休克 PPT

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低容量性休克
➢ 失血性休克的治疗:
活动性出血阶段:控制出血、迅速补充血容量 强制性血管外液扣押阶段:合理应用血管活性药物、补液 血管内再充盈阶段:合理应用利尿药
➢ 创伤性休克的治疗:
补充血容量、手术疗法、纠酸、预防感染
心源性休克
➢ 病因:
心梗、心衰、严重心律失常
➢ 机制:
泵功能衰竭,CO下降
休克
学习目标
掌握休克的概念与本质 掌握休克的分类 理解各类型休克的病因、机制、血流动力学特
点以及治疗原则 掌握休克的预防与治疗原则 了解休克的监护内容
Questions
谈谈你对休克的印象? 休克的危害有哪些?
休克的概念
是全身有效循环容量明显下降, 引起组织器官灌注量急剧减少, 导致组织细胞缺氧以及 器官功能障碍的临床病理生理过程, 是机体代谢和循环紊乱为主的一 种综合症。
分布性休克----神经源性休克
➢ 急性反射性循环障碍:
大多为功能性 多由自主神经功能不平衡引起 安慰、给予镇定或神经系统药物
➢ 慢性麻痹性循环障碍:
大多为器质性 常由于脑干或脊髓病变引起 针对病因治疗
分布性休克----过敏性休克
➢ 临床表现:
轻度:皮肤潮红或苍白、荨麻疹、鼻炎、结 膜炎、腹痛、呕吐、腹泻
低容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、 梗阻性、内分泌性、创伤性、中毒性等等
病理生理改变:
低容量性、心源性、分布性、梗阻性
低容量性休克
➢ 病因:
出血、创伤、腹泻、利尿等
➢ 机制:
循环容量丢失,血管内容量不足
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
低容量性休克
➢ 血流动力学指标:
中心静脉压(CVP)下降 肺动脉楔压(PAWP)下降 HR增快、体循环阻力(SVR)升高
CO、PiCCO、末梢循环(颜色、温度)
呼吸功能监测:血气分析、氧供氧耗(乳酸等) 肾功能监测:尿量、尿比重、尿渗透压、血肌酐、尿素氮
➢ 多巴胺:
< 5-15微克/kg*min :扩冠脉、肾、脑血管 5-15微克/kg*min :正性肌力、HR和CO增加 > 15微克/kg*min:周围及内脏血管收缩
➢ 多巴酚丁胺:正性肌力、HR增加(较多巴胺弱) ➢ 去甲肾上腺素:血管收缩
休克的监护
神智 血流动力学监测:HR、BP、CVP、SWAN-GANZ导管、
梗阻性休克
➢ 血流动力学特点:
血液回流或输出受阻,心输出量下降,氧输送减少, 组织灌注不足、缺血缺氧。
➢ 治疗:
解除梗阻,治疗原发病 应用血管活性药物,减小梗阻两端的压力差
休克的预防与治疗原则
➢ 休克治疗的时间性:争分夺秒 ➢ 首先判断和调整前负荷: ➢ 调整前负荷与药物疗法兼用
常用血管活性药物
重度:上/下呼吸道水肿、心血管系统衰竭、 濒死感
分布性休克----过敏性休克
➢ 治疗:
体位:休克体位 吸氧:高浓度、高流量吸氧 快速补液 肾上腺素 抗过敏药物 气管插管 心跳骤停抢救
分布性休克----感染性休克
➢ 血流动力学特点:
高排低阻:心输出量增加、体循环阻力下降 肺循环阻力增高、通气血流比例失调
心源性休克
➢ 血流动力学指标:
CVP升高、PAWP升高 CO下降、SVR升高
➢ 治疗:
减少心脏前负荷(强心、利尿、合 理应用血管活性药、应用机械辅助 循环)
给氧、纠 酸、补液等
分布性休克
➢ 分类:
神经源性、过敏性、感染性休克
➢ 机制:
阻力血管小动脉失张,使大血管内压力损失 容量血管失张,使回心血量锐减
• 心:代偿--心肌舒缩功能障碍 • 脑:兴奋--脑水肿、神智淡漠、昏迷 • 肺:过度通气--
肺充血、水肿、V/Q失调、ARDS • 肝:代偿(血流量降低) --
代谢、解毒、合成、凝血功能异常 • 肾:肾小球滤过率减低--肾小管坏死、肾衰 • 肠:代偿(血流量降低)--肠道细菌移位
休克的分类
病因:
分布性休克----感染性休克
➢ 治疗:
补充血容量,但单纯的容量补充常不能纠正休克 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 大剂量皮质激素的应用
梗阻性休克
➢ 病因:血流通道受阻,心输出量下降
腔静脉梗阻 心包填塞、缩窄性心包炎、心瓣膜狭窄 肺动脉栓塞、原发性肺动脉高压 主动脉缩窄、主动脉夹层动脉瘤
休克的血流动力学特征
➢ 全身有效循环容量明显下降 ➢ 组织器官微循环灌注量减少
大血管循wk.baidu.com与微循环 休克的微循环变化:
• 微循环收缩期:只出不进,组织缺氧加重 • 微循环扩张期:只进不出,血管通透性增加 • DIC期:血液浓缩、血流缓慢、高凝
血管内皮损伤、细胞因子释放
休克的本质
➢ 组织细胞缺氧、器官功能障碍
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