休克 PPT

重度：上/下呼吸道水肿、心血管系统衰竭、 濒死感
分布性休克----过敏性休克
➢ 治疗：
体位：休克体位 吸氧：高浓度、高流量吸氧 快速补液 肾上腺素 抗过敏药物 气管插管 心跳骤停抢救
分布性休克----感染性休克
➢ 血流动力学特点：
高排低阻：心输出量增加、体循环阻力下降 肺循环阻力增高、通气血流比例失调
分布性休克----感染性休克
➢ 治疗：
补充血容量，但单纯的容量补充常不能纠正休克 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 大剂量皮质激素的应用
梗阻性休克
➢ 病因：血流通道受阻，心输出量下降
腔静脉梗阻 心包填塞、缩窄性心包炎、心瓣膜狭窄 肺动脉栓塞、原发性肺动脉高压 主动脉缩窄、主动脉夹层动脉瘤
CO、PiCCO、末梢循环（颜色、温度）
呼吸功能监测：血气分析、氧供氧耗（乳酸等） 肾功能监测：尿量、尿比重、尿渗透压、血肌酐、尿素氮
休克
学习目标
掌握休克的概念与本质 掌握休克的分类 理解各类型休克的病因、机制、血流动力学特
点以及治疗原则 掌握休克的预防与治疗原则 了解休克的监护内容
Questions
谈谈你对休克的印象？ 休克的危害有哪些？
休克的概念
是全身有效循环容量明显下降， 引起组织器官灌注量急剧减少， 导致组织细胞缺氧以及 器官功能障碍的临床病理生理过程， 是机体代谢和循环紊乱为主的一 种综合症。
分布性休克----神经源性休克
➢ 急性反射性循环障碍：
大多为功能性 多由自主神经功能不平衡引起 安慰、给予镇定或神经系统药物
➢ 慢性麻痹性循环障碍：
大多为器质性 常由于脑干或脊髓病变引起 针对病因治疗
分布性休克----过敏性休克
➢ 临床表现：
轻度：皮肤潮红或苍白、荨麻疹、鼻炎、结 膜炎、腹痛、呕吐、腹泻
低容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、 梗阻性、内分泌性、创伤性、中毒性等等
病理生理改变：
低容量性、心源性、分布性、梗阻性
低容量性休克
➢ 病因：
出血、创伤、腹泻、利尿等
➢ 机制：
循环容量丢失，血管内容量不足
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
低容量性休克
➢ 血流动力学指标：
中心静脉压（CVP）下降 肺动脉楔压（PAWP）下降 HR增快、体碍 • 脑：兴奋--脑水肿、神智淡漠、昏迷 • 肺：过度通气--
肺充血、水肿、V/Q失调、ARDS • 肝：代偿（血流量降低） --
代谢、解毒、合成、凝血功能异常 • 肾：肾小球滤过率减低--肾小管坏死、肾衰 • 肠：代偿（血流量降低）--肠道细菌移位
休克的分类
病因：
心源性休克
➢ 血流动力学指标：
CVP升高、PAWP升高 CO下降、SVR升高
➢ 治疗：
减少心脏前负荷（强心、利尿、合 理应用血管活性药、应用机械辅助 循环）
给氧、纠 酸、补液等
分布性休克
➢ 分类：
神经源性、过敏性、感染性休克
➢ 机制：
阻力血管小动脉失张，使大血管内压力损失 容量血管失张，使回心血量锐减
➢ 多巴胺：
＜ 5-15微克/kg*min ：扩冠脉、肾、脑血管 5-15微克/kg*min ：正性肌力、HR和CO增加 ＞ 15微克/kg*min：周围及内脏血管收缩
➢ 多巴酚丁胺：正性肌力、HR增加（较多巴胺弱） ➢ 去甲肾上腺素：血管收缩
休克的监护
神智 血流动力学监测：HR、BP、CVP、SWAN-GANZ导管、
休克的血流动力学特征
➢ 全身有效循环容量明显下降 ➢ 组织器官微循环灌注量减少
大血管循环与微循环 休克的微循环变化：
• 微循环收缩期：只出不进，组织缺氧加重 • 微循环扩张期：只进不出，血管通透性增加 • DIC期：血液浓缩、血流缓慢、高凝
血管内皮损伤、细胞因子释放
休克的本质
➢ 组织细胞缺氧、器官功能障碍
低容量性休克
➢ 失血性休克的治疗：
活动性出血阶段：控制出血、迅速补充血容量 强制性血管外液扣押阶段：合理应用血管活性药物、补液 血管内再充盈阶段：合理应用利尿药
➢ 创伤性休克的治疗：
补充血容量、手术疗法、纠酸、预防感染
心源性休克
➢ 病因：
心梗、心衰、严重心律失常
➢ 机制：
泵功能衰竭，CO下降
梗阻性休克
➢ 血流动力学特点：
血液回流或输出受阻，心输出量下降，氧输送减少， 组织灌注不足、缺血缺氧。
➢ 治疗：
解除梗阻，治疗原发病 应用血管活性药物，减小梗阻两端的压力差
休克的预防与治疗原则
➢ 休克治疗的时间性：争分夺秒 ➢ 首先判断和调整前负荷： ➢ 调整前负荷与药物疗法兼用
常用血管活性药物