非酒精性脂肪肝指南
非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)
f^_"gh"2:`4ab （２０１８cd6e）中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，中国医师协会脂肪性肝病专家委员会关键词：脂肪肝；诊断；治疗；诊疗准则中图分类号：Ｒ５７５．５ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０１８）０５－０９４７－０１１Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ：ａ２０１８ｕｐｄａｔｅＮａｔｉｏｎａｌＷｏｒｋｓｈｏｐｏｎＦａｔｔｙＬｉｖｅｒａｎｄＡｌｃｏｈｏｌｉｃＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＦａｔｔｙＬｉｖｅｒＥｘｐｅｒｔＣｏｍｍｉｔｔｅｅ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＤｏｃｔｏｒＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＫｅｙｗｏｒｄｓ：ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｙ；ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１８．０５．００７收稿日期：２０１８－０３－０１；修回日期：２０１８－０３－０１。
通信作者：范建高，电子信箱：ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ２００４＠１２６．ｃｏｍ；魏来，电子信箱：ｗｅｉｌａｉ＠ｐｋｕｐｈ．ｅｄｕ．ｃｎ；庄辉，电子信箱：ｚｈｕａｎｇｂｍｕ＠１２６．ｃｏｍ。
非酒精性脂肪性肝病（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＮＡＦＬＤ）是一种与胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔ ａｎｃｅ，ＩＲ）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＮＡＳＨ）、肝硬化和肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）［１－２］。
ＮＡＦＬＤ不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭｅｔＳ）、２型糖尿病（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，Ｔ２ＤＭ）、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(完整版)
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（完整版）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I 陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD 现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范NAFLD 的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础仁，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3 个级别5 个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示[1] ，推荐意见的证据分级，参见《酒精性肝病诊疗指南》。
本《指南》只是帮助医师对NAFLD 的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD 诊疗中的所有问题。
因此，临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具休病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD 的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、临床诊断标准[2，3]凡具备下列第1 一5 项和第6 或第7 项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1. 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140 g，女性每周<70 g。
2. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。
3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、月干脾肿大等非特异性症状及体征。
4. 可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。
5. 血清转氨酶和Y 一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5 倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。
非酒精性脂肪性肝病中医诊疗指南(基层医生版)
•标准与指南•非酒精性脂肪性肝病中医诊疗指南(基层医生版)中华中医药学会脾胃病分会2019年5月31日发布本指南按照GB/T1.1-2009《标准化工作导则第1部分:标准的结构和编写》规定的规则和《中医临床诊疗指南编制通贝!1》(ZYYXH/T473-2015)起草，旨在帮助基层医生更加规范、合理地处理NAFLD相关临床问题。
指南的建议不是强制性的,医务人员应根据患者的个人情况,并与患者或其监护人协商而制订合适的医疗决策。
1范围本指南对非酒精性脂脂性肝病(NAFLD)中医临床诊疗实践作了原则性的提示。
本指南适用对象为从事中医临床医疗工作的基层执业医师。
2规范性引用文件下列文件对于本指南的应用是必不可少的。
凡是注明日期的引用文件，仅所注明日期的版本适用于本指南。
凡是不注明日期的引用文件，其最新版本(包括所有的修改版本)适用于本指南。
《中华人民共和国药典》2015版,一部;GB/T15657-1995：《中医病证分类与代码》;GB/T1675.1-1997中医临床诊疗术语疾病部分;GB/T1675.2-1997中医临床诊疗术语证候部分; GB/T1675.3-1997中医临床诊疗术语治法部分;GB/T21709. 20-2009：(针灸技术操作规范第20部分毫针基本刺法》;GB/T 21709.21-2009：(针灸技术操作规范第21部分毫针针刺手法》；GB/T12346-2006：《腌穴名称与定位》；ZYYXH/T XXXX -2015:《中医临床诊疗指南编制通则》。
3术语和定义下列术语和定义适用于本指南。
3.1NAFLD NAFLD是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化、肝细胞癌。
NAFLD是代谢综合征的重要组分，肥胖、血脂紊乱、糖尿病和代谢综合征是其肯定的危险因素。
非酒精性脂肪性肝病防治指南解读PPT课件
06
研究与展望
当前研究热点和成果
发病机制研究
深入研究非酒精性脂肪性肝病的发病机制， 包括遗传、环境、代谢等多方面因素，为疾 病防治提供理论依据。
早期诊断和筛查
建立敏感、特异的早期诊断方法，提高非酒精性脂 肪性肝病的检出率，实现早期诊断和干预。
药物治疗进展
针对非酒精性脂肪性肝病的不同阶段和并发 症，研发有效的药物，改善患者预后和生活 质量。
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定义
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗 和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学 改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史 。
病因和发病机制
01
病因
NAFLD的发病机制尚不完全明确，与肥胖、2型 糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关组分关系密
切。 02
发病机制
胰岛素抵抗、氧化应激和脂质过氧化反应、遗传 多态性等。
家属参与和支持
家属教育
向家属传授非酒精性脂肪性肝病 的相关知识，让他们了解患者的 病情和治疗方案，以便更好地照 顾和支持患者。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗过 程，如陪伴患者就医、协助患者 进行日常护理、督促患者按时服 药等。
家属支持
为家属提供情感支持和心理援助 ，帮助他们缓解照顾患者的压力 和焦虑情绪，同时鼓励家属之间 互相支持和交流经验。
临床表现和诊断
要点一
临床表现
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏 力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状 。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等 症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化 失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南一、本文概述随着生活方式的改变和肥胖症的日益流行，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。
本文旨在提供一份全面而系统的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，为临床医生和研究者提供最新的诊疗策略和研究进展。
本文首先概述了NAFLD的流行病学、病因学和病理生理学，然后从临床表现、实验室检查、影像学诊断以及病理诊断等方面详细描述了NAFLD的诊断流程。
接下来，文章重点介绍了NAFLD的治疗策略，包括生活方式干预、药物治疗以及新兴的非侵入性治疗和手术治疗方法。
本文还讨论了NAFLD患者的管理和随访，以及预防NAFLD的策略。
文章总结了当前NAFLD研究的热点和未来的发展方向，以期为临床医生和研究者提供有益的参考。
二、疾病概述非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌（HCC）。
随着全球肥胖和代谢综合征流行率的增加，NAFLD现已成为发达国家及部分发展中国家慢性肝病和肝硬化最常见的原因，并被认为是导致HCC的第二大病因。
NAFLD不仅影响肝脏，还与代谢综合征、2型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及慢性肾脏疾病等密切相关。
因此，对NAFLD的深入研究及早期干预具有重要的公共卫生意义。
NAFLD的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查进行综合判断。
临床表现上，多数NAFLD患者无症状，少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症状。
实验室检查可发现肝功能异常，但通常无特异性。
影像学检查如超声、CT和MRI等可用于诊断NAFLD，其中超声检查因操作简便、经济无创、可重复性好等优点而成为首选检查方法。
然而，影像学检查难以区分单纯性脂肪肝和NASH，因此对于疑似NASH的患者，建议进行病理学检查以明确诊断。
非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南
非酒精性脂肪肝(NAFLD)诊疗指南中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 2006.8非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的高发，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示[1]。
本《指南》只是帮助医生对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、临床诊断标准[2-5]凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量小于140 g/wk（女性< 70 g/wk）；2 . 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；3. 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性征象；4. 可有体重超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；5. 血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸转氨酶（ALT）增高为主；6. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；7. 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
NAFLD
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年1月修订)全网发布：2015-11-05 22:39 发表者：尹有宽6185人已访问中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic htty liver disease，NAFI．D)是一种与胰岛素抵(insulinresistance，IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver diseaseALD)相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholicsimple faay liVet，NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis，NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌【1-2】。
NAFLD是2l世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题【3】。
为进一步规NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上【4-9】，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性病疗指南》【l0】刮进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次【11】，中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示。
本指南只是帮助医师对NAFID的诊治做出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本指南仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
一、流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD 患病率为20％一33％，其中NASH及其相关肝硬化分别占lO％一20％和2％～3％【l-2，12】。
非酒精性脂肪性肝病NAFLD预防和治疗-指南推荐意见
非酒精性脂肪性肝病NAFLD预防和治疗鉴于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肥胖和代谢综合征（MetS）累及肝脏的表现，大多数患者肝组织学改变处于单纯性脂肪肝阶段，治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的❖首要目标为减肥和改善胰岛素抵IR，预防和治疗代谢综合征（MetS）、2 型糖尿病（T2DM）及其相关并发症，从而减轻疾病负担、改善患者的生活质量并延长寿命；❖次要目标为减少肝脏脂肪沉积，避免因“附加打击”而导致非酒精性脂肪性NASH和慢加急性肝功能衰竭；对于非酒精性脂肪性NASH和脂肪性肝纤维化患者还需阻止肝病进展，减少肝硬化、HCC 及其并发症的发生。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的疗效判断需综合评估人体学指标、血液生化指标及B 超等肝胆影像学变化，并监测药物不良反应，从而及时调整诊疗方案。
在治疗和随访过程中，建议密切观察患者的生活方式、体重、腰围和动脉血压变化，每隔3~6个月复查血液生化学指标和HbA1c，6~12 个月复查上腹部B 超。
血清氨基酸转移酶恢复正常和肝脂肪变消退，即使提示非酒精性脂肪性NASH 改善也不代表肝纤维化程度不加剧。
通过肝脏瞬时弹性成像、MRS、MRE动态观察肝脂肪变和纤维化程度在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）疗效评估和新药研发中的作用有待明确。
定期肝活检至今仍是评估非酒精性脂肪性NASH 和肝纤维化患者肝组织学变化的唯一标准，治疗非酒精性脂肪性NASH 的目标是脂肪性肝炎和纤维化程度都能显著改善，至少要达到减轻肝纤维化而脂肪性肝炎不加剧，或非酒精性脂肪性NASH 缓解而纤维化程度不加重。
1. 改变不良生活方式减少体重和腰围是预防和治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其并发症最为重要的治疗措施。
对于超重、肥胖，以及近期体重增加和“隐性肥胖”的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者，建议通过健康饮食和加强锻炼的生活方式教育纠正不良行为。
适当控制膳食热量摄入，建议每天减少2092~4184 kJ（500~1000 kcal）热量；调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸及膳食纤维摄入；一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。
非酒精性脂肪肝诊治指南
1980年
Ludwig提出非酒精性脂肪性肝炎
1842年
Bowman首先提出“脂肪肝”的概念
定义 NAFL NASH
Cirrhosis
HCC
Model of Sale Formation
Diagram
1
发达国家普通成人 NAFLD患病率达 20％-33％
流行更高，分别为60 ％一90％、20％ 一25％和2％一8
NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次 肝活组织检查 NAFL进展很慢，随访1 0～20年肝硬化发 生率低(0．6％～3．0％)，而NASH患者1 0～1 5年内肝硬化发生率高达1 5％～25％ 年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高 血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶 （ALT)增高、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标 是NASH进展性肝纤维化的危险因素。
排除标准-2
在将血清转氨酶和(或)G G T增高归结于 NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、 自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α一1抗 胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外 肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正 在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱 升高的中西药物者。
排除标准-3
对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因 3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂 肪肝通常属于NAFLD范畴。 对于血清转氨酶持续异常的HB sAg阳性患 者，若其血清HBV DNA载量低于10 4拷贝 ／m1且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更 有可能是由NAFLD所致。
排除标准-4
每周饮用乙醇介于少量(男性<1 40 g／周， 女性<70 g／周)和过量(男性> 280 g／周，女性>140 g／周)之间的患者， 其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以 确定，处理这类患者时需考虑酒 精滥用和代谢因素并存的可能。同样，对 于代谢综合征合并嗜肝病毒现症感染和(或) 酒精滥用者，需警惕病毒性肝炎与脂肪性 肝病以及ALD与NAFLD并存的可能。
非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)解读
（上接第37页） 药或者用开塞露通便。长期以往，宝宝肠壁 神经感受细胞的应激性降低，即使肠内有足 量粪便，也不能产生正常蠕动及排便反射，
38
2018.05 No.13
而反复用开塞露注入宝宝肛门来刺激肠壁， 可导致顽固性便秘。滥用抗生素导致的菌群 失调性便秘可以通过适当补充益生菌而逐渐 改善。2～3天不大便，只要没有不适，可以
除非有肝功能衰竭和失代偿期肝硬 化，非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性 肝炎的患者可以安全使用血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂、ω-3多不饱和脂肪酸、他汀、 二甲双胍、吡格列酮等药物治疗代谢和心 血管危险因素。
治疗肥胖、代谢综合征和2型糖尿病 的减肥手术可改善非酒精性脂肪性肝炎患 者的肝组织学表现，但目前无足够证据推 荐减肥手术可治疗非酒精性脂肪性肝炎。 非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝 炎不是肥胖症患者减肥手术的禁忌证，除 非有明确的肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎 相关终末期肝病和肝细胞癌患者可以进行 肝脏移植手术，肝脏移植总体生存率与其 他病因肝脏移植相似，但是肝移植术后心 血管相关病死率较高。■
患者随访 鉴于肥胖症、高血压病、2型糖尿病和 代谢综合征是非酒精性脂肪性肝病患者疾 病进展的危险因素，需加强这类患者代谢、 心血管和肝病并发症的监测；合并胰岛素抵 抗和（或）腹型肥胖的体瘦非酒精性脂肪 性肝病患者同样需要定期随访。鉴于非酒精
性脂肪性肝病与2型糖尿病互为因果，建议 非酒精性脂肪性肝病患者定期检测空腹血 糖、糖化血红蛋白，甚至做口服糖耐量试 验，以筛查糖尿病。而非酒精性脂肪性肝 病患者心脑血管疾病的相关病死率显著增 加，建议非酒精性脂肪性肝病患者定期评 估心脑血管事件的发病风险。非酒精性脂 肪性肝炎或肝硬化患者应该根据相关指南 进行胃食管静脉曲张和肝细胞癌筛查。
非酒精性脂肪性肝病防治指南_2018年更新版_
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实用肝脏病杂志2018 年 3 月第 21 卷第 2 期 J Prac Hepatol，Mar. 2018.Vol.21 No.2
３￣５ 年内 ＮＡＦＬＤ 累计发生率为 １３．５％，但是重度肝脂肪变 和进展性肝纤维化相对少见 。 ［１３］ 浙江省宁波市非肥胖成人 ＮＡＦＬＤ 患病率和年发病率分别为 ７．３％和 １．８％ 。 ［１４］ 在 １５２
（５１．３％，９５％ ＣＩ：４１．４％￣６１．２％）、高脂血症 （６９．２％，９５％ＣＩ： ４９．９％￣８３．５％）、高血压病 （３９．３％，９５％ＣＩ：３３．２％￣４５．９％）、 Ｔ２ＤＭ（２２．５％，９５％ＣＩ：１７．９％￣２７．９％）以及 ＭｅｔＳ（４２．５％，９５％ ＣＩ：３０．１％￣５６．１％）［１５］。
中国 ＮＡＦＬＤ 患病率变化与肥胖症、Ｔ２ＤＭ 和 ＭｅｔＳ 流行 趋势相平行。目前我国成人总体肥胖、腹型肥胖、Ｔ２ＤＭ 患病 率分别高达 ７．５％、１２．３％和 １１．６％。一方面，肥胖症、高脂血 症 、Ｔ２ＤＭ 患 者 ＮＡＦＬＤ 患 病 率 分 别 高 达 ６０％ ￣９０％ ，２７％ ￣９２％和 ２８％￣７０％；另一方面，ＮＡＦＬＤ 患者通常合并肥胖症
性肝病专家委员会对本指南再次修订。 本指南旨在帮助临床医生在 ＮＡＦＬＤ 诊断、治疗、筛查和
随访中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能涵盖或 解决 ＮＡＦＬＤ 诊疗及管理的所有问题。临床医师在面对某一 患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据，认真考虑 患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临 床经验和可利用的医疗资源，制定合理的诊疗方案。鉴于 ＮＡＦＬＤ 研究进展迅速，本指南将根据学科进展和临床需要 不断更新和完善。
非酒精性脂肪性肝病 （ｎｏｎ－ ａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｆａｔｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ， ＮＡＦＬＤ）是一种与胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）和遗传 易感密切相关的代谢应激性肝损伤，疾病谱包括非酒精性肝 脂肪变（ｎｏｎ－ ａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｅａｔｏｓｉｓ）、非酒精性脂肪性肝炎 （ｎｏｎ－ ａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＮＡＳＨ）、 肝 硬 化 和 肝 细 胞 癌 （ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）［１－２］。ＮＡＦＬＤ 不仅可以导致肝 病残疾和死亡，还与代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭｅｔＳ）、２ 型糖尿病（ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ，Ｔ２ＤＭ）、动脉硬化性心血管 疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。随着肥胖和 ＭｅｔＳ 的流行，ＮＡＦＬＤ 已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝 脏生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙型肝 炎病毒（ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ，ＨＢＶ）慢性感染者合并 ＮＡＦＬＤ［３－５］，严 重危害人民生命健康。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版
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高脂血症患者：NAFLD：27-92%
流行病学
NAFLD的危险因素包括
1、膳食结构 2、生活方式 3、IR 4、代谢综合征组分
无忧速度主要取决于初次肝活 检的组织学类型
• NAFL：进展慢，肝硬化发生率低（0.6-3%）。 • NASH：肝硬化发生率15-25%。
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治疗对策
6、积极处理肝硬化的并发症： 防止肝硬化门静脉高压和肝功能衰竭的并发症。
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监测与随访
• 1、通过健康宣教加强自我监督 • 2、疗效判断需综合评估代谢综合征各组分，血清
酶谱和肝脏影像学的变化并监测不良反应，以便 及时启动和调整药物治疗方案；动态肝组织学检 查仅用于临床试验和某些特殊目的患者。
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诊断标准
排除标准
• 在影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外其 他疾病。
• 在将ALT或GGT升高归结于NAFLD之前，需除外其他疾病 。
• 对于无过量饮酒史的HBV和以及非基因3型HCV感染者， 并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴
• 对于引用乙醇量过少或过多之间的患者，需考虑酒精滥用 和代谢因素并存的可能。
（2）上消化道减肥手术：肝功 能衰竭，中重度食管—胃底 静脉曲张，重度肥胖症患者 在药物减肥治疗无效时可考 虑上消化道减肥手术。
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治疗对策
3、改善IR，纠正代谢紊乱：
采用药物治疗代谢危险因素及其合并症。 可血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂以及他汀类等药 物，以降压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。
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病情估计
• 根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估IR指数，根据OGTT 判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性。
04- 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南诊断标准解读
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南诊断标准解读范建高上海交通大学附属第一人民医院脂肪肝诊治中心〔摘要〕以《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》为依据，本文详细介绍了非酒精性脂肪性肝病的命名和定义，分别阐述了非酒精性脂肪性肝病的临床、影像学和病例组织学诊断标准、代谢综合征的诊断标准、肝活检的指征、儿童NASH和静止性NASH的病理组织学特点以及非酒精性脂肪性肝病与病毒性肝炎并存的情况，分别总结了非酒精性脂肪性肝病以及脂肪肝合并病毒性肝炎的诊断流程，对临床非酒精性脂肪性肝病的诊断和鉴别诊断具有重要指导作用。
词〕关键词〔关键非酒精性脂肪性肝病诊断肝活检肝硬化代谢综合征病毒性肝炎随着肥胖和糖尿病的高发，非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害了人民健康。
为了进一步规范NAFLD 的诊断、治疗和疗效评估，2006年2月，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）。
本文针对该指南中的诊断标准进行了详细解读。
一、概论1、非酒精性脂肪性肝病的命名和定义2002年，美国肝病学会召开了脂肪性肝病的命名研讨会，根据组织学命名，将脂肪性肝病分为脂肪肝（肝细胞脂肪变性程度分为轻、中、重度）和脂肪性肝炎，后者根据坏死炎症活动度分为三级，根据肝纤维化程度分为四期；根据临床病因命名，将其分为酒精性和非酒精性脂肪肝，后者又包括胰岛素抵抗、药物、脂质紊乱、毒物中毒、减重（快速减重/消瘦）以及原因不明的隐源性脂肪肝。
因此，广义的非酒精性脂肪性肝病既有原发的，也有继发的。
原发性多为胰岛素抵抗、多源性代谢紊乱和代谢综合征所导致的脂肪肝，继发性多为营养不良、药物和遗传相关的代谢性疾病所引起的脂肪肝。
目前，非酒精性脂肪性肝病定义为除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。
非酒精性脂肪肝治疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010）非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。
NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。
为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。
表1推荐意见的证据分级本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
1流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。
肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。
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非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346)非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。
NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。
为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。
表1 推荐意见的证据分级证据等级定义Ⅰ随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。
临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。
一、流行病学NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。
肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。
随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。
NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。
尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。
即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。
近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。
在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3-4，16]。
二、自然转归NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。
NAFL进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1-2]。
年龄>50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1-2，9，17]。
在NAFLD漫长病程中，NASH为NAFL发生肝硬化的必经阶段[1-2]。
与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比，NASH患者肝纤维化进展相对缓慢，失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1-2,13,17]。
对于IR个体，NAFL是发生NASH 和肝硬化的前提条件；脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降，NAFL作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。
此外，在其他慢性肝病患者中，并存的NAFL 及其基础疾病可促进肝硬化和肝细胞癌的发生，并降低非基因3型慢性丙型肝炎患者干扰素抗病毒治疗应答[1-2，9，13-14]。
为数不多的前瞻性队列研究发现，NAFLD患者[包括不明原因血清ALT和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）增高者]预期寿命缩短，死因主要为恶性肿瘤、动脉硬化性心血管疾病和肝硬化[1-2,9]。
NAFL患者全因死亡率并不显著低于NASH，但后者肝病病死率较对照人群显著增加[1-2，9]。
NAFLD（包括NAFL）与代谢综合征互为因果，NAFLD可能比BMI所反映的总体肥胖和腰围所提示的内脏性肥胖更能预测危险因素聚集[3，13，18-19]。
即使是体质量正常的NAFLD患者，随访6～15年代谢综合征、2型糖尿病和冠心病发病率仍显著增高[2-3，9，13，18-19]。
三、诊断策略推荐1 诊断标准1. 临床诊断：明确NAFLD的诊断需符合以下3项条件[3-5,9-10]：（1）无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g/周（女性< 70g/周）；（2）除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；（3）肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD工作定义为：（1）肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释[4]；和（或）（2）有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和（或）AST、GGT持续增高半年以上[4-5，9]。
减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断[4-5，9]。
2.病理学诊断：NAFLD病理特征为肝腺泡3区大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变，伴或不伴有肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化[4-5,9]。
与成人不同，儿童NASH汇管区病变（炎症和纤维化）通常较小叶内严重[20]。
推荐NAFLD 的病理学诊断和临床疗效评估参照美国国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南，常规进行NAFLD活动度积分（NAFLD activity score, NAS）和肝纤维化分期[4]。
NAS积分（0～8分）：（1）肝细胞脂肪变：0分（<5%）；1分（5%～33%）；2分（34%～66%）；3分（>66%）。
（2）小叶内炎症（20倍镜计数坏死灶）：0分，无；1分（<2个）；2分（2～4个）；3分（>4个）。
（3）肝细胞气球样变：0分，无；1分，少见；2分，多见。
NAS为半定量评分系统而非诊断程序，NAS<3分可排除NASH，NAS>4分则可诊断NASH，介于两者之间者为NASH可能。
规定不伴有小叶内炎症、气球样变和纤维化但肝脂肪变>33%者为NAFL，脂肪变达不到此程度者仅称为肝细胞脂肪变[10]。
肝纤维化分期（0～4）：0：无纤维化；1a：肝腺泡3区轻度窦周纤维化；1b：肝腺泡3区中度窦周纤维化；1c：仅有门脉周围纤维化；2：腺泡3区窦周纤维化合并门脉周围纤维化；3：桥接纤维化；4：高度可疑或确诊肝硬化，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化（因为肝脂肪变和炎症随着肝纤维化进展而减轻）。
不要轻易将没有脂肪性肝炎组织学特征的隐源性肝硬化归因于NAFLD，必须寻找有无其他可能导致肝硬化的原因[4]。
3.影像学诊断：规定具备以下3项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝[4]：（1）肝脏近场回声弥漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏；（2）肝内管道结构显示不清；（3）肝脏远场回声逐渐衰减。
CT诊断脂肪肝的依据为肝脏密度普遍降低，肝/脾CT值之比小于1.0。
其中，肝/脾CT比值小于1.0但大于0.7者为轻度，≤0.7但大于0.5者为中度，≤0.5者为重度脂肪肝[10]。
4.代谢综合征的诊断：推荐代谢综合征组分的诊断采用改良的2005年国际糖尿病联盟标准，符合以下5项条件中3项者诊断为代谢综合征[4，21]：（1）肥胖症：腰围>90cm(男性)，>80cm (女性)，和（或）BMI>25kg/m2。
（2）甘油三酯（TG）增高：血清TG≥1.7mmol/L，或已诊断为高TG血症。
（3）高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）降低：HDL-C<1.03mmol/L (男性)，<1.29mmol/L (女性)。
（4）血压增高：动脉血压≥130/85mmHg （1mmHg＝0.133kPa）或已诊断为高血压病。
（5）空腹血糖（fastingplasma glucose, FPG）增高：FPG≥5.6mmol/L或已诊断为2型糖尿病。
推荐2 排除标准1.在将影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外酒精性肝病（ALD）、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定肝病；除外药物（他莫昔芬、乙胺碘呋酮、丙戊酸钠、甲氨蝶呤、糖皮质激素等）、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、β脂蛋白缺乏血症以及一些与IR相关的综合征（脂质萎缩性糖尿病、Mauriac综合征）等可导致脂肪肝的特殊情况[4-10，16]。
2.在将血清转氨酶和（或）GGT增高归结于NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱升高的中西药物者[4-10]。
3. 对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴[14-16]。
对于血清转氨酶持续异常的HBsAg阳性患者，若其血清HBV -DNA载量低于104拷贝/ml且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更有可能是由NAFLD所致[4，15-16]。
4.每周饮用乙醇介于少量（男性<140g/周，女性<70g/周）和过量（男性>280g/周，女性>140g/周）之间的患者，其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以确定，处理这类患者时需考虑酒精滥用和代谢因素并存的可能[4,16]。
同样，对于代谢综合征合并嗜肝病毒现症感染和（或）酒精滥用者，需警惕病毒性肝炎与脂肪性肝病以及ALD与NAFLD并存的可能[16]。