复输血 ?创伤严重评分＞ 25分 ?长期禁食
? 营养不良 ? 肠道缺血性损伤 ? 外科手术意外事故 ? 糖尿病 ? 糖皮质激素过量 ? 恶性肿瘤 ? 使用抑制胃酸药物 ? 高血糖、高血钠 ? 高乳酸血症
8
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
凝血功能紊乱
? 全身性炎症反应综合征（systห้องสมุดไป่ตู้mic inflammatory response
syndrome，SIRS）是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下， 多种炎症介质过度释放，形成失控的自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
14
代偿性抗炎反应综合征
15
（SCCM）----多器官功能障碍综合征（ MODS）
在诊断 MODS 时，必须除外以下疾病：
? 某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能 障碍
? 同时波及两个脏器损伤的多发伤
? 互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能 障碍
? 累及多个脏器的系统性疾病，如系统性红 斑狼疮
5
四个100%
三个器官85%
二个器官 50-60%
6
感染性因素 脓毒症 胸、腹腔脓肿 肺炎 导管相关性感染 尿路感染 抗生素相关性肠炎 真菌感染
非感染性因素
严重的组织损伤或坏死 休克（感染、大失血） 呼吸心搏骤停复苏后 急性重症胰腺炎 急性药物中毒 医源性因素
液体失衡 高浓度吸氧 缩血管药物的不准确使用 机械通气方式的错误选择 抗生素使用不当
7
高危因素
小儿多器官功能障碍综合征健康教育课件
如何进行家长教育与支持？ 照护技能培训
为家长提供儿童急救知识和照护技能的培训，提 高家长的应对能力。
包括基本的生命体征监测、急救措施等。
谢谢观看
具体治疗方案应根据每位儿童的病情而定。
如何治疗小儿多器官功能障碍综合征？ 抗感染治疗
一旦确诊感染，应尽早使用抗生素等药物进行治 疗。
根据病原体的敏感性选择合适的抗感染药物。
如何治疗小儿多器官功能障碍综合征？ 监测与评估
在治疗过程中需要定期监测脏器功能指标，及时 调整治疗方案。
多学科团队合作能提高治疗效果。
感染是最常见的诱因，其次是创伤和手术等。
什么是小儿多器官功能障碍综合征？ 流行病学
在重症监护病房中，儿童多器官功能障碍的发病 率逐渐上升，尤其是在重症感染和创伤病例中。
早期识别和及时干预有助于改善预后。
何时怀疑小儿多器官功能障碍 综合征？
何时怀疑小儿多器官功能障碍综合征？ 临床表现
儿童出现持续高热、呼吸急促、心率增快、尿量 减少等症状时，应高度怀疑多器官功能障碍。
小儿多器官功能障碍综合征健康 教育
演讲人：
目录
1. 什么是小儿多器官功能障碍综合征？ 2. 何时怀疑小儿多器官功能障碍综合征？ 3. 如何预防小儿多器官功能障碍综合征？ 4. 如何治疗小儿多器官功能障碍综合征？ 5. 如何进行家长教育与支持？
什么是小儿多器官功能障碍综 合征？
什么是小儿多器官功能障碍综合征？
对这些高危儿童需加强监测和管理。
如何预防小儿多器官功能障碍 综合征？
如何预防小儿多器官功能障碍综合征？ 疫苗接种
确保儿童按时接种疫苗，以预防常见传染病，降 低感染风险。
包括麻疹、肺炎、流感等疫苗接种。
如何预防小儿多器官功能障碍综合征？ 健康管理
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MODS的发病机制
创伤、休克、感染
体循环 SIRS
细胞因子 炎症介质
肠粘膜供血不足 肠膜屏障破坏 通透性增加
细菌、内毒素
MODS
肠淋巴管
肠系膜淋巴 结
MODS的发病机制
三、缺血再灌注、自由基损伤
MODS的发病机制
• MODS的“重要机制之一”
– 组织细胞受损和氧利用障碍 – 促发自由基大量释放 – 血管内皮细胞与中心粒细胞相互作
用促进免疫炎症反应
炎症反应学说的重要组成部分
从本质看三种机制的关系
炎症细胞激活
组织缺氧 内皮细胞损伤
持续的异常 炎症反应
肠道屏障功能衰竭 毒素和细菌易位
MODS的发病机制
四、MODS的基因多态性
MODS的发病机制
• MODS的个体差异 • 基因多态性与炎症反应有相关性 • 已经发现TNF、白细胞介素基因
高级生命支持治疗 high technology life support
MODS的病因
• 严重感染：细菌、病毒、真菌和寄生虫
感染等
• 非感染因素：无明显感染灶，大量坏死
组织替代细菌刺激机体发生SIRS
MODS的病因
• 非感染因素
– 大面积烧伤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等 – 严重代谢性损伤：由创伤、烧伤或大手术 – 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、
syndrome 指机体受到严重感染、创
伤、烧伤等急性打击后（原发病 24小时后），同时或序贯发生两 个或两个以上器官功能障碍以致
MODS的发展历史
第一次世界大战战场救护
MODS的发展历史
第二次世界大战战场救护
MODS的发展历史
现代战场救护
MODS的发展历史
• 单器官衰竭/前MOF时代（20世纪70年
以及细菌内/外毒素受体基因都存 在多态性
MODS的发病机制
五、MODS的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
是机体失对控的机自体我保持续护放转大变和自为我对破机坏的体全自身残性炎，症反应
MODS的发病机制
诊断标准：
•体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
MODS的发病机制
• 1997年Bone提出CARS的诊断标准：
– 外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30 ％
– 伴有炎症细胞因子释放减少
MODS的发病机制
二、肠道菌群/毒素移位
MODS的发病机制
• MODS的“始动器官”
– 细菌一致 – 对缺血再灌注损伤最敏感 – 肠道营养－黏膜完整性－降低死亡率
MODS的发病机制
全身炎反应综
合征
病情加重
SIRS
MODS
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。本质是机体抗病的一种反应。
MODS的发展历史
• MOF→MODS
– 1991年美国胸科医师协会与美国重症医学 会（ACCP/SCCM）将MOF更名为MODS
– 1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医 随着学医会学也的将发M展O，F逐更渐名形为成M并O发D展S 了MODS的概念
新学科的诞生
重症医学科（intensive care unin，ICU）的 建设和发展
• 有助于局限、清除病原，促进组织的修
复
• 动员各器官的潜能，适应机体消耗和需
要
• 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提
供氮源
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑
• 自身的细胞和组织损伤 • 各系统和器官工作负荷加重 • 机体的消耗和使利用效能下降 • 炎症持续发展甚至失去控制，由
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的发病机制
促炎介质（pro-inflammatory mediator）： 1) 肿瘤坏死因子（ tumor
necrosis factor ,TNFa） 2) 白介素-1（ interleukin ,IL-1） 3) 细胞因子(cytokine) 4) 补体(complement)片段
MODS的发病机制
第3天
第4天
第5天
患者几天之内相继出现呼 吸、循环、肾脏、消化道、中 枢、凝血等器官的功能障碍。
多脏器功能障碍综合征
第一节
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome,MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）
• Multiple organ dysfunction
外来因子侵犯启动机体的非特异防御 反应，同时也损害了宿主自身。在内外因 素共同打击下，发生多米诺骨牌效应，最 终导致MODS。
MODS的发病机制
一、促炎/抗炎反应平衡失调 （炎症反应学说）
MODS的发病机制
促炎反应
抗炎反应
内环境稳定 (homeostasis)
+ 局限性炎症反应阶段
有限全身炎症反应阶段
机械通气、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、 氧中毒等
MODS的病因
• 易发生MODS的疾病：心脏、
肝、肾的慢性疾病、糖尿病， 免疫功能低下等
MODS的流行病学
• Sepsis是导致MODS的主要原
因
MODS的预后
• MODS病死率高，且随衰竭器官数的增
多而上升
陈灏珠 .实用内科学
MODS的发病机制
代前）
– 二战及二战前------循环是薄弱缓解 – 朝鲜战争------肾脏
缺乏有力的支持手段，病人往往死于单一器官衰竭
– 越南战争------肺
MODS的发展历史
• MOF→MODS
– 1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患 者，术后并发呼吸和肾衰竭， “序贯性系统 功能衰竭”
– 1975年Baue通过三例病死患者尸解，发现多 脏器功能衰竭的证据，命名“ 进行性序贯性 多器官衰竭”