休克分型ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。 给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血 栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁 血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大，如肝素。
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用 降低血压，而使心肌氧供减少。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 多巴胺 是具有正性心力作用，用药后心率增加 不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起 肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过 速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往 与异丙肾上腺素并用。 多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心 率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提 高，升压作用却很弱。
wk.baidu.com
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素， 可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。 肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指 数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱 的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌 梗死后心源性休克的治疗。
4心源性休克治疗
急性心肌梗死后的数小时至2～3天内均可发生休克；
2心源性休克 主要特点
2.2 主要特征 心脏病的依据 如急性心肌梗死病人
第一心音减弱: 左心收缩力下降； 出现奔马律: 左心衰竭的早期衰竭现象； 新出现的胸骨左缘收缩期杂音，提示有急性室 间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流， 如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都 支持室间隔穿孔的诊断。
冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克
心输出量急剧降低的原因:
5类?
或是由于心脏排血能力急剧下降；
心肌因素 梗阻因素
或是心室充盈突然受阻。
1心源性休克原因
本身：
心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤 心律失常：室颤、房颤、传导阻滞 梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤 心脏外压迫性（张力性气胸、心包填塞等） 大血管梗阻性 （肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
3．血管扩张剂 对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时 的血流动力学障碍有调整作用。 4. 其他药物
4心源性休克治疗
4.3通气及纠正酸中毒
首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。 当PCO2在46mmHg以上，Ph 7.35以下时，需采用 人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低 和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。 对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻 和防止肺水肿的作用。 静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧 引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。 开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药
3心源性休克病程监测
1.心电图或心电监护 2.测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压 有以下重要意义。
（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能 （2）判断有无可能有肺水肿、肺充血； （3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。 （4）估计病情预后
3．尿量、 血气、血乳酸、PH监测
4心源性休克治疗
夹层动脉瘤
心外：
2心源性休克 主要特点
2.1一般休克临床表现：
①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；
②心率增加、脉搏细弱； ③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗； ④有神志障碍； ⑤尿量每小时少于20ml； ⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低 于2L/（min· m2）；
2心源性休克主要特点
2.3血液动力学的测定
①左室功能衰竭： 心输出量急剧减少，血压降低； ②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高； ③较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧， 促使心泵衰竭。 ④外周阻力变化不一致：
儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；
但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室 壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
各型休克的特点
山西医科大学第一医院 急诊医学科 冯贵龙
按病因分类
1.失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克
心源性休克
心源性休克
指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。 病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后 10h之内。
最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2） 和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。
平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差
4心源性休克治疗
4.2 输液 并结合临床肺水肿体征适当掌握输
液量和速度 首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖 200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。 嗣后，或静脉压明显上升达15～ 20cmH2O以 上，肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg，或 有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、 静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、 心排血量）
4.1 早期识别，早期开始病因治疗。 在不可逆损害之前，病因治疗： 心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠 等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治 疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣 膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。
4心源性休克治疗
如果没有病因治疗的条件，则紧急维持 生命功能。 达到以下指标：动脉平均压维持在 70～80mmHg；心率90～100次/min； 左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏作 功降低。
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用 降低血压，而使心肌氧供减少。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 多巴胺 是具有正性心力作用，用药后心率增加 不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起 肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过 速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往 与异丙肾上腺素并用。 多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心 率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提 高，升压作用却很弱。
wk.baidu.com
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素， 可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。 肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指 数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱 的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌 梗死后心源性休克的治疗。
4心源性休克治疗
急性心肌梗死后的数小时至2～3天内均可发生休克；
2心源性休克 主要特点
2.2 主要特征 心脏病的依据 如急性心肌梗死病人
第一心音减弱: 左心收缩力下降； 出现奔马律: 左心衰竭的早期衰竭现象； 新出现的胸骨左缘收缩期杂音，提示有急性室 间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流， 如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都 支持室间隔穿孔的诊断。
冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克
心输出量急剧降低的原因:
5类?
或是由于心脏排血能力急剧下降；
心肌因素 梗阻因素
或是心室充盈突然受阻。
1心源性休克原因
本身：
心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤 心律失常：室颤、房颤、传导阻滞 梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤 心脏外压迫性（张力性气胸、心包填塞等） 大血管梗阻性 （肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
3．血管扩张剂 对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时 的血流动力学障碍有调整作用。 4. 其他药物
4心源性休克治疗
4.3通气及纠正酸中毒
首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。 当PCO2在46mmHg以上，Ph 7.35以下时，需采用 人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低 和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。 对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻 和防止肺水肿的作用。 静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧 引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。 开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药
3心源性休克病程监测
1.心电图或心电监护 2.测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压 有以下重要意义。
（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能 （2）判断有无可能有肺水肿、肺充血； （3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。 （4）估计病情预后
3．尿量、 血气、血乳酸、PH监测
4心源性休克治疗
夹层动脉瘤
心外：
2心源性休克 主要特点
2.1一般休克临床表现：
①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；
②心率增加、脉搏细弱； ③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗； ④有神志障碍； ⑤尿量每小时少于20ml； ⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低 于2L/（min· m2）；
2心源性休克主要特点
2.3血液动力学的测定
①左室功能衰竭： 心输出量急剧减少，血压降低； ②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高； ③较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧， 促使心泵衰竭。 ④外周阻力变化不一致：
儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；
但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室 壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
各型休克的特点
山西医科大学第一医院 急诊医学科 冯贵龙
按病因分类
1.失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克
心源性休克
心源性休克
指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。 病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后 10h之内。
最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2） 和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。
平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差
4心源性休克治疗
4.2 输液 并结合临床肺水肿体征适当掌握输
液量和速度 首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖 200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。 嗣后，或静脉压明显上升达15～ 20cmH2O以 上，肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg，或 有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、 静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、 心排血量）
4.1 早期识别，早期开始病因治疗。 在不可逆损害之前，病因治疗： 心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠 等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治 疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣 膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。
4心源性休克治疗
如果没有病因治疗的条件，则紧急维持 生命功能。 达到以下指标：动脉平均压维持在 70～80mmHg；心率90～100次/min； 左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏作 功降低。