酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版)
酒精性肝病基层诊疗指南
药物性肝病
长期服用某些药物可能导致药物性肝 病，其临床表现与酒精性肝病相似， 但无饮酒史。
03
酒精性肝病的治疗
一般治疗
戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最基本措施 ，有助于减轻肝脏负担，改善肝功能 。
营养支持
针对酒精性肝病患者，提供适当的营 养支持，包括高蛋白质、低脂肪的食 物，以满足身体需求。
生活方式调整
抗纤维化药物
对于已经出现肝硬化的 患者，可考虑使用抗纤 维化药物，以延缓病情
进展。
其他药物
根据患者的具体情况， 医生可能会开具其他药
物治疗。
其他治疗方式
01
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中医药治疗
根据中医理论，可使用中药方 剂或中草药进行治疗，以调理
身体、改善症状。
手术治疗
对于严重酒精性肝病患者，如 出现肝功能衰竭或肝硬化等，
实验室检查
肝功能异常，如谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（AST）升 高，血清白蛋白降低等。
影像学检查
超声、CT或MRI显示肝脏脂肪 浸润和/或纤维化。
诊断流程
2. 体格检查
检查患者是否有肝肿大、黄疸 、肝病面容等体征。
4. 影像学检查
进行腹部超声、CT或MRI检查 ，观察肝脏形态和结构。
1. 询问饮酒史
酒精性肝病基层诊疗指南
目录
• 酒精性肝病概述 • 酒精性肝病的诊断 • 酒精性肝病的治疗 • 酒精性肝病的预防与康复 • 酒精性肝病的基层诊疗实践
01
酒精性肝病概述
定义与分类
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒 导致的肝脏疾病。
分类
酒精性肝病可以分为酒精性脂肪 肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维 化和酒精性肝硬化等类型。
最新酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。
一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。
酒精性肝病临床诊疗指南
酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。
在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。
两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。
其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。
第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。
【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。
2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。
3.肝功能检查基本正常。
转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。
4.影像学表现符合脂肪肝。
5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。
2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。
3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。
第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。
急性者可类似急性病毒性肝炎表现。
重者可发生肝功能衰竭。
【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。
2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。
4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。
禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。
5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。
6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。
7.影像学检查可出现肝脾肿大。
酒精性肝病诊疗方案
酒疸（酒精性肝病）【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。
随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。
相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。
【诊断标准】一、中医证候诊断标准。
（一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。
证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。
患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。
随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。
（二）症候分型及辨证依据：1．肝郁脾虚证：辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。
病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。
病位: 肝、胃。
病性多为虚证，亦可虚实夹杂。
2．痰湿内阻证：辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。
病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。
病位在脾、胃。
病性多实证，亦可虚实夹杂。
3、湿热内蕴证：辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。
病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。
病位：肝、脾、胃。
病性属实。
4、肝肾亏虚证辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。
病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。
病位：在胃。
病性属虚证。
5.瘀血内结证：辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于酒精摄入过多，导致肝脏损伤和功能障碍的一种肝脏疾病。
近年来，随着人们对酒精性肝病的认识不断加深，诊治指南也得到了不断的更新和完善。
本文将着重介绍现阶段酒精性肝病的诊疗指南。
一、酒精性肝病的诊断标准1.患者需有长期的饮酒史。
2.有肝脏损害的证据。
3.排除病毒性肝炎、药物性肝损伤等其他原因所致的肝脏病。
根据肝脏损害的程度，酒精性肝病可分为三种类型：1.酒精性脂肪肝：是由于长期过量饮酒引起肝脏内脂肪沉积所致的。
2.酒精性肝炎：由于饮酒引起肝细胞发生炎性病变而引起。
3.酒精性肝硬化：是由于长期饮酒引起肝细胞坏死和再生，形成纤维组织增生，导致肝脏功能严重受损和进行性恶化的一种肝脏疾病。
二、酒精性肝病的治疗原则1.戒酒：治疗酒精性肝病的首要原则是戒酒。
只有彻底戒酒，才能避免新的肝脏损害，有助于肝脏功能的恢复。
2.营养调理：酒精性肝病患者应注意保持合理的营养，大量摄入适量的蛋白质和优质脂肪，限制摄入高脂肪、高碳水化合物和高胆固醇的食物。
3.积极治疗并发症：如门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症要及时治疗，避免病情恶化。
三、酒精性肝病的药物治疗1.葡萄糖酸钙：可以改善肝细胞的代谢功能，减轻肝脏损伤。
2.抗氧化剂：如维生素E、谷胱甘肽等可以减轻肝脏氧化应激的作用，保护肝细胞免受损伤。
3.肝保护剂：如丙硫氧嘧啶、注射用谷胱甘肽等可以促进肝细胞修复，减轻肝脏损伤。
四、酒精性肝病的手术治疗对于合并腹水严重的酒精性肝病患者，可以考虑行肝移植手术治疗。
五、酒精性肝病的预防1.限制饮酒：减少饮酒量可以有效地降低患酒精性肝病的风险。
2.保持健康的生活方式：合理饮食、适当锻炼、避免过度劳累和长时间熬夜等，有助于保持肝脏的健康。
3.定期体检：及时发现患病早期症状，进行治疗和干预，有助于控制疾病的发展，提高治疗成功率。
综上所述，酒精性肝病是一种严重危害人体健康的疾病，需要早期诊断和适当的治疗。
最为关键的是彻底戒酒，在饮食、保健、用药、手术治疗等方面加以综合处理，充分发挥多种手段的综合作用。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2007(4)2
【摘要】酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭：该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗．中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家．在参考国内外最新研究成果的基础上．按照循证医学的原则，制订了本《指南》（2006年2月修订）。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次。
见表1，文中以括号内斜体罗马数字表示。
【总页数】3页(P74-76)
【作者】中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
【作者单位】中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
【正文语种】中文
【中图分类】R575.1;R9
【相关文献】
1.美国酒精性肝病诊疗指南的推荐意见 [J], 杨力
2.酒精性肝病诊疗指南 [J], 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
3.酒精性肝病诊疗指南 [J], 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
4.酒精性肝病诊疗指南(2010年1月修订) [J], 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
5.酒精性肝病基层诊疗指南(2019年) [J], 中华医学会;中华医学会杂志社;中华医学会消化病学分会;中华医学会全科医学分会;中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会;消化系统疾病基层诊疗指南编写专家组
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酒精性肝病诊疗指南2010年1月修订
１（Ⅱ．２，Ⅱ－３）。 临床应用可改善肝脏生物化学指标‘札撕４７ 有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用， 剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物 肝病患者有防止组织学恶化的趋势‘删１（Ｉ）。甘草酸制 症状和生物化学指标。一１（Ｉ）。多烯磷脂酰胆碱对酒精性 （３）腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床 精中毒症状和行为异常”ｕ（Ｉ）。 （２）美他多辛可加速洒精从血清中清除，有助于改善酒 Ｍａｄｄｒｅｙ指数＞３２）患者的生存率㈣删（Ｉ）。 （１）糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎（有脑病者或 ３．药物治疗： Ｂ、维生素ｃ、维生素Ｋ及叶酸Ⅲｏ（Ⅱ－２）。 在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素 ２．营养支持：酒精性肝病患者需要良好的营养支持，应 （Ｉ），戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 １．戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施ｍ３ 酒精性肝硬化及其并发症［３州］。 肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗 酒精性肝病的治疗原则：戒酒和营养支持，减轻酒精性 （二）治疗 ４．６×ｆｒｒ（ｓ）差值＋’Ｉ＇Ｂｉｌ（ｍｇ／ｄ１）。 分等，其中Ｍａｄｄ呵判别函数有较高价值，其计算公式为： 函数（Ｍａｄｄｒｅｙ判别函数）以及终末期肝病模型（ＭＥＬＤ）积 活率，主要包括Ｃ｝ｌｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级、凝血酶原时间－胆红素判别 有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存 （一）评估方法ｐ２驯（Ⅱ－２） 六、酒精性肝病的治疗 肝炎，分为活动性和静止性。 广泛纤维化，为小结节性肝硬化。根据纤维问隔有否界面性 ３．肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和 维化；ｓ４：肝硬化。 芒状纤维化；Ｓ３：腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤 中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星 周纤维化和中央静脉周围纤维化；ｓ２：纤维化扩展到门管区， ４）：Ｓ０：无纤维化；ｓ１：腺泡３带局灶性或广泛的窦周／细胞 依据纤维化的范围和形态，将肝纤维化分为４期（Ｓｏ～ Ｇ４：融合性坏死和（或）桥接坏死。 和凋亡小体，门管区中度炎症伴和（或）门管区周围炎症； 的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Ｍａｌｌｏｒｙ小体 出现Ｍａｌｌｏｒｙ小体，门管区轻至中度炎症；Ｇ３：腺泡３带广泛 Ｇ２：腺泡３带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多， 样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎； 分为４级（Ｇ０—４）：ｃ０：无炎症；Ｇ１：腺泡３带呈现少数气球 度与单纯性脂肪肝一致，分为４度（ＦＤ～４），依据炎症程度 ２．酒精性肝炎和肝纤维化：酒精性肝炎时肝脂肪变程 乃：６６％～７５％肝细胞脂肪变；Ｆ４：＞７５％肝细胞脂肪变。 ５％一３３％肝细胞脂肪变；Ｆ２：３３％一６６％肝细胞脂肪变； 的比例，可将脂肪肝分为４度：ＦＤ：＜５％肝细胞脂肪变；Ｆｌ： １．单纯性脂肪肝：依据脂肪变性肝细胞占肝组织切片 （Ｓｏ一４）。 肝脂肪变程度（ＦＤ一４）、炎症程度（Ｃ０～４）、肝纤维化分级 肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病的病理学诊断报告应包括 有炎症反应和纤维化，可分为；单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、 小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴 五、组织病理学诊断皿’ 中度；肝脏／脾脏Ｃ１１比值≤Ｏ．５者为重度。 但＞Ｏ．７者为轻度；肝肜脾脏ｃＴ比值≤０．７但＞０．５者为 比值＜１。弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏ＣＴ比值＜１．Ｏ ２．ＣＴ检查诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏的ｃＴ 不清。 于肾脏；（２）肝脏远场回声逐渐衰减；（３）肝内管道结构显示 者为弥漫性脂肪肝：（１）肝脏近场回声弥漫性增强，回声强 １．超声检查诊断：具备以下３项腹部超声表现中的２项 也可见于其他慢性肝病。 脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及ｃＴ密度值降低 分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜３３％的肝细胞 断弥漫性脂肪肝的程度，以及是否存在肝硬化，但其不能区 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判 四、影像学诊断汹小］ 的改变。 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生物化学指标 竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。 肝衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰 性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现 血清ＡＬＴ、ＡｓＴ升高和１１Ｂｉｌ明显增高，可伴有发热、外周血中 病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为 酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床 ＡｓＴ或ＧＧＴ可轻微异常。 酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ＡＬＴ、 理学检查基本正常或轻微异常。 轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标、影像学和组织病 如下： 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断 诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。 病∞Ｊ。符合第１项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可 酒精性肝病；仅符合第ｌ、２项和第５项可疑诊酒精性肝 符合第１—３项和第５项或第ｌ、２、４项和第５项可诊断 自身免疫性肝病等嗌１（Ⅲ）。 ５．排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和 影像学诊断部分）（Ⅱ－２）。 ４．肝脏超声检查或ｃＴ检查有典型表现滔训（见本指南 慢）‘拍∞１（Ⅱ－２），有助于诊断。 可明显下降，通常４周内基本恢复正常（但０ＧＴ恢复较 ＣＤＴ测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标 ＡＳＴ／ＡＬＴ＞２、ＧＧＴ升高、ＭｃＶ升高为酒精性肝病的特点，而 生堡凼叠盘查垫！壁生兰旦筮塑鲞筮兰塑￡！垫』！坐婴丛鲤：叁ｅ鲤垫！Ｑ：ｙ！！：塑：丛：生 ·３５８·
酒精性肝病基层诊疗指南
细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞癌等。 • 五、肝移植 • 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3~6个月，并且
无其他脏器的严重酒精性损害。
疾病管理与健康教育
临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊
• （3）临床表现。 • （4）影像学检查有典型表现。 • （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 • 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第
（5）项者可诊断ALD；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项者可疑诊ALD； 符合第（1）项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为ALD伴病毒性肝 炎。
患者。 （3）ALD诊断明确，病情进展至肝纤维化、肝硬化阶段者。 血清ALT、 AST和TBil水平明显增高，并伴有全身症状。 （4）重症ASH患者。
评估标准
• 多种方法可用于评价ALD的严重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh分级、 凝血酶原时间-胆红素判别函数（Maddrey判别函数）以及终末期肝病模型 （MELD）积分等。
危险因素
• 1.饮酒相关因素 • 饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式。 • 2.性别 • 女性对酒精所致的肝损伤更为敏感。 • 3.种族 • 汉族人群ALD易感基因ADH2、ADH3、ALDH2等的等位基因频率及其基因型
分布不同于西方国家。 • 4.其他 • 肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
• ALD病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。 • 依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为单纯性脂肪肝、ASH、肝
酒精性肝病疾病诊疗精要
酒精性肝病疾病诊疗精要酒精性肝病是长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
一、诊断（一）病史患者有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
酒精量换算公式为：酒精量（g）=饮酒量（mL）×酒精含量（%）×0.8。
（二）临床表现酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲缺乏、右上腹隐痛或不适，肝脏有不同程度的肿大；酒精性肝炎常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲缺乏、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，常有黄疸、肝大并有触痛，严重者可并发急性肝功能衰竭；酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现，可伴有慢性酒精中毒的其他表现，如精神神经症状、慢性胰腺炎等。
（三）生化检查酒精性脂肪肝可有血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高。
酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L。
（四）影像学检查B超或CT检查的肝脏影像学表现符合肝病的影像学诊断标准。
（五）肝活组织检查肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。
二、鉴别诊断应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。
三、常用治疗策略（一）保肝药物（1）多烯磷脂酰胆碱：开始时2粒（456mg），3次/天。
服用量最大不能超过1368mg/d（6粒胶囊）。
服用一段时间后，剂量可减至一粒（228mg），3次/天，维持剂量。
餐中用足够量的液体整粒吞服，不要咀嚼。
（2）S-腺苷甲硫氨酸：初始治疗采用粉针剂，最初2周，肌肉注射或静脉注射500～1000mg/d。
酒精性肝病诊疗指南(修订版)
酒细性肝病诊疗指北（2010年建订版）之阳早格格创做中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组酒细性肝病是由于少久洪量饮酒所致的肝净徐病.初期常常表示为脂肪肝，从而可死少成酒细性肝炎、酒细性肝纤维化战酒细性肝软化；宽沉酗酒时可诱收广大肝细胞坏死甚大概肝功能衰竭；该病是尔国罕睹的肝净徐病之一，宽沉妨害群众健壮.为进一步典型酒细性肝病的诊疗战治疗，中华医教会肝病教分会脂肪肝战酒细性肝病教组构制海内有闭博家，正在参照海内中最新钻研成果的前提上，依照循证医教的准则，制订了本《指北》.其中推荐的意睹所依据的凭证等第共分为3个级别5个等次，睹表l，文中以括号内斜体罗马数字表示.表 1 推荐意睹的证据分级凭证等第定义I 随机对于照考查Ⅱ-1 非随机对于照考查Ⅱ-2 分组大概病例对于照分解钻研Ⅱ-3 多时间系列，明隐非对于照真验Ⅲ博家、权威的意睹战体味，流通病教形貌本《指北》旨正在帮闲医死对于酒细性肝病诊疗与治疗做出细确计划，并没有是强制性尺度，临床医死正在针对于某一简直患者时，应充分相识本病的最好临床凭证战现有调理资材，并正在周到思量患者的简直病情及其意愿的前提上，根据自己的知识战体味，制定合理的诊疗规划.一、流通病教尔国尚缺累酒细性肝病的世界性大规模流通病教考察资料，但是天区性的流通病教考察隐现尔国饮酒人群战酒细性肝病的抱病率有降下趋势.华北天区流通病教考察隐现，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者正在普遍人群中的比率从0.21%降至14.3%；本世纪初，北圆及中西部省份流通病教考察隐现饮酒人群删至30.9%~43.4%（III）.饮酒人群中一部分嗜酒者大概者饮酒过量的人群出现酒细相闭健壮问题，其中酒细性肝病是酒细所致的最罕睹的净器益伤.本世纪初，北圆及中西部省份酒细性肝病流通病教考察资料隐现，成人集体酒细性肝病抱病率为4.3%~6.5%（III）.酒细性肝病占共期肝病住院患者的比率正在没有竭降下，从1991年的4.2%删至1996年的21.3%；酒细性肝软化正在肝软化的病果形成比从1999年的10.8%降下到2003年的24.0%（III）.酒细所致的肝净益伤已经正在华夏成为一个没有成沉视的问题.二、伤害果素效率酒细性肝益伤收达大概加沉的果素较多，暂时海内中钻研已经创制的伤害果素主要包罗：饮酒量、饮酒年限、酒细饮料品种、饮酒办法、性别、种族、肥肥、肝炎病毒熏染、遗传果素、营养情景等.根据流通病教考察资料，酒细所致的肝益伤是有阈值效力的，即达到一定饮酒量大概饮酒年限，便会大大减少肝益伤危害（III）.然而，由于个体好别较大，也有钻研隐现饮酒与肝益伤的剂量效力闭系本来没有格中明隐（III）.酒细饮料品种较多，分歧的酒细饮料对于肝净所制成的益伤也有好别（III）.饮酒办法也是酒细性肝益伤的一个伤害果素，空背饮酒较陪随进餐的饮酒办法更易制成肝益伤（III）.女性对于酒细介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量战更短的饮酒克日便大概出现更沉的酒细性肝病（III）.饮用共等量的酒细饮料，男女血液中酒细火仄明隐有非常十分（II-2）.种族（II-2）、遗传（III）以及个体好别（III）也是酒细性肝病的要害伤害果素.汉族人群的酒细性肝病易感基果乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3战乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基果频次以及基果型分集分歧于西圆国家，大概是华夏嗜酒人群战酒细性肝病的收病率矮于西圆国家的本果之一.本来没有是所以得饮酒者皆市出现酒细性肝病，不过爆收正在一小部分人群中，标明共一天区集体之间还存留着个体好别.酒细性肝病病死率的降下与营养没有良的程度相闭（III）.维死素A的缺累大概者维死素E火仄的下落，也大概加沉肝净益伤（III）.富含多没有鼓战脂肪酸的饮食可督促酒细性肝病的收达，而鼓战脂肪酸对于酒细性肝病起到呵护效率（III）.肥肥大概体品量超沉可减少酒细性肝病收达的危害（III）.肝炎病毒熏染与酒细对于肝益伤起协共效率（III），正在病毒性肝炎前提上饮酒，大概者酒细性肝病前提上并收HBV大概HCV熏染，皆可加速肝净徐病的爆收战死少.三、酒细性肝病临床诊疗尺度1.有少久饮酒史，普遍超出5年，合合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；大概2周内有洪量饮酒史，合合乙醇量＞80g/d.但是应注意性别、遗传易感性等果素的效率.乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特同性，可无症状，大概有左上背胀痛，食欲没有振、累力、体品量减少、黄疸等；随着病情加沉，可有神经细神症状战蜘蛛痣、肝掌等症状表示.3.血浑天冬氨酸氨基变化酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基变化酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆黑素（TBil）（III）、凝血酶本时间(PT) （III）战仄衡黑细胞容积(MCV) （II-2）战缺糖转铁蛋黑（CDT）（II-2）等指标降下.其中AST/ALT>2，GGT降下、MCV降下为酒细性肝病的特性，而CDT测定虽然较特同但是临床已惯例启展.禁酒后那些指标可明隐下落，常常4周内基础回复仄常（但是GGT回复较缓）（II-2），有帮于诊疗.4.肝净B超大概CT查看有典型表示.5.排除嗜肝病毒现症熏染以及药物、中毒性肝益伤战自己免疫性肝病等（III）.切合l、2、3项战5项大概l、2、4项战5项可诊疗酒细性肝病；仅切合1、2项战5项可疑诊酒细性肝病.切合第1项，共时有病毒性肝炎现症熏染者，可诊疗为酒细性肝病陪病毒性肝炎.切合酒细性肝病临床诊疗尺度者，其临床分型诊疗如下：1.沉症酒细性肝病：肝净死物化教、影像教战构制病理教查看基础仄常大概沉微非常十分.2.酒细性脂肪肝：影像教诊疗切合脂肪肝尺度，血浑ALT、AST可沉微非常十分.3.酒细性肝炎：是近期内肝细胞洪量坏死引起的一组临床病理概括症，可爆收于有大概者无肝软化的前提上，主要表示为血浑ALT、AST降下战血浑TBil明隐删下，可陪随收热、中周血中性粒细胞降下.沉症酒细性肝炎是指酒细性肝炎患者出现肝功能衰竭的表示，如凝血体制障碍、黄疸、肝性脑病、慢性肾功能衰竭、上消化讲出血等，常陪随内毒素血症.4.酒细性肝软化：有肝软化的临床表示战血浑死物化教指目标改变.四、影像教诊疗影像教查看用于反映肝净脂肪浸润的分集典型，大略推断弥漫性脂肪肝的程度，提示是可存留隐性肝软化，但是其没有克没有及区别简单性脂肪肝与脂肪性肝炎，且易以检出＜33%的肝细胞脂肪变.应注意弥漫性肝净回声巩固以及CT稀度值落矮也可睹于其余缓性肝病.（一）超声隐像诊疗具备以下三项背部超声表示中的二项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性巩固，回降强于肾净；（2）肝净近场回声渐渐衰减；（3）肝内管讲结构隐现没有浑.（二）CT诊疗弥漫性肝净稀度落矮，肝净与脾净的CT值之比≤l.弥漫性肝净稀度落矮，肝/脾CT比值≤1.0但是大于0.7者为沉度；肝/脾CT比值≤0.7但是大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为沉度.五、构制病理教诊疗酒情性肝病病理教改变主要为大泡性大概大泡性为主陪小泡性的混同性肝细胞脂肪变性.依据病变肝构制是可陪随炎症反应战纤维化，可分为：简单性脂肪肝、酒细性肝炎、肝纤维化战肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告应包罗肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）.(一)简单性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝构制切片的比率，依据肝细胞脂肪变性吞噬所获与肝构制标本量的范畴，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变；F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒细性肝炎战肝纤维化酒细性肝炎时脂肪肝程度与简单性脂肪肝普遍，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3戴浮现少量气球样肝细胞，腺泡内集正在各别面灶状坏死战中央静脉周围炎；G2腺泡3戴明隐气球样肝细胞，腺泡内面灶状坏死删加，出现Mallory小体，门管区沉-中度炎症；G3腺泡3戴广大的气球样肝细胞，腺泡内面灶状坏死明隐，出现Mallory小体战凋亡小体，门管区中度炎症陪/大概门管区周围炎症：G4混同性坏死战/大概桥交坏死.依据纤维化的范畴战形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3戴局灶性大概广大的窦周/细胞周纤维化战中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围软化性玻璃样坏死，局灶性大概广大的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广大纤维化，局灶性大概广大的桥交纤维化；S4肝软化.酒细性肝病的病理教诊疗报告需包罗肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4).(三)肝软化肝小叶结构真足毁益，代之以假小叶产死战广大纤维化，为小结节性肝软化.根据纤维隔断有可界里性肝炎，分为活动性战停止性.六、酒细性肝病的治疗(一)评估要领（II-2）×凝血酶本时间（PT）好值(秒)＋血浑胆黑素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒细性肝病的治疗准则是：戒酒战营养收援，减少酒细性肝病的宽沉程度；革新己存留的继收性营养没有良战对于症治疗对于酒细性肝软化及其并收症.1.戒酒：戒酒是治疗酒细性肝病的最主要步伐(I).戒酒历程中应注意戒断概括征.2.营养收援：酒细性肝病患者需优良的营养收援，应正在戒酒的前提上提供下蛋黑、矮脂饮食，并注意补充维死素B、C、K及叶酸(II-2).3.药物治疗：(1)糖皮量类固醇可革新沉症酒细性肝炎(有脑病者大概Maddrey指数＞32)患者的存正在率(I).(2)好他多辛可加速酒细从血浑中扫除，有帮于革新酒细中毒症状战止为非常十分（I）.(3)S-腺苷蛋氨酸治疗不妨革新酒细性肝病患者的临床症状战死物化教指标（I）.多烯磷脂酸胆碱对于酒细性肝病患者有预防构制教逆转的趋势（I）.苦草酸制剂、火飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱战还本性谷胱苦肽等药物有分歧程度的抗氧化、抗炎、呵护肝细胞膜及细胞器等效率，临床应用可革新肝净死化教指标（II-2，II-3）.但是没有宜共时应用多种抗炎保肝药物，免得加沉肝净包袱及果药物间相互效率而引起没有良反应.(4)酒细性肝病患者肝净常陪随肝纤维化的病理改变，故应沉视抗肝纤维化治疗（III）.对于现有多个抗肝纤维化中成药大概圆剂，以后应根据循证医教本理，依照新药临床钻研典型（GCP)举止大样本、随机、单盲临床考查，偏偏沉视肝构制教查看截止，以客瞅评估其疗效战仄安性.(5)主动处理酒细性肝软化的并收症（如门脉下压、食管胃底静脉直弛、自收性细菌性背膜炎、肝性脑病战肝细胞肝癌等）（III）.(6)宽沉酒细性肝软化患者可思量肝移植，但是央供患者肝移植前戒酒3-6个月.而且无其余净器的宽沉酒细性益伤（II-2）.(戴自中华肝净病杂志）。
酒精性脂肪肝
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量，减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性，使脂蛋白 分泌减少，影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一，但发病机 制较为复杂，与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关！
脂肪肝发病机理
肝内脂代谢紊乱造就脂肪肝
1、肝内甘油三酯合成增加
游离脂肪酸浓度增加，甘油三酯合成酶的活性增加
2、肝内甘油三酯廓清降低
脂肪酸氧化受阻
3、肝内脂蛋白合成与分泌降低
影响肝内脂质的输出
总之：引起肝细胞内甘油三酯合成和极低度脂蛋白分泌 之间失去平衡，均可导致脂肪在肝细胞内异常沉 积，进而形成脂肪肝。
白，低脂饮食、并补充各种维生素）；
3、药物治疗
药物治疗
糖皮质激素：改善酒精性肝炎的急性期症状； 美他多辛：可加速酒精从血清中消除，有助于改
善酒精中毒症状和行为异常； 保肝抗炎药物：改善临床症状、生化学指标以及
防治肝炎和纤维化； 积极处理肝硬化的并发症。
ALD治疗进展
早期发现、早期治疗: GGT↑+MCV↑或CDT↑ （血清缺乏转铁蛋白）
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗：英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗： 抗氧化和细胞保护治疗：临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似，而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用；
多种酒混合饮用 3、性别（＋＋）：尤其是女性 4、种族、遗传以及个体差异（＋＋）： ５、协同因素（＋＋）：病毒性肝炎、肥胖
2010美国肝病学会酒精性肝病指南解读
测血糖水平。血糖和胰岛素用量稳定后，可每４小时
监测血糖１次。 ｉ
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ｊ
收捅爿删：２ｕ¨一１ｕ—ｕ１ 收稿日期：２０１１—１０—ｏＪ
７
Ｉ
ｆ堂！！堡２《史垦医型》兰Ｑ！！生箜堑鲞筮！兰塑 由于缺乏敏感性和特异性，生化检测中没有任何 单一指标可直接诊断ＡＬＤ。较低的１－谷氨酰转肽酶
・数字化之窗・８５
５预后因素
４．２
ＡＬＤ的诊断ＡＬＤ的诊断需要过量饮酒的证
据和肝病的证据。没有单一的实验室指标能够确定
酒精为肝病的病因。天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨
广泛的是ＭＤＦ。评分≥３２时具有死亡的高风险。那
些既有肝性脑病ＭＤＦ又升高的患者死亡风险最高。
酸氨基转移酶（ＡＳＴ／ＡＬＴ）比值超过３高度提
示ＡＬＤ。 ４．３体格检查ＡＬＤ患者的体格检查包括从正常到 那些提示晚期肝硬化的表现。没有任何一个体格检查 发现对于ＡＬＤ是１００％特异或敏感的。
固醇。基于近４０年的１３项临床研究，类固醇治疗使
万方数据
８６・数字化之窗・
患者短期存活率显著增加。 重度ＡＨ伴有胰腺炎、胃肠道出血、肾衰竭，或活 动性感染时，类固醇的疗效还不清楚，而且这些治疗对
（堂！！丝』《史国匡型》兰Ｑ！！生笙堑鲞笙！至塑 推荐意见：酒精性肝硬化患者应该增加进餐次数， 强调夜宵及早餐，以改善氮平衡（Ｉ类，Ａ级）。 ７．２药物治疗其他被用于治疗ＡＬＤ的药物包括丙 硫氧嘧啶（ＰＴＵ）、ｓ一腺苷一Ｌ一蛋氨酸、秋水仙碱等，但对 对影响肿瘤坏死因子仪
参考文献：
［１］
Ｏ’Ｓｈｅａ ＲＳ，Ｄａｓａｒａｔｈｙ Ｓ，ＭｃＣｕｌｌｏｕｇｈ ＡＪ，ｅｔ ａ１．Ａｌｃｏｈｏｌｉｃ Ｌｉｖｅｒ
ＡＬＤ的长期治疗
酒精性肝硬化患者长期积极地肠内
酒精性肝病诊疗指南
等指标升高ｆ猢。禁酒后上述指标可明显下降，通常
于４周内基本恢复正常，ＡＳＴ／ＡＬｌｒ＞２１２７２８１（／／．２）有助 于诊断。 ４．肝脏Ｂ超或ＣＴ检查有典型表现［２９—３２１（见本 指南第四部分影像学诊断）（口一２）。 ５．排除嗜肝病毒感染、药物、中毒性肝损伤和 自身免疫性肝病等［ｚｑ（皿）。 凡符合第１、２、３项和第５项或第１、２、４项和 第５项者，可诊断为ＡＬＤ；仅符合第ｌ、２项和第５ 项者。疑诊为ＡＬＤｌ２ａ］。
＠ＡＬＤ患者常伴肝纤维化，因此需重视抗纤维
化治疗（皿）。对现有的多种抗肝纤维化中成药或方 剂，应根据循证医学原理，按药品临床试验管理规 范（ＧＣＰ）行大样本、随机、双盲临床试验，应重视肝 组织学检查结果。以客观评估其疗效和安全性。
⑤积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门静脉
高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝 性脑病、肝细胞肝癌等）［３８１（皿）。
①肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾
脏），远场同声逐渐衰减。 （爹肝内管道结构显示不清。
③肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 （蓟彩色多普勒ｆｆ｝Ｌ流显像提示肝内彩色血流信
号减少或不易显示，但肝内ｍＬ管走向正常。
⑤肝右叶包膜和横膈回声显示不清或不完整。
具备七述第ｌ项和第２～４项中任意一项者为 轻度脂肪肝；具备上述第ｌ项和第２－４项中任意两 项者为中度脂肪肝：具备上述第１项、第２～４项中 任意两项和第５项者为重度脂肪肝。 ２．ＣＴ诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝／脾ＣＴ比 值≤ｌ。弥漫性肝脏密度降低。肝／脾ＣＴ比值≤１．０ 但＞０．７者为轻度；肝／脾ＣＴ比值≤０．７但＞０．５者为 中度；肝／脾ＣＴ比值≤０．５者为重度。 五、组织病理学诊断嘲 ＡＬＤ病理学改变主要为大泡性或大泡性为主
万方数据
酒精性肝病诊疗指南(修订版)
酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长期大量喝酒所致的肝脏疾病.初期平日表示为脂肪肝,进而可成长成酒精性肝炎.酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;轻微酗酒时可诱发普遍肝细胞坏逝世甚或肝功效衰竭;该病是我国罕有的肝脏疾病之一,轻微伤害人平易近健康.为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国表里最新研讨成果的基本上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》.个中推举的看法所根据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字暗示.表 1 推荐意见的证据分级证据等级界说I 随机对比实验Ⅱ-1 非随机对比实验Ⅱ-2 分组或病例对比剖析研讨Ⅱ-3 多时光系列,显著非对比实验Ⅲ专家.威望的看法和经验,风行病学描写本《指南》旨在帮忙大夫对酒精性肝病诊断与治疗作出准确决议计划,并不是强迫性尺度,临床大夫在针对某一具体患者时,应充分懂得本病的最佳临床证据和现有医疗资本,并在周全斟酌患者的具体病情及其意愿的基本上,根据本身的常识和经验,制订合理的诊疗计划.一.风行病学我国尚缺少酒精性肝病的全国性大范围风行病学查询拜访材料,但地区性的风行病学查询拜访显示我国喝酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋向.华北地区风行病学查询拜访显示,从20世纪80年月初到90年月初,嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%;本世纪初,南边及中西部省份风行病学查询拜访显示喝酒人群增至30.9%~43.4%（III）.喝酒人群中一部分嗜酒者或者喝酒过量的人群消失酒精相干健康问题,个中酒精性肝病是酒精所致的最罕有的脏器伤害.本世纪初,南边及中西部省份酒精性肝病风行病学查询拜访材料显示,成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）.酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不竭上升,从1991年的4.2%增至1996年的21.3%;酒精性肝硬化在肝硬化的病因组成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）.酒精所致的肝脏伤害已经在中国成为一个不成疏忽的问题.二.安全身分影响酒精性肝毁伤进展或加重的身分较多,今朝国表里研讨已经发明的安全身分重要包含：喝酒量.喝酒年限.酒精饮料品种.喝酒方法.性别.种族.肥胖.肝炎病毒沾染.遗传身分.养分状态等.根据风行病学查询拜访材料,酒精所致的肝毁伤是有阈值效应的,即达到必定喝酒量或喝酒年限,就会大大增长肝伤害风险（III）.然而,因为个别差别较大,也有研讨显示喝酒与肝伤害的剂量效应关系其实不十分显著（III）.酒精饮料品种较多,不合的酒精饮料对肝脏所造成的伤害也有差别（III）.喝酒方法也是酒精性肝毁伤的一个安全身分,空肚喝酒较伴随进餐的喝酒方法更易造成肝毁伤（III）.女性对酒精介导的肝毒性更迟钝,与男性比拟,更小剂量和更短的喝酒刻日就可能消失更重的酒精性肝病（III）.饮用一致量的酒精饮料,男女血液中酒精程度显著有平常（II-2）.种族（II-2）.遗传（III）以及个别差别（III）也是酒精性肝病的重要安全身分.汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2.ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型散布不合于西方国度, 可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国度的原因之一.其实不是所以得喝酒者都邑消失酒精性肝病,只是产生在一小部分人群中,标明统一地区群体之间还消失着个别差别.酒精性肝病病逝世率的上升与养分不良的程度相干（III）.维生素A的缺少或者维生素E程度的降低,也可能加重肝脏伤害（III）.富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展,而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到呵护感化（III）.肥胖或体质量超重可增长酒精性肝病进展的风险（III）.肝炎病毒沾染与酒精对肝伤害起协同感化（III）,在病毒性肝炎基本上喝酒,或者酒精性肝病基本上并发HBV或HCV沾染,都可加快肝脏疾病的产生和成长.三.酒精性肝病临床诊断尺度1.有长期喝酒史,一般超出5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量喝酒史,折合乙醇量＞80g/d.但应留意性别.遗传易感性等身分的影响.乙醇量（g）换算公式为=喝酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振.乏力.体质量减轻.黄疸等;跟着病情加重,可有神经精力症状和蜘蛛痣.肝掌等症状表示.3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）.丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）.谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）.总胆红素（TBil）（III）.凝血酶原时光(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高.个中AST/ALT>2,GGT升高.MCV升高为酒精性肝病的特色,而CDT测定固然较特异但临床未通例开展.禁酒后这些指标可显著降低,平日4周内根本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2）,有助于诊断.4.肝脏B超或CT检讨有典范表示.5.消除嗜肝病毒现症沾染以及药物.中毒性肝毁伤和自身免疫性肝病等（III）.相符l.2.3项和5项或l.2.4项和5项可诊断酒精性肝病;仅相符1.2项和5项可疑诊酒精性肝病.相符第1项,同时有病毒性肝炎现症沾染者,可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎.相符酒精性肝病临床诊断尺度者,其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学.影像学和组织病理学检讨根本正常或稍微平常.2.酒精性脂肪肝：影像学诊断相符脂肪肝尺度,血清ALT.AST 可稍微平常.3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏逝世引起的一组临床病理分解症,可产生于有或者无肝硬化的基本上,重要表示为血清ALT.AST升高和血清TBil显著增高,可伴随发烧.外周血中性粒细胞升高.重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者消失肝功效衰竭的表示,如凝血机制障碍.黄疸.肝性脑病.急性肾功效衰竭.上消化道出血等,常伴随内毒素血症.4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表示和血清生物化学指标的转变.四.影像学诊断影像学检讨用于反应肝脏脂肪浸润的散布类型,粗略断定漫溢性脂肪肝的程度,提醒是否消失显性肝硬化,但其不克不及区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎,且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变.应留意漫溢性肝脏反响加强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病.（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表示中的两项者为漫溢性脂肪肝：（1）肝区近场反响漫溢性加强,回升强于肾脏;（2）肝脏远场反响逐渐衰减;（3）肝内管道构造显示不清.（二）CT诊断漫溢性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比≤l.漫溢性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度;肝/脾CT 比值≤0.7但大于0.5者为中度;肝/脾CT比值≤0.5者为重度.五.组织病理学诊断酒情性肝病病理学转变重要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混杂性肝细胞脂肪变性.根据病变肝组织是否伴随炎症反响和纤维化,可分为：单纯性脂肪肝.酒精性肝炎.肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈述应包含肝脂肪变程度（F0-4）.炎症程度（G0-4）.肝纤维化分级（S0-4）.(一)单纯性脂肪肝根据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例,根据肝细胞脂肪变性占领所获取肝组织标本量的范围,分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变;F1 5%-33%肝细胞脂肪变; F2 33%-66%肝细胞脂肪变性;F3 66%-75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为4度(F0-4);根据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在个别点灶状坏逝世和中心静脉四周炎;G2腺泡3带显著气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏逝世增多,消失Mallory小体,门管区轻-中度炎症;G3腺泡3带普遍的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏逝世显著,消失Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴/或门管区四周炎症：G4融会性坏逝世和/或桥接坏逝世.根据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化;S1腺泡3带局灶性或普遍的窦周/细胞周纤维化和中心静脉四周纤维化;S2纤维化扩大到门管区,中心静脉四周硬化性玻璃样坏逝世,局灶性或普遍的门管区星芒状纤维化;S3腺泡内普遍纤维化,局灶性或普遍的桥接纤维化;S4肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈述需包含肝脂肪变性程度F(0-4).炎症程度G(0-4).肝纤维化分级S(0-4).(三)肝硬化肝小叶构造完整毁损,代之以假小叶形成和普遍纤维化,为小结节性肝硬化.根据纤维距离有否界面性肝炎,分为运动性和静止性.六.酒精性肝病的治疗(一)评估办法（II-2）×凝血酶原时光（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和养分支撑,减轻酒精性肝病的轻微程度;改良己消失的继发性养分不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症.1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最重要措施(I).戒酒进程中应留意戒断分解征.2.养分支撑：酒精性肝病患者需优越的养分支撑,应在戒酒的基本上供给高蛋白.低脂饮食,并留意填补维生素 B.C.K及叶酸(II-2).3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改良重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生计率(I).(2)美他多辛可加快酒精从血清中消除,有助于改良酒精中毒症状和行动平常（I）.(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改良酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）.多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋向（I）.甘草酸制剂.水飞蓟素类.多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不合程度的抗氧化.抗炎.呵护肝细胞膜及细胞器等感化,临床运用可改良肝脏生化学指标（II-2,II-3）.但不宜同时运用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏累赘及因药物间互相感化而引起不良反响.(4)酒精性肝病患者肝脏常伴随肝纤维化的病理转变,故应看重抗肝纤维化治疗（III）.对现有多个抗肝纤维化中成药或方子,往后应根据循证医学道理,按照新药临床研讨规范（GCP)进行大样本.随机.双盲临床实验,着看重肝组织学检讨成果,以客不雅评估其疗效和安然性.(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压.食管胃底静脉曲张.自觉性细菌性腹膜炎.肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）.(6)轻微酒精性肝硬化患者可斟酌肝移植,但请求患者肝移植前戒酒3-6个月.并且无其他脏器的轻微酒精性伤害（II-2）.(摘自中华肝脏病杂志）。
酒精性肝病诊疗指南
二、危险因素
肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作 用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或 者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV 感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
三、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙 醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内 有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但 应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙 醇含量(%)×0.8。
酒精性肝病诊疗指南
（2010年修订版）
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的 肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而 可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和 酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝 细胞坏死甚或肝功能衰竭。
本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊 断与治疗作出正确决策，并非强制性标准， 临床医生在针对某一具体患者时，应充分 了解本病的最佳临床证据和现有医疗资 源，并在全面考虑患者的具体病情及其意 愿的基础上，根据自己的知识和经验，制 定合理的诊疗方案。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如 门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性 细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌 等）（III）。 (6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移 植，但要求患者肝移植前戒酒3-6个月。 并且无其他脏器的严重酒精性损害（II-2）
推荐意见的证据分级
证据等级
I
定义
随机对照试验
Ⅱ-1 Ⅱ-2
六、酒精性肝病的治疗
3.药物治疗： (1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝 炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者 的生存率(I)。 (2)美他多辛可加速酒精从血清中清除， 有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）
六、酒精性肝病的治疗
酒精性肝病诊疗指南方案
酒精性肝病诊断指南酒精性肝病诊断指南2006 年 2 月订正中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长久大批喝酒所致的肝脏疾病。
早期往常表现为脂肪肝，从而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可引发宽泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常有的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。
为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内相关专家，于参照国内外最新研究成就的基础上，按照循证医学的原则，制定了本《指南》。
此中介绍的建议所依照的凭证等级共分为 3 个级别 5 个等次，见表 l ，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 介绍建议的凭证分级凭证等级定义I随机比较试验II-1非随机比较试验II-2分组或病例比较剖析研究II-3多时间系列，显然非比较实验III专家、威望的建议和经验，流行病学描绘本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决议，且非强迫性标准；也不行能包含或解决该病诊治中的全部问题。
所以，临床医生于针对某壹详细患者时，应充足认识本病的最正确临床凭证和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意向的基础上，依据自己的知识和经验，拟订合理的诊断方案。
因为酒精性肝病的研究进展快速，本《指南》仍将依据需要不停更新和完美。
壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长久喝酒史，壹般超出 5 年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大批喝酒史，折合酒精量＞ 80g/d 。
但应注意性别、遗传易感性等要素的影响。
酒精量换算公式为： g= 喝酒量(ml)×酒精含量(%) × 0.8 。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；跟着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、谷氨酰转肽酶 (GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和均匀红细胞容积(MCV) 等指标高升，禁酒后这些指标可显然降落，往常 4 周内基本恢复正常， AST/ALT>2 ，有助于诊断。