非酒精性脂肪肝治疗指南
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
非酒精性脂肪性肝病中医诊疗指南
非酒精性脂肪性肝病中医诊疗指南疼痛因为爱,所以恒久；因为好,所以传递。
指南目前，西医学对其确切的发病机制仍未完全阐想的药物。
尽管行为治疗对大多数患者有效活方式并非万能，部分患者仍需药物治疗。
事实上床实践中，大部分脂肪肝患者已经接受了中医药治用合理，疗效是体现在3个方面：一是明显改善症状；二是显著保肝；三是长期治疗或可逆转脂肪肝。
中医药整体调节和靶点作用的特点，以及较好的安全性是治疗本病的此外，中医外治法对部分患者可能具有更大优势。
辨证要点归属于“肝癖”、“胁痛”、“积聚”等范畴。
多数医家认为饮食不节、劳逸失度、情志失调、久病体虚、禀赋不足是其主要病因。
饮食不节、劳逸失度、脾胃乃伤、或情志失调、肝气郁结、肝气乘脾、或久病体虚、脾胃虚弱，均可致脾失健运，湿浊内生；湿邪日久，郁而化热，而出现湿热内蕴；禀赋不足或久病及肾，肾精亏损，气化失司，痰浊不化，痰浊内结，阻滞气机，气滞血瘀，瘀血阻络，终致痰瘀互结。
本病病位在脾，涉及肝、肾诸脏，其病理基础与痰、湿、浊、瘀、热等有关，证属本虚标实，脾虚为本，痰浊血瘀为标。
1肝郁脾虚证右胁肋胀满或走窜作痛，每因烦恼郁怒诱发，腹胀便溏，腹痛欲泻，倦怠乏力，抑郁烦闷，时欲太息，舌淡，边有齿痕，苔薄白或腻，脉弦或弦细。
2湿浊内停证右胁肋不适或胀闷，形体肥胖，周身困重，倦怠乏力，胸脘痞闷，头晕恶心，食欲不振，舌淡红，苔白腻，脉弦滑。
3 湿热蕴结证右胁肋胀痛，口黏或口干口苦，胸脘痞满，周身困重，食少纳呆，舌质红，苔黄腻，脉濡数或滑数。
4痰瘀互结证右胁下痞块，右胁肋刺痛，纳呆厌油，胸脘痞闷，面色晦滞，舌淡黯，边有瘀斑，苔腻，脉弦滑或涩。
需要注意的是，临床流行病学研究表明，NAFLD患者复合证型常见，可根据上述基本证型的辨证要点进行判断。
行为疗法旨在纠正不良生活方式，同时改善代谢综合征，在NAFLD中非常有效。
包括：减重、饮食改变、避免久坐和体育锻炼。
1肝郁脾虚证治法：疏肝健脾。
推荐方药：逍遥散加减(推荐强度：强推荐使用；证据级别：低级证据)。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南治疗共识解读
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南治疗共识解读随着肥胖和糖尿病的高发，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic f atty liver disease， NAFLD）现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害了人民健康。
为了进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，2006年2月，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
本文针对该指南中的治疗标准进行了详细解读。
一、概论1、治疗前评估《指南》治疗学强调遵守循证医学的原则，提出治疗前评估、针对性治疗以及治疗监测指标的整体观。
治疗脂肪性肝病之前，首先要对疾病进行全面评估，评估项目包括：（1）是否存在相关危险因素，特别是腹型肥胖、糖尿病、血脂紊乱、血糖异常；能否证实NAFLD诊断，是否同时合并其他肝病；（2）单纯性脂肪肝抑或NASH、肝脏脂肪变以及炎症和纤维化的程度；（3）代谢综合征所累及其他器官的病变状态；（4）其他方面的评估，即家族史、环境因素、生活方式改变、服药史和医患之间的配合情况等方面。
2、代谢及肝生化功能指标监测对NAFLD进行治疗前和治疗过程中，要监测一些代谢和肝功能生化指标。
其中，代谢紊乱检测指标包括血糖（空腹和餐后2h）、HgbA1C、胰岛素、血压、BMI、腰围、腰/臀、血脂谱（FFA、TC、HDL－C、LDL－C和TG）、微量白蛋白尿、血肌酐和CRP。
氧应激标志物的检测指标包括谷胱甘肽和还原型谷胱甘肽（GSH/GSSH、GSH）、硫代硫酸金钠（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）和亚硝基巯醇（S－NO）等，但是由于检测方法不成熟、费用较高，而且临床意义尚不明确，所以目前仅由于临床科研。
美国胃肠病协会建议的血清肝功能生化试验包括ALT、AST、GGT、胆红素、ALP、PT、白蛋白、胆汁酸、5－核苷酶和LDH。
3、治疗目标鉴于NAFLD的主要死因为动脉粥样硬化性血管事件和2型糖尿病，而肝病相关残疾和死亡几乎仅见于NASH并发肝硬化的患者。
非酒精性脂肪性肝病 2010防治指南
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)诊断标准非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)推荐1 诊断标准1.临床诊断:明确NAFLD的诊断需符合以下3项条件: (1)无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g/周(女性<70 g/周); (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
鉴于肝组织学诊断难以获得, NAFLD工作定义为: (1)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释;和(或)(2)有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和(或)AST、GGT持续增高半年以上。
减肥和改善IR,异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断。
2.病理学诊断:NAFLD病理特征为肝腺泡3区大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变,伴或不伴有肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化。
与成人不同,儿童NASH汇管区病变(炎症和纤维化)通常较小叶内严重。
推荐NAFLD的病理学诊断和临床疗效评估参照美国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南,常规进行NAFLD活动度积分(NAFLD activity score, NAS)和肝纤维化分期[4, 20]。
NAS积分(0~8分): (1)肝细胞脂肪变: 0分(<5% ); 1分(5% ~33% ); 2分(34% ~66% ); 3分(>66% )。
(2)小叶内炎症(20倍镜计数坏死灶): 0分(无); 1分(<2个); 2分(2~4个); 3分(>4个)。
(3)肝细胞气球样变: 0分,无; 1分,少见; 2分,多见。
NAS为半定量评分系统而非诊断程序,NAS<3分可排除NASH,NAS>4分则可诊断NASH,介于两者之者为NASH可能。
规定不伴有小叶内炎症、气球样变和纤维化但肝脂肪变>33%者为NAFL,脂肪变达不到此程度者仅称为肝细胞脂肪变。
2023非酒精性脂肪性肝病的诊断和治疗临床指南
2023非酒精性脂肪性肝病的诊断和治疗临床指南非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一个重大公共卫生问题，与肥胖和2型糖尿病（T2DM）的流行密切相关。
终末期肝病和原发性肝癌是合并肝硬化的NAFLD 患者的最常见死亡原因,而心血管疾病（CVD）和肝夕卜恶性W瘤是非晚期疾病的最主要死亡原因。
鉴于以上联系，内分泌学家和初级保健医生在识别高危人群以预防肝硬化和并发症方面处于重要地位。
虽然目前尚无美国食品和药物监督管理局批准的NAFLD治疗药物，但通过管理可以使这些患者受益，包括改变生活方式以促进能量消耗从而达到减轻体质量；对于肥胖合并T2DM和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者考虑减肥手术，以及一些糖尿病药物，使用减肥药物，如叱格列酮和胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-IRASI此外，管理目标还应达到促进心脏代谢健康、降低与其相关心血管风险的目的。
为此，由美国临床内分泌学协会和美国肝病研究协会（AASLD）共同发起，制定了本指南，发表在Endocrine Practice（2022年5月1现就其中要点内容做一简要解读。
1、成人NAFLD的诊断1.1哪些NAFLD成人患者应被视为有临床意义的显著纤维化（F2-F4期）"高危"和肝硬化危险人群？1.1-1 对于肥胖和（或）代谢综合征、糖尿病前期或T2DM、任何影像学证实有肝脏脂肪变和/或血清转氨酶水平持续升高（超过6个月）者,临床医生应将其视为"高危"人群，并且进行NAFLD和晚期纤维化筛查。
1.1.2对外科减肥手术患者应当评估是否存在NASH及其严重程度,手术过程中应进行肝活检。
如果术前分层提示肝纤维化风险不确定或较高,则推荐进行肝活检。
1.2哪些血液检测（例如，诊断模型和特定生物标记物）可用于诊断成人中具有临床意义的纤维化（F2-F4期）NAFLD?1.2.1 临床医生应使用肝纤维化预测模型评估NAFLD伴肝纤维化的风险。
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读
新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南解读近年来，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在中国的患病率逐渐增加，成为重要的公共卫生问题。
为了规范和统一诊疗标准，中国肝病学会于近期发布了新版的非酒精性脂肪肝病诊疗指南。
本文将对该指南进行详细解读，以便更好地了解非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗方法。
一、诊断标准在新版指南中，非酒精性脂肪肝病的诊断标准主要根据影像学或组织学检查结果来确定。
影像学检查包括超声、CT和MRI，而组织学检查则是通过肝脏活检来确定。
此外，患者还需排除其他引起脂肪肝的疾病，如乙肝、丙肝、药物性肝病等。
二、分级和分期根据病情严重程度，非酒精性脂肪肝病可分为轻度、中度和重度。
轻度病情一般表现为简单脂肪肝，中度病情则为脂肪肝伴有轻度炎症和不同程度的纤维化，而重度病情则可能进一步发展为肝硬化。
三、治疗原则针对不同分级和分期的非酒精性脂肪肝病，新版指南提出了相应的治疗原则。
对于轻度非酒精性脂肪肝病，主要通过改变生活方式，如合理饮食、增加体力活动等来控制病情。
对于中度和重度病情，则需要采取药物治疗和其他干预措施，以降低脂肪肝的进展和并发症的风险。
四、药物治疗在新版指南中，药物治疗被视为非酒精性脂肪肝病的重要治疗手段之一。
常用的药物包括抗糖尿病药物、降脂药和抗氧化剂等。
其中，利用抗糖尿病药物治疗非酒精性脂肪肝病已取得较好的效果，如二甲双胍等。
五、其他干预措施除了药物治疗，新版指南还强调了其他干预措施的重要性。
这包括减肥、戒酒、戒烟以及避免饮食中的高糖、高脂等不健康饮食习惯。
此外，适量的体力活动和定期监测肝功能指标也是非酒精性脂肪肝病治疗中不可忽视的环节。
六、预防和健康教育为了预防非酒精性脂肪肝病的发生和发展，新版指南还强调了健康教育的重要性。
通过开展健康教育，提高公众的健康意识，引导人们养成良好的生活习惯，有助于减少非酒精性脂肪肝病的患病率。
总结：新版中国非酒精性脂肪肝病诊疗指南的发布，对于规范和统一非酒精性脂肪肝病的诊断和治疗具有重要意义。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南一、本文概述随着生活方式的改变和肥胖症的日益流行，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。
本文旨在提供一份全面而系统的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，为临床医生和研究者提供最新的诊疗策略和研究进展。
本文首先概述了NAFLD的流行病学、病因学和病理生理学，然后从临床表现、实验室检查、影像学诊断以及病理诊断等方面详细描述了NAFLD的诊断流程。
接下来，文章重点介绍了NAFLD的治疗策略，包括生活方式干预、药物治疗以及新兴的非侵入性治疗和手术治疗方法。
本文还讨论了NAFLD患者的管理和随访，以及预防NAFLD的策略。
文章总结了当前NAFLD研究的热点和未来的发展方向，以期为临床医生和研究者提供有益的参考。
二、疾病概述非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌（HCC）。
随着全球肥胖和代谢综合征流行率的增加，NAFLD现已成为发达国家及部分发展中国家慢性肝病和肝硬化最常见的原因，并被认为是导致HCC的第二大病因。
NAFLD不仅影响肝脏，还与代谢综合征、2型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及慢性肾脏疾病等密切相关。
因此，对NAFLD的深入研究及早期干预具有重要的公共卫生意义。
NAFLD的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查进行综合判断。
临床表现上，多数NAFLD患者无症状，少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症状。
实验室检查可发现肝功能异常，但通常无特异性。
影像学检查如超声、CT和MRI等可用于诊断NAFLD，其中超声检查因操作简便、经济无创、可重复性好等优点而成为首选检查方法。
然而，影像学检查难以区分单纯性脂肪肝和NASH，因此对于疑似NASH的患者，建议进行病理学检查以明确诊断。
非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南
非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 2006.8非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的高发，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示[1]。
本《指南》只是帮助医生对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、临床诊断标准[2-5]凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量小于140 g/wk（女性< 70 g/wk）；2 . 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性征象；4. 可有体重超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；5. 血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸转氨酶（ALT）增高为主；6. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；7. 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
非酒精性脂肪性肝病NAFLD预防和治疗-指南推荐意见
非酒精性脂肪性肝病NAFLD预防和治疗鉴于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肥胖和代谢综合征（MetS）累及肝脏的表现，大多数患者肝组织学改变处于单纯性脂肪肝阶段，治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的❖首要目标为减肥和改善胰岛素抵IR，预防和治疗代谢综合征（MetS）、2 型糖尿病（T2DM）及其相关并发症，从而减轻疾病负担、改善患者的生活质量并延长寿命；❖次要目标为减少肝脏脂肪沉积，避免因“附加打击”而导致非酒精性脂肪性NASH和慢加急性肝功能衰竭；对于非酒精性脂肪性NASH和脂肪性肝纤维化患者还需阻止肝病进展，减少肝硬化、HCC 及其并发症的发生。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的疗效判断需综合评估人体学指标、血液生化指标及B 超等肝胆影像学变化，并监测药物不良反应，从而及时调整诊疗方案。
在治疗和随访过程中，建议密切观察患者的生活方式、体重、腰围和动脉血压变化，每隔3~6个月复查血液生化学指标和HbA1c，6~12 个月复查上腹部B 超。
血清氨基酸转移酶恢复正常和肝脂肪变消退，即使提示非酒精性脂肪性NASH 改善也不代表肝纤维化程度不加剧。
通过肝脏瞬时弹性成像、MRS、MRE动态观察肝脂肪变和纤维化程度在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）疗效评估和新药研发中的作用有待明确。
定期肝活检至今仍是评估非酒精性脂肪性NASH 和肝纤维化患者肝组织学变化的唯一标准，治疗非酒精性脂肪性NASH 的目标是脂肪性肝炎和纤维化程度都能显著改善，至少要达到减轻肝纤维化而脂肪性肝炎不加剧，或非酒精性脂肪性NASH 缓解而纤维化程度不加重。
1. 改变不良生活方式减少体重和腰围是预防和治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其并发症最为重要的治疗措施。
对于超重、肥胖，以及近期体重增加和“隐性肥胖”的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者，建议通过健康饮食和加强锻炼的生活方式教育纠正不良行为。
适当控制膳食热量摄入，建议每天减少2092~4184 kJ（500~1000 kcal）热量；调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸及膳食纤维摄入；一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。
非酒精性脂肪肝诊治指南
1980年
Ludwig提出非酒精性脂肪性肝炎
1842年
Bowman首先提出“脂肪肝”的概念
定义 NAFL NASH
Cirrhosis
HCC
Model of Sale Formation
Diagram
1
发达国家普通成人 NAFLD患病率达 20％-33％
流行更高，分别为60 ％一90％、20％ 一25％和2％一8
NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次 肝活组织检查 NAFL进展很慢，随访1 0～20年肝硬化发 生率低(0．6％～3．0％)，而NASH患者1 0～1 5年内肝硬化发生率高达1 5％～25％ 年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高 血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶 （ALT)增高、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标 是NASH进展性肝纤维化的危险因素。
排除标准-2
在将血清转氨酶和(或)G G T增高归结于 NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、 自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α一1抗 胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外 肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正 在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱 升高的中西药物者。
排除标准-3
对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因 3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂 肪肝通常属于NAFLD范畴。 对于血清转氨酶持续异常的HB sAg阳性患 者，若其血清HBV DNA载量低于10 4拷贝 ／m1且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更 有可能是由NAFLD所致。
排除标准-4
每周饮用乙醇介于少量(男性<1 40 g／周， 女性<70 g／周)和过量(男性> 280 g／周，女性>140 g／周)之间的患者， 其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以 确定，处理这类患者时需考虑酒 精滥用和代谢因素并存的可能。同样，对 于代谢综合征合并嗜肝病毒现症感染和(或) 酒精滥用者，需警惕病毒性肝炎与脂肪性 肝病以及ALD与NAFLD并存的可能。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH ）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD 现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础仁，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示［1］，推荐意见的证据分级，参见《酒精性肝病诊疗指南》。
本《指南》只是帮助医师对NAFLD 的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD 诊疗中的所有问题。
因此，临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具休病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD 的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、临床诊断标准［2，3］凡具备下列第1 5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD 。
1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周＜140 g，女性每周＜70 g。
2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。
3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、月干脾肿大等非特异性症状及体征。
4.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。
5.血清转氨酶和Y 一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。
6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版
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高脂血症患者：NAFLD：27-92%
流行病学
NAFLD的危险因素包括
1、膳食结构 2、生活方式 3、IR 4、代谢综合征组分
无忧速度主要取决于初次肝活 检的组织学类型
• NAFL：进展慢，肝硬化发生率低（0.6-3%）。 • NASH：肝硬化发生率15-25%。
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治疗对策
6、积极处理肝硬化的并发症： 防止肝硬化门静脉高压和肝功能衰竭的并发症。
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监测与随访
• 1、通过健康宣教加强自我监督 • 2、疗效判断需综合评估代谢综合征各组分，血清
酶谱和肝脏影像学的变化并监测不良反应，以便 及时启动和调整药物治疗方案；动态肝组织学检 查仅用于临床试验和某些特殊目的患者。
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诊断标准
排除标准
• 在影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外其 他疾病。
• 在将ALT或GGT升高归结于NAFLD之前，需除外其他疾病 。
• 对于无过量饮酒史的HBV和以及非基因3型HCV感染者， 并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴
• 对于引用乙醇量过少或过多之间的患者，需考虑酒精滥用 和代谢因素并存的可能。
（2）上消化道减肥手术：肝功 能衰竭，中重度食管—胃底 静脉曲张，重度肥胖症患者 在药物减肥治疗无效时可考 虑上消化道减肥手术。
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治疗对策
3、改善IR，纠正代谢紊乱：
采用药物治疗代谢危险因素及其合并症。 可血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂以及他汀类等药 物，以降压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。
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病情估计
• 根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估IR指数，根据OGTT 判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性。
非酒精性脂肪肝治疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010）非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。
NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。
为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。
表1推荐意见的证据分级本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
1流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。
肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。
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非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010）非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。
NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。
为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。
表1推荐意见的证据分级本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
1流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。
肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。
随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。
NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。
尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。
即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。
近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。
在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。
2自然转归NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。
NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。
年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）与ALT比值＞1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。
在NAFLD漫长病程中，NASH为NAFL发生肝硬化的必经阶段[1,2]。
与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比，NASH患者肝纤维化进展相对缓慢，失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。
对于IR个体，NAFL是发生NASH和肝硬化的前提条件；脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降，NAFL作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。
此外，在其他慢性肝病患者中，并存的NAFL及其基础疾病可促进肝硬化和肝细胞癌的发生，并降低非基因3型慢性丙型肝炎患者干扰素抗病毒治疗应答[1,2,9,13,14]。
为数不多的前瞻性队列研究发现，NAFLD患者[包括不明原因血清ALT和γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）增高者]预期寿命缩短，死因主要为恶性肿瘤、动脉硬化性心血管疾病和肝硬化[1-2,9]。
NAFL患者全因死亡率并不显著低于NASH，但后者肝病病死率较对照人群显著增加[1,2,9]。
NAFLD（包括NAFL）与代谢综合征互为因果，NAFLD 可能比BMI所反映的总体肥胖和腰围所提示的内脏性肥胖更能预测危险因素聚集[3,13,18,19]。
即使是体重正常的NAFLD患者，随访6～15年代谢综合征、2型糖尿病和冠心病发病率仍显著增高[2,3,9,13,18,19]。
3诊断策略3.1推荐1诊断标准3.1.1临床诊断明确NAFLD的诊断需符合以下3项条件[3-5,9,10]：（1）无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g/周（女性＜70g/周）；（2）除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；（3）肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD工作定义为：（1）肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释[4]；（2）有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和（或）AST、GGT持续增高半年以上[4-5,9]。
减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断[4,5,9]。
3.1.2病理学诊断NAFLD病理特征为肝腺泡3区大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变，伴或不伴有肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化[4,5,9,20]。
与成人不同，儿童NASH汇管区病变（炎症和纤维化）通常较小叶内严重[21]。
推荐NAFLD的病理学诊断和临床疗效评估参照美国国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南，常规进行NAFLD活动度积分（NAFLD activity score，NAS）和肝纤维化分期[4,20]。
NAS积分（0～8分）：（1）肝细胞脂肪变：0分（＜5%）；1分（5%～33%）；2分（34%～66%）；3分（＞66%）。
（2）小叶内炎症（20倍镜计数坏死灶）：0分，无；1分（＜2个）；2分（2～4个）；3分（＞4个）。
（3）肝细胞气球样变：0分，无；1分，少见；2分，多见。
NAS为半定量评分系统而非诊断程序，NAS＜3分可排除NASH，NAS＞4分则可诊断NASH，介于两者之间者为NASH可能[20]。
规定不伴有小叶内炎症、气球样变和纤维化但肝脂肪变＞33%者为NAFL，脂肪变达不到此程度者仅称为肝细胞脂肪变[10]。
肝纤维化分期（0～4）：0：无纤维化；1a：肝腺泡3区轻度窦周纤维化；1b：肝腺泡3区中度窦周纤维化；1c：仅有门脉周围纤维化；2：腺泡3区窦周纤维化合并门脉周围纤维化；3：桥接纤维化；4：高度可疑或确诊肝硬化，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化（因为肝脂肪变和炎症随着肝纤维化进展而减轻）。
不要轻易将没有脂肪性肝炎组织学特征的隐源性肝硬化归因于NAFLD，必须寻找有无其他可能导致肝硬化的原[4,20]。
3.1.3影像学诊断规定具备以下3项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝[4]：（1）肝脏近场回声弥漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏；（2）肝内管道结构显示不清；（3）肝脏远场回声逐渐衰减。
CT诊断脂肪肝的依据为肝脏密度普遍降低，肝/脾CT值之比小于1.0。
其中，肝/脾CT比值小于1.0但大于0.7者为轻度，≤0.7但大于0.5者为中度，≤0.5者为重度脂肪肝[10]。
3.1.4代谢综合征的诊断推荐代谢综合征组分的诊断采用改良的2005年国际糖尿病联盟标准，符合以下5项条件中3项者诊断为代谢综合征[4,22]：（1）肥胖症：腰围＞90cm （男性），＞80cm（女性），和（或）BMI＞25kg/m2。
（2）甘油三酯（triglycerides，TG）增高：血清TG≥1.7mmol/L，或已诊断为高TG血症。
（3）高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）降低：HDL-C＜1.03mmol/L（男性），＜1.29mmol/L（女性）。
（4）血压增高：动脉血压≥130/85mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）或已诊断为高血压病。
（5）空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）增高：FPG≥5.6mmol/L 或已诊断为2型糖尿病。
3.2推荐2排除标准3.2.1在将影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外ALD、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定肝病；除外药物（他莫昔芬、乙胺碘呋酮、丙戊酸钠、甲氨蝶呤、糖皮质激素等）、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、β脂蛋白缺乏血症以及一些与IR相关的综合征（脂质萎缩性糖尿病、Mauriac综合征）等可导致脂肪肝的特殊情况[4-10,16]。
3.2.2在将血清转氨酶和（或）GGT增高归结于NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱升高的中西药物者[4-10]。
3.2.3对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴[14-16]。
对于血清转氨酶持续异常的乙肝病毒表面抗原（HBsAg）阳性患者，若其血清HBV DNA载量低于104拷贝/ml且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更有可能是由NAFLD所致[4,15,16]。
3.2.4每周饮用乙醇介于少量（男性＜140g/周，女性＜70g/周）和过量（男性＞280 g/周，女性＞140g/周）之间的患者，其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以确定，处理这类患者时需考虑酒精滥用和代谢因素并存的可能[4,16]。