神经源性休克
神经源性休克治疗和护理
（三）纠正代谢紊乱
休克时的酸碱失衡可能是代谢性、呼吸性或混和性。酸碱平衡失调通常又 合并电解质紊乱。休克早期，由于机体代偿机制，可不出现代谢紊乱。但有 些病人休克早期由于儿茶酚胺释放，交感兴奋，常因过度换气出现呼吸性碱 中毒。随着休克的进展，微循环障碍，组织缺氧又会产生代谢性酸中毒。休 克发展到晚期，由于肺部死腔增加、短路开放等因素，可以导致通气/血流比 例失调，加上呼吸抑制、组织缺氧，常出现复合的代谢性和呼吸性酸中毒。 如果病人有胃、肠液的大量丢失，肾功能障碍，慢性肺疾患等，则情况更为 复杂。酸中毒达到pH＜7.2时，对心血管系统有抑制作用。若合并血K＋、ca ＋＋浓度增高，则可导致心律失常。纠正电解质和酸碱平衡失调最根本的途 径在于恢复血容量和改善组织灌注状态。只有十分必要时才用缓冲剂治疗。 因为pH值或电解质浓度的突然改变常会引起几个相互影响的因素之间的变化， 对机体十分有害。
（4）脉搏：休克时脉率增快，常出现于血压 下降之前。随着病情恶化，脉率加速；脉 搏变为细弱甚至摸不到。若脉搏逐渐增强， 脉率转为正常，脉压由小变大，提示病情 好转。为准确起见，有时需结合心脏听诊 和心电图监测。心率超过150/min，高度房 室传导阻滞等可以降低心排出量，值得注 意。
（5）呼吸：注意呼吸次数，有无节律变化。呼吸增 速、变浅、不规则，说明病情恶化；反之，呼吸 频率、节律及深浅度逐渐恢复正常，提示病情好 转。呼吸增至30/min以上或降至8/min以下，表示 病情危重。应保持呼吸道通畅，有分泌物及时吸 出。鼻管给氧时用40～50%的高流量（6～ 8L/min）。输入氧气应通过湿化器或在病人口罩 处盖上湿纱布，以保持呼吸道湿润。防止粘膜干 燥，每2～4小时检查鼻管是否通畅。行气管插管 或切开、人工辅助通气的病人，更应注意全面观 察机器工作状态和病人反应两方面的变化。高流 量用氧者停用前应先降低流量，逐渐停用，织灌流改变 因休克引起循环、呼吸等多脏器 损害所致。 1．临床特征 血压下降或不稳定， 呼吸微弱、缺氧使末梢发冷、发绀， 体温升高或不升，病人意识改变由烦 躁到淡漠到意识丧失。
按休克始动环节分类
按休克始动环节分类
休克是一种临床状态，其中由于各种原因导致身体无法维持正常的血液循环和氧气供应。
休克可以根据其始动环节进行分类，主要有以下三种类型：
1. 分布性休克：这种类型的休克主要是由于身体血管收缩或舒张功能障碍，导致血液重新分配，使某些器官或组织得不到足够的血液供应。
常见的病因包括感染、过敏、神经源性休克等。
2. 心源性休克：心源性休克主要是由于心脏功能受损，导致心脏输出量减少，无法满足身体的正常需求。
这种类型的休克通常是由于心脏病、心肌炎、心肌梗死等疾病引起的。
3. 低血容量性休克：低血容量性休克主要是由于身体失去大量血液或体液，导致血液循环系统无法维持正常的血压和血容量。
常见的原因包括出血、烧伤、创伤、腹泻等。
不同类型的休克需要不同的治疗方法，因此准确分类对于制定治疗方案至关重要。
分布性休克通常需要使用血管活性药物来扩张血管或增加血流量，心源性休克则需要针对心脏问题进行相应的治疗，而低血容量性休克则需要迅速补充血容量以维持正常的血液循环。
休克是一种危急的状态，需要及时诊断和治疗。
根据其始动环节进行分类是制定治疗方案的重要步骤，可以帮助医生更好地了解病情并制定相应的治疗方案。
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
各种类型休克的特点与早期处理
各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时，也是外妇儿科常见的急性危重病症。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。
4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克病症都相似。
初始病症可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩引起时，病症可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多病症常不出. -可修编-现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代产物蓄积。
二、休克的临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克〔高排低阻〕：过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克〔低排高阻〕：失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克：感染性休克〔infectious shock,septicshock〕由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。
因各种病原体、毒素及其有害的代产物作用，引起微循环血流灌注缺乏，导致组织器官缺血缺氧，细胞代障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。
由毒素引起的休克称毒素性休克〔endotoxic shock〕1、毒素性休克的发生机理2、毒素作用于血管皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管，导致血流受阻。
血流动力学休克分型
血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类，低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
多由于大面积心肌梗死，右心室心肌梗死及心肌缺血，或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害，以及严重快速或缓慢心律失常而发生。
分布性休克是指虽无血容量绝对丢失，但血管张力异常降低，血液异常滞留于血管床，以致有效循环血容量不足所引起的一类休克，包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。
阻塞性休克是指由于血流在心外受阻，从而使血液回流和搏出减少而引起的休克，可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。
休克的护理
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
神经源性休克最常见原因
神经源性休克最常见原因神经源性休克是一种严重的病理状态，其特点是严重血压下降和循环衰竭。
其发生原因有很多，下面将详细介绍几种常见的神经源性休克的原因。
1. 交感神经功能紊乱：交感神经是调节心血管系统的重要部分，当交感神经功能出现紊乱时，会导致血压迅速下降，引起神经源性休克。
交感神经功能紊乱的原因可能有多种，其中包括自主神经失调综合征、药物或毒物引起的交感神经兴奋过度、心理紧张或恐惧等。
2. 血管迷走神经反射引起的反射性休克：迷走神经是调节心血管系统的另一重要部分，当迷走神经受到刺激时，会引起血压迅速下降，导致休克。
迷走神经受到刺激的原因可能包括心包填塞、心脏传导系统病变、颈动脉窦综合征等。
3. 中枢神经系统疾病：中枢神经系统疾病也是导致神经源性休克的常见原因之一。
例如，颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤等疾病可影响中枢神经系统的功能，从而引起血压下降和休克。
4. 血压调节中枢功能障碍：血压调节中枢位于脑干的延髓和桥脑，当这些区域的功能受到损害时，会导致血压调节异常，引起神经源性休克。
例如，中枢神经系统感染、中风等疾病可以导致血压调节中枢功能障碍。
5. 心脏疾病引起的休克：某些心脏疾病也可引起神经源性休克，主要是心律失常、主动脉瓣狭窄等。
心律失常会导致心脏泵血功能下降，进而引起血压下降和休克；主动脉瓣狭窄则会使左心室排血受阻，使心输出量下降，导致休克。
6. 骨折或外伤引起的休克：当身体出现骨折、创伤等外伤时，体内可能会释放出大量的儿茶酚胺类物质，这些物质可引起血管收缩，导致血压急剧下降，引发神经源性休克。
总结起来，神经源性休克的原因有很多种，包括交感神经功能紊乱、血管迷走神经反射引起的反射性休克、中枢神经系统疾病、血压调节中枢功能障碍、心脏疾病、骨折或外伤等。
这些原因可能会相互作用，导致休克的严重程度和发展速度不同。
因此，在临床中对于神经源性休克的诊断和治疗，需要综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果，以确定病因并采取相应的治疗措施。
休克的鉴别表格
过敏反应导致血管通透性增加、血压下降
2.休克分期鉴别表格：
休克分期
描述
休克代偿期
血压正常但脉，心率加快，尿量减少，四肢厥冷
休克难治期
血压明显下降，心率缓慢，尿量极少或无尿，四肢厥冷
3.休克与其他疾病鉴别表格：
疾病名称
描述
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖明显降低，补充葡萄糖后可缓解
中毒性休克综合征
有感染或中毒病史，出现发热、皮疹、肌肉疼痛等症状
内分泌疾病昏迷
有内分泌疾病病史，如糖尿病、甲状腺功能亢进等，出现相应症状和体征
请注意，这只是一些休克的鉴别表格示例。在实际应用中，需要根据患者的具体情况和临床医生的经验进行综合判断和鉴别。
休克的鉴别表格
休克是一种严重的临床状态，需要及时的诊断和治疗。以下是休克的一些鉴别表格，供您参考：
1.休克原因鉴别表格：
休克原因
描述
失血性休克
大量失血导致血压下降，心输出量减少
感染性休克
感染引起炎症反应，导致血管通透性增加、血压下降
心源性休克
心脏疾病导致心输出量减少，血压下降
神经源性休克
神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍，血压下降
名词解释休克的概念
休克
1、概念：休克(shock)，是指由各种强烈致病因素引起有效循环血量(ECBV)减少，导致各重要生命器官微循环灌流量严重不足，致使组织缺氧、细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2、特点：多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。
3、分类：
(1)按病因分：
失血、失液性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
过敏性休克
心源性休克（急性心衰）
神经源性休克（强烈的神经刺激）
(2)按休克始动发病环节分：
低血容量性休克
心源性休克
血管源性休克
(3)按血流动力血特点分：
高排低阻型休克——暖休克
低排高阻型休克——冷休克
低排低阻型休克。
休克护理练习题
休克护理练习题休克是一种严重的病理状态，指机体循环功能严重障碍，导致全身组织代谢障碍。
准确的识别和及时的干预对于患者的救治至关重要。
以下是一些休克护理练习题，帮助你巩固和提高对于休克的了解和应对能力。
每道题目后面有答案供你参考，但是建议在作答之前先尝试自己思考。
1. 下列哪种情况最可能引起心源性休克？A. 严重失血B. 心律失常C. 严重感染D. 骨折答案：B. 心律失常2. 以下哪项是休克的早期症状？A. 血压升高B. 心率放缓C. 皮肤苍白D. 呼吸深快答案：D. 呼吸深快3. 对于感染性休克患者，最重要的护理干预是什么？A. 给予液体复苏B. 给予抗生素治疗C. 给予氧气吸入D. 给予镇痛剂答案：B. 给予抗生素治疗4. 对于休克患者，以下哪项护理措施是错误的？A. 监测生命体征B. 给予及时的液体复苏C. 提供充足的氧气供应D. 提供全身按摩答案：D. 提供全身按摩5. 休克患者最常见的并发症是什么？A. 呼吸窘迫综合征B. 肾功能衰竭C. 心脏骤停D. 多器官功能障碍综合征答案：D. 多器官功能障碍综合征6. 以下哪项不是神经源性休克的症状？A. 血压降低B. 皮肤干燥C. 心率增快D. 瞳孔散大答案：B. 皮肤干燥7. 对于休克患者的液体复苏，以下哪项是正确的原则？A. 迅速大量给予晶体液体B. 给予多种类型的血管活性药物C. 根据患者情况选择合适的液体种类和速度D. 液体复苏无需监测尿量和中心静脉压答案：C. 根据患者情况选择合适的液体种类和速度8. 以下哪项检查能够帮助判断休克患者的组织灌注情况？A. 血常规B. 心电图C. 动脉血气分析D. 腹部超声检查答案：C. 动脉血气分析9. 休克患者的抬腿位有什么作用？A. 有助于减少内脏静脉回流，增加心脏前负荷B. 有助于增加呼吸道通气量，改善氧合C. 有助于提高患者的自尊心D. 有助于减轻疼痛和不适答案：A. 有助于减少内脏静脉回流，增加心脏前负荷10. 休克时，下列哪项药物可用于增加心脏收缩力并提高心排量？A. 氨茶碱B. 多巴胺C. 丙泊酚D. 乌司他丁答案：B. 多巴胺这些休克护理练习题旨在帮助你提高对于休克的认识和应对能力。
(完整word版)休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理
任务11 归纳休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理【任务目标】掌握休克发生的原因、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。
能够辨别动物休克的发展阶段，并实施相应的救治措施。
【基础链接】在学习以下内容之前，建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾，以便更好地运用。
1.微循环的构成。
2.微循环的血液循环途径。
【内容导入】一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。
即用青霉素600万IU，链霉素200万IU，0.5%盐酸普鲁卡因20ml，乳房局部封闭注射。
10min该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。
前胸出汗，结膜发绀。
问题：1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？2.为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？【相关知识】休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧降低，导致机体各器官、组织（尤其是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
休克患畜的主要临床表现有：血压下降，心率加快，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重降低，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反应迟钝，甚至昏迷。
一、休克的原因与分类引起休克的原因很多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。
根据休克的原因不同，可将休克分为以下几种类型。
1.低血容量性休克低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克，常见有以下几种。
（1）失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血，导致动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。
（2）脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。
神经源性休克
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神经源性休克
概述
• 神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障 碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致 周围血管阻力降低，有效血容量减少的休 克。多见于深度麻醉或强烈疼痛剌激后 （由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高 位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路 被阻断），起病急，及时诊断、治疗预后 良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接 受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发 症（如气胸、心包填塞等）。
临床表现
• 1.头晕、面色苍白、出汗； • 2.疼痛、恶心、呕吐； • 3.胸闷、心悸、呼吸困难； • 4.脉搏增快、血压下降。
诊断依据
• 1.有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛； • 2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心； • 3.胸闷、心悸、呼吸困难； • 4.脉搏细速、血压下降。
治疗原则
• 1.去除神经刺激因素，平卧位，下肢应略 抬高；
• 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； • 3.迅速补充有效血容量； • 4.应用肾上腺皮质激素； • 5维持正常血压； • 6.病因治疗。
用药原则
• 1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺 素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐；
• 2.病情较重者可应用地塞米松； • 3.收缩压低于８０mmHg，应用多巴胺或间
神经源性休克应急预案及流程
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神经源性休克讲课PPT课件
病例一：患者男性，因车祸 导致多发性骨折，手术后出 现神经源性休克
病例三：患者老年男性，因 肺部感染入院，治疗过程中
出现神经源性休克
病例四：患者年轻女性，因 妊娠期高血压疾病引发神经
源性休克
治疗经验和教训
病例选择：选择具有代表性的病例，以便更好地说明问题
互动问答：参与者提问，医 生或其他参与者回答
总结：医生或主持人对病例 分享和讨论进行总结，提炼
出经验和教训
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汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
其他治疗手段
药物治疗：使用抗 凝药物、抗血小板 聚集药物等，预防 血栓形成。
机械通气治疗：对 于呼吸衰竭的患者， 需要进行机械通气 治疗，维持呼吸功 能。
血液净化治疗：对 于严重的神经源性 休克患者，可以考 虑进行血液净化治 疗，清除体内的毒 素和炎症因子。
手术治疗：对于某 些神经源性休克患 者，可能需要进行 手术治疗，如开颅 减压术等。
治疗过程：详细介绍治疗方法和步骤，以及治疗过程中的注意事项
治疗效果：介绍治疗后的效果和患者的恢复情况，以便评估治疗效果 经验和教训：总结治疗过程中的经验和教训，以便更好地指导未来 的治疗工作
互动讨论和总结
讨论：医生和其他参与者就 病例进行讨论，分享经验和 看法
病例分享：医生介绍神经源 性休克病例，包括患者病史、 症状、诊断和治疗过程
病因：神经系统损伤、 脊髓损伤、脑外伤等。
病理生理机制
神经源性休克的定义 神经源性休克的发生机制 神经源性休克对机体的影响 神经源性休克的病理生理过程
临床表现和诊断标准
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（1）.去除神经刺激因素、立即平卧。
（2）.立即皮下或肌肉注射肾上腺素。
（3）.迅速补充有效血容量。
（4）.应用肾上腺皮质激素。
（5）.维持正常血压。
（6）.病因治疗。
二.急救措施
2.1体位患者应保持安静,取平卧位,除去枕头,下肢抬高5一,使其处于头低脚高的休克体位,以增加回心血量,增加脑部血供.如有意 识丧失,应将头部置于侧位.抬起下颠,以防舌根后坠堵塞气道.
2.2应用肾上腺素可肌肉或皮下注射01%肾上腺索05～;严重病例可以将药稀释于50%葡萄糖液40中静注,也可用1～2加入5%葡萄糖液 100～200中静滴.收缩压低于８０mmHg，应用多巴胺或间羟胺.
2.3补充血容量常用的胶体液为低分子右旋糖酐或706代血浆,晶体液为生理盐术,各种平衡液,5%葡萄糖盐水,葡萄糖溶液.一般先快 速静滴500～1000.以后根据血压情况再培.老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无呼吸困难和肺底哕音出现.这是 左心衰和肺水肿最早出现的指标,必要时应用强心药物和减慢输涟速度.
2.4镇痛,镇静药物由于剧烈疼痛引起的休克需要应用镇痛药物可用吗啡5—10静脉人壶或肌注,度冷丁50～100肌注;情绪紧张患者应 给予镇静药物如安定10毫克肌注或苯巴比妥钠0.1～02肌注.
2.5糖皮质激素诙药能改善檄循环.提高机俸的应激能力.可给予地塞米松5毫克.